Kepenų ligos ir jų laboratorinė diagnostika

 Tikslas - Gauti naujų žinių apie infekcinių ligų epidemiologiją, etiologiją, patogenezę, vystymosi mechanizmus, parengti ankstyvos diagnostikos, gydymo ir profilaktikos metodikas labiausiai paplitusioms infekcinėms ligoms Lietuvoje, ieškoti būdų mažinti sergamumą užkrečiamomis ligomis, prailginti išgyvenimo trukmę ir gerinti gyvenimo kokybę. Įvadas Kepenys žmogaus organizme atlieka daugybę funkcijų, kurios yra svarbios organizmo homeostazei palaikyti: 1.dalyvauja visų rūšių medžiagų apykaitoje (baltymų, riebalų, angliavandenių, vitaminų); 2.yra daugelio svarbių medžiagų depas (Fe, vit. A, B12, D ir kt.); 3.filtruoja kenksmingas medžiagas, patenkančias iš žarnyno – detoksikacinė funkcija (metabolinės reakcijos, Kupferio ląstelės fagocituoja); 4. gamina ir išskiria tulžį, kuri: a) tulžies rūgštys emulguoja riebalus ir padeda lipazėms geriau juos hidrolizuoti; b) su tulžimi išskiriamos įvairios vandenyje netirpios ir todėl su šlapimu neišskiriamos medžiagos – bilirubinas, cholesterolis, ksenobiotikai. 5. dalyvauja kraujo apytakoje, reguliuojant vartų venos kraujotaką, cirkuliuojančio kraujo kiekį, kraujagyslių tonusą (jose sintetinamas angiotenzinogenas); 6. dalyvauja termoreguliacijoje – iš visų parenchiminių organų jose yra aukščiausia temperatūra; 7. jose yra sintetinami kraujo plazmos baltymai (albuminai, alfa, beta globulinai, fibrinogenas), daugelis fermentų, krešėjimo faktoriai (fibrinogenas, protrombinas, 5, 7, 9, 10 krešėjimo faktoriai). Iš kraujo, pritekančio į kepenis v.portae ir a.hepatica kraujagyslėmis, yra išgaudomos šios medžiagos: 1.monosacharidai, labiausiai gliukozė, kuri hepatocituose polimerizuojasi ir virsta glikogenu, kuris jose kaupiasi; 2.laisvos riebiosios rūgštys, iš jų pasigamina neutralūs riebalai – triacilgliceroliai, o taip pat acetil-KoA; 3. aminorūgštys; 4.bilirubinas, išskirtas su tulžimi į 12-pirštę žarną ir plonajame žarnyne atgal rezorbuotas; 5.kitos žarnyne susidarančios medžiagos (indolas, skatolas). Iš ne virškinimo trakte susidarančių medžiagų kepenys išgaudo: 1.amoniaką, gliutamino rūgštį, 2.gliutaminą; iš jų yra sintetinamas šlapalas, kuris išskiriamas į kraują, 3.daugelį hormonų (aldosteroną, estrogenus ir kt.), kurie hepatocituose yra metabolizuojami. Normalios suaugusio žmogaus kepenys sveria 1400-1600 g (2,5% kūno masės). Kraujas į kepenis patenka per vartų veną (v.portae, 60-70%) ir a.hepatica (30-40%), kurios skiltelėje su tulžies lataku sudaro vartų triadą. Kraujas nuteka iš kepenų v.hepatica, kuri įteka į cava inferior. Pagrindinės kepenų funkcijos ir jas atspindintys laboratoriniai rodikliai Kepenų funkcijos 1. Sintetinė – baltymai (bendrieji ir specifiniai: albuminai, α ir β globulinai), nebaltyminės medžiagos (šlapalas, ketonai), sintetinama 100 % albuminų, 75-90 % α-globulinų (ŪFB), 50 % β-globulinų; γ-globulinai taip pat sintezuojami kepenyse, bet ne hepatocituose. 13-18 g albuminų per parą gali susintetinti. Tiriama – BB, albumino koncentracija, krešėjimo baltymų nustatymas, šlapalo koncentracija, ketoninių medžiagų koncentracija. 2. Detoksikacinė – acetilinimas-metilinimas, oksidacija; susijusi ir su sintetine funkcija. Nukenksmina ir pašalina daug endogeninių (šlapalas, bilirubinas) ir egzogeninių (vaistai) medžiagų. Fermentų aktyvumas yra individualus ir kiekvienam skirtingas, pagal acetilinimo greitį skiriami lėti ir greiti acetilintojai, greitiems reikia skirti vaistą dažniau. 3. Ekskrecinė – iki 40 % pasišalina kietų medžiagų ( ir bilirubinas, ir cholesterolis, šalinamas per tulžį į virškinamąjį traktą). Dalis jų vėl reabsorbuojama. Svarbiausia medžiaga – bilirubinas; cholesteroliui – tai vienintelis šalinimo būdas. 4. Sekrecinė - TR. 5. Deponuojanti: glikogenas, vitaminai. 5 % kepenų svorio tenka glikogenui, 5 % - riebalams. Kaupiami vitaminai (B6, B12, PP), mineralinės medžiagos (Fe, Zn, Cu, K). 6. Kraujodaros funkcija – reikalinga Fe deponuojama kepenyse. 7. Vandens balanso palaikymas. Kepenis sudaro – 70 % vanduo ir 30 % sausos medžiagos. Kas jas sukaupia – baltymas albuminas. 8. Osmosinė funkcija, onkozinio slėgio (priklauso nuo B) reguliacija. Vykdoma per albuminą. 9. 5x daugiau sugeba sulaikyti kraujo, nei jo yra cirkuliacijoje. Taigi nukraujavus jis yra išmetamas. Prateka >200 l kraujo. 10. 1/3 kepenų sudaro mezencima – MNS, tagi labai svarbu apsauginė funkcija – Ig. Kepenų ligų sindromai ir jų laboratorinė diagnostika Kepenų sindromai Kepenų liga – kelių sindromų mišinys, tačiau vienas yra pradinis (jį reikia gydyti), kiti antriniai. 4 klasikiniai sindromai: 1. Citolizė – pažeista hepatocitų membrana iki kepenų nekrozės. Pvz., virusai. Dgn svarbiausi citolizės fermentai (tie, kurie dirba ląstelėje, tačiau esant pažeidimui, patenka į kraują): padidėja TA (AST, ALT), LDH. Yra 2 stadijos: • biocheminių (ikimorfologinių) pokyčių stadija. Yra tik fermentų aktyvumo pakitimas. Pradinė grįžtama stadija. Biopsijos duomenys be pakitimų; • morfologinių pokyčių stadija. Randami pokyčiai biopsijoje, gilėja biocheminiai pakitimai. Ląstelių pažeidimą nurodo indikaciniai fermentai. • ALAT (SGPT – serumo gliutamatpiruvattransaminazė). Lokalizuojasi ląstelių citoplazmoje. Esant nedideliam ląstelių membranos pažeidimui patenka į aplinką (tarpląstelinę erdvę ir kraują). • ASAT (SGOT – serumo gliutamatoksaloacetattransaminazė). 50% yra citoplazmoje, 50% mitochondrijose. Aktyvumo padidėjimas rodo gilesnį audinio pažeidimą. ASAT nurodo hepatocitų pažeidimo sunkumą. Padidintas aktyvumas išlieka procesui pereinant į lėtinį. Padeda išaiškinti begeltes ligos firmas, nustatyti sunkumą bei prognozę. • LDH (laktatdehidrogenazė). Intraląstelinis fermentas. Nustatomas bendras aktyvumas bei atskirų izofermentų nustatymas. Turi 5 izofermentus. Bendram padidėjimui įtakos turi širdies ir kepenų izoformos. Kepenims būdinga LDH5. Pirmiausia didėja ALAT, paskui ASAT, o galiausiai LDH. Galima rasti ir padidėjusį Fe ir vit. B12 kiekį, nes įšeina iš depo. 2. Cholestazė – bilirubinas į kraują. Taigi trukdo tulžiai nutekėti, pvz., akmuo, navikas. Svarbiausi fermentai dgn: padidėja ŠF, γ-GTP. Kraujyje didėja ekskrecinių fermentų aktyvumas. Normoje šie fermentai su tulžimi patenka į VT. Kai yra tulžies nutekėjimo blokas jie regurgituoja į kraują. Kai šis procesas užtrunka visuomet pakenkiami hepatocitai (vystosi citolizės sindromas). Pagrindiniai fermentai: • Šarminė fosfatazė (ŠF), bendra ir kepenų izofermentas; • γ-gliutamiltransferazė (γ-GTP). Variantai: • padidėjusi ŠF, normali γ-GTP – kaulinės sistemos pažeidimas; reikia ištirti ŠF izofermentus; • padidėjusi ŠF, padidėjusi γ-GTP – klasikinis cholestazės sindromas; • normali ŠF, padidėjusi γ-GTP – cholestazės pradžia, galima laukti ŠF padidėjimo. γ-GTP padidėjimas labiau būdingas stazei intrahepatiniuose takuose. γ-GTP indukuojamas fermentas. Jo sintezę gali indukuoti egzogeninės medžiagos (tam pakanka vaistuose esančio alkoholio kiekio): intensyvėja informacijos nurašymas – didėja ribosomų aktyvumas – auga koncentracija. Jei γ-GTP padidėjęs, bet nei alkoholio, nei vaistų nevartota – galvoti apie metastazes kepenyse. Taip pat: • leucinaminopeptidazės aktyvumo padidėjimas (LT neatliekamas); • hiperbilirubinemija (konjuguotas bilirubinas); • hipercholesterolemija; • padidėjusi Cu koncentracija; • padidėjusi ceruloplazmino koncentracija. 3. Uždegiminis-mezenchiminis – kai serga kepenys, makrofaginė sistema irgi reaguoja. Taigi padidėja γ-globulinų, ENG, atsiranda įv. Ak. 4. Hepatoceliulinio nepakankamumo – nepakankama hepatocitų funkcija: hipoalbuminemija, hipoproteinemija, krešėjimo faktorių stoka. Dar 2 retesni: 5. Navikinis – panašus į cholestazės; atsiranda α-fetoproteinas. Navikinės ląstelės skverbiasi į sveiką audinį – sutrinka tulžies nutekėjimas: padidėja ŠF (ŠF kepenų izofermentas), padidėja γ-GTP. 6. Portokavalinio šuntavimo – darosi apeinamieji šuntai (kraujas iš v.portae patenka tiesia į v.cava, aplenkdamas hepatocitus) todėl tai, kas turi būti detoksikuota, patenka į bendrą apykaitą (amoniakas, indikanas, fenoliai) – juntamas amoniako kvapas, vyksta organizmo intoksikacija. Kepenų fermetai Aspartataminotransferazė (GOT,AST) ir Alaninaminotransferazė (GPT,ALT) -  Geriausiai hepatoceliulinį pažeidimą atspindintys žymenys yra GOT (1 lentelė) ir GPT (žr. žemiau). Pastarieji dalyvauja gliukoneogenezėje, katalizuodami amino grupės pernešimą nuo asparagino (ar alanino) rūgšties prie ketogliutaro rūgšties atitinkamai susidarant oksaloacetato ir piruvato rūgštims. GOT egzistuoja kaip citozolio ir mitochondrijų izofermentai ir yra randama kepenyse, širdies ir skeleto raumenyse, inkstuose, smegenyse, kasoje, plaučiuose ir eritrocituose. Ji yra mažiau specifiška ir jautri kepenims. Padidėjęs GOT fermento aktyvumas dažniausiai vertinamas kaip kepenų ir širdies pažeidimą, atspindintis žymuo. Jo didžiausia koncentracija miokarde, kiek mažiau aptinkama kituose organuose – skeleto raumenyse, kepenyse, inkstuose, eritrocituose. GOT padidėja esant įvairios kilmės kepenų pažeidimui. Tačiau mechaninės geltos atveju bilirubino koncentracija ir GPT yra jautresni parametrai, atspindintys kepenų pažeidimą. Kepenų ląstelių pažeidimo metu ar esant raumeninio audinio pažeidimams (pvz., navikų nekrozė, šokas, gangrena, hipoksija), GOT padidėja labai smarkiai. Ūminio kepenų funkcijos nepakankamumo metu padidėja GOT ir GPT, sumažėja gliukozės koncentracija ir vystosi respiracinė alkalozė. Kepenų ligų atvejais GOT ir GPT nebūtinai padidėja vienu metu ir nebūtinai kiekybiškai vienodai. Santykis tarp šių žymenų (DeRitis santykis) yra svarbus papildomas diagnostinis žymuo. Gama gliutamiltransferazė (γ-GT) - yra vienas jautriausių kepenų pažeidimo rodiklių. Vienkartinis alkoholio ar hepatotoksinių medžiagų (medikamentų) panaudojimas gali sukelti GGT aktyvumo padidėjimą serume. Vertinant GGT laboratorinį rodiklį svarbu atsižvelgti į ligonio amžių ir lytį. Tuoj po gimimo GGT aktyvumas didesnis, nei jis būna suaugusiam asmeniui. GGT aktyvumas dar papildomai didėja maždaug iki 6 gyvenimo mėnesio. Po to GGT aktyvumas staiga krinta, ir pasiekia minimumą apie 7 gyvenimo metus. Lytinio brendimo metu jo aktyvumas vėl didėja. GGT kartais vadinamas “mikrocholangiostazės” rodikliu. Taip jis atskiriamas nuo šarminės fosfatazės, kuri gali būti įvardinta kaip “makrocholangiostazės” parametras. Makrocholangiostazės metu sutrinka tulžies nutekėjimas stambiuose latakuose ar kasos galvutėje. Nors GGT - tai fermentas, kurio randama daugelyje organų, jis praktiškai išryškėja tik kepenų, tulžies takų ir kasos patologijų atvejais. GGT nepakeičiamas įvertinant hepatitų, kurie nepasireiškia gelta, eigą. Eksperimente nustatyta,  kad GGT aktyvumas tulžyje yra apie 100 kartų didesnis,  negu serume. GGT dažniausiai yra pats jautriausias tulžies takų patologijos rodiklis. Jeigu šarminė fosfatazė būna padidėjusi, o GGT normos ribose – tuomet mažai tikėtina, kad patologinis procesas yra kepenyse (gali būti kaulų, žarnyno patologija). Bilirubinas tiesioginis - pagrindinis tulžies pigmentas žinduolių ir žmogaus organizme. Tai vienas Hb hemo degradacijos produktų. Bi vadinamas laisvu, netiesioginiu, nekonjuguotu, hemobilirubinu.Jis labai toksiškas. . Bi koncentracija negali padidėti daugiau 4 kartų nei norma. Jei padidėja – tik sutrikus inkstų ar kepenų funkcijai. Bilirubinas bendras- tai kepenų ir tulžies pūslės veiklos rodiklis. Vienas šis tyrimas didelės reikšmės ligai nustatyti neturi, kartu reikia atlikti ir tiesioginio bilirubino tyrimą. Kepenų ligos Hepatitas - tai virusų ar kitų mechanizmų sukeltas kepenų ląstelių, hepatocitų, uždegimas, kuris sutrikdo ar net visai sustabdo tuos procesus. Virusiniai hepatitai yra visame pasaulyje paplitusi ir svarbi infekcinė liga. Pagrindiniai virusinių hepatitų sukėlėjai, o tuo pačiu ir jų sukeliamos ligos yra pavadinti abėcėlės raidėmis, pradedant nuo A. Šiuo metu paskutinis žinomas yra G hepatito virusas. Taip pat hepatitą gali sukelti paprastosios pūslelinės (HSV), citomegalijos (CMV), Epšteino Baro (EBV) virusai ir autoimuniniai procesai. Hepatitų A-G virusai priklauso skirtingoms virusų šeimoms, skiriasi ne tik jų morfologinės, bet ir biologinės bei epidemiologinės savybės. 1 lentelėje pateikiamos pagrindinės šių virusų savybės. Yra daug serologinių ir virusologinių diagnostikos metodų virusinių hepatitų sukėlėjams nustatyti. Tačiau nors ir galima atlikti daug įvairiausių testų, juos teisingai pritaikyti ir interpretuoti vis dar problematiška. Hepatitas A – tai kepenų uždegimas, kurį sukelia hepatito A virusas. Šis virusas yra lengvai plintantis ir sukelia 20-40 proc. visų kliniškai pasireiškiančių kepenų uždegimų. Kasmet pasaulyje hepatitu A suserga apie 1,4 milijono žmonių. Hepatitui A imlūs visi žmonės, kurie neturi imuniteto šiai ligai. Imunitetas įgyjamas persirgus šia infekcija ar pasiskiepijus. Hepatito A serologiniai žymenys Žymuo Definicija Reikšmė Anti HAV Antikūnai prieš HAV (IgG ir IgM) Infekcijos markeris, rodo imunitetą prieš hepatitą A AntiHAV IgM IgM klasės antikūnai prieš HAV Nurodo ūmią hepatito A infekciją HA - Ag Hepatito A antigenas Infekcijos markeris (išmatose) HAV RNR Viruso ribonukleininė rūgštis Tiesioginė viruso detekcija, rodo ūmią kigą Hepatitas B – tai hepatito B viruso sukeltas kepenų uždegimas,  pavojingas sunkiai diagnozuojamomis ir gydomomis slaptomis ir lėtinėmis formomis. Pasaulyje apie 350 milijonų žmonių yra hepatito B viruso (HBV) nešiotojai. Nustatyta, kad kasmet pasaulyje nuo šios infekcijos ir jos pasekmių miršta apie vieną milijoną žmonių. Europoje kas metai šiuo virusu užsikrečia apie vienas milijonas žmonių, 100,000 tampa viruso nešiotojais, o 24,000 miršta nuo HBV pasekmių. Lietuvoje kas metai registruojama apie 450 naujų HBV užsikrėtimo atvejų, tačiau paskaičiuota, kad faktinis susirgimų skaičius yra šešis kartus didesnis, t.y. siekia 2700. Šiuo metu Lietuvoje yra apie 80,000 HBV nešiotojų ir sergančių lėtiniu hepatitu B. Hepatito B serologiniai žymenys Žymuo Definicija Reikšmė HBsAg Paviršinis HBV baltymas Ūmi ar lėtinė hepatito B infekcija. Ankstyviausias žymuo HBeAg Pakitęs HBV branduolio antigenas (HBcAg) Infekuotumo markeris, nurodo didelę užkrėtimo galimybę HBV DNR Viruso dezoksiribonukleininė rūgštis Tiesioginė viruso detekcija Anti-HBs Antikūnai prieš HbsAg Buvusi hepatito B infekcija (kartu su anti-HBc), imunitetas (tik antikūnai po vakcinacijos) Anti-HBc Antikūnai prieš HBcAg (IgG ir IgM) Infekcijos markeris, teigiamas po kontakto su HBV (ūmus, lėtinis ar persirgtas B hepatitas) Anti-HBc IgM IgM klasės antikūnai prieš HbcAg Didelis titras nurodo ūmią hepatito B infekciją Anti-HBe Antikūnai prieš HbeAg Eliminuoja HBe Ag, rodo sumažėjusią ar išnykusią galimybę užkrėsti Hepatitas C (VHC) - tai viruso sukeltas kepenų uždegimas. Net 80 proc. žmonių, užsikrėtusių hepatito C virusu (HCV), suserga lėtiniu hepatitu C. Kita dalis (10-20 proc.) pasveiksta savaime. Praėjus 20 metų nuo užsikrėtimo, 20 proc. sergančiųjų išsivysto kepenų cirozė. 1-4 proc. ligonių kasmet diagnozuojamas pirminis kepenų vėžys. Hepatito C serologiniai žymenys Žymuo Definicija Reikšmė Anti-HCV Antikūnai prieš HCV Infekcijos markeris, teigiamas po kontakto su HCV (ūmus, lėtinis ar persirgtas C hepatitas) Anti-HCV IgM IgM klasės antikūnai prieš HCV Nurodo ūmią hepatito C ligą, Lėtinę aktyvią ? HCV Ag Hepatito C antigenas Infekuotumo markeris HCV RNR Viruso ribonukleininė rūgštis Tiesioginė viruso detekcija Įtariant virusinį hepatitą ir neturint jokių papildomų duomenų, pradedama nuo pradinės keturių tyrimų panelės: anti- HAV IgM, HBsAg, anti-HBc, anti-HCV. Įtariant konkretų virusinį hepatitą, žinoma, iš karto pradedama nuo jam būdingų diagnostinių tyrimų (5 lentelė). Išimtį sudaro hepatitas D (delta). HDV yra “nepilnas virusas” jo replikacijai yra būtina HBV pagalba (HDV ir HBV ko-infekcija), todėl niekada nepradedama nuo HDV tyrimų. Serologinių tyrimų rezultatai ir jų interpretacija Pradinis tyrimas Interpretacija/ Diagnozė Papildomi tyrimai Interpretacija/ Diagnozė anti-HAV IgM + HBsAg - anti-HBc - anti-HCV - Ūmus hepatitas A anti-HAV IgM - HBsAg + anti-HBc + anti-HCV - Ūmus ar lėtinis hepatitas B anti-HBc IgM + HBeAg + anti-Hbe - anti-HBc IgM - HBeAg - anti-HBe + anti-HBc IgM + HBeAg - anti-HBe + Dažniausiai ūmus hepatitas B, tačiau negalima atmesti ir lėtinio hepatito galimybės, būtina sekti ligonį. Ypač didelė užkrėtimo galimybė Lėtinis hepatitas B; galima ūmi ar lėtinė HDV infekcija, atlikti anti-HDV tyrimą Lėtinio hepatito B paūmėjimas; galimas "pre cor" mutantas, tirti HBV DNR anti-HAV IgM - HBsAg - anti-HBc - anti-HCV + Ūmus, lėtinis ar persirgtas hepatitas C anti-HCV patvirtinimas (imunoblotas) + anti-HCV patvirtinimas (imunoblotas) - Ūmus, lėtinis ar persirgtas hepatitas C; Papildomas HCV RNR tyrimas, jei jis teigiamas - ūmi arba lėtinė HCV infekcija, jei neigiamas - persirgtas hepatitas C ( galutinei diagnozei būtini keli HCV RNR tyrimai) Nespecifinis anti-HCV tyrimo rezultatas anti-HAV IgM - HBsAg - anti-HBc - anti-HCV -   Ūmūs hepatitai A ir B paneigiami; priklausomai nuo klinikos ir anamnezės, galima atlikti papildomus tyrimus HCV RNR + HCV RNR - anti-HEV + anti-HEV - Ūmus hepatitas C: lėtinis hepatitas C imunosupresiniam pacientui Ūmus ir lėtinis hepatitas C paneigiamas Galimas ūmus hepatitas E; patvirtinimui reikia atlikti anti-HEV IgM bei HEV RNR tyrimus Ūmi hepatito E infekcija mažai tikėtina anti-HAV IgM - HBsAg - anti-HBc + anti-HCV - Persirgtas hepatitas B; (rizikos rodiklis), tačiau gali būti ūmus ar lėtinis hepatitas B, būtini papildomi tyrimai anti-HBs + anti-HBs - Persirgtas hepatitas B Ūmus, lėtinis ar persirgtas hepatitas B, būtini papildomi anti-HBc IgM, HBV DNR, serijiniai HBsAg tyrimai galutinei diagnozei nustatyti anti-HAV IgM - HBsAg + anti-HBc - anti-HCV - Neįprasta kombinacija, galima hepatito B inkubacijos periodo pabaigoje. Būtinas patvirtinantis HBsAg tyrimas (neutralizacijos reakcija). Gelta tai odos ir gleivinės pageltimas dėl bilirubino (Bi) atsidėjimo audiniuose, odoje ir gleivinėse. Biochemiškai gelta – tik Bi padidėjimas. Ji gali būti cholestazinė ir necholestazinė. Kai Bi 35-45 mol/l – skleros geltonai nusidažo. Geltų klasifikacija: I. Patogenezė (priklauso nuo Bi apykaitos sutrikimo lygmens): 1) Prehepetinė – didėja gamyba iš senų eritrocitų ar jų nesubrendusių pirmtakų. Kartais būna dėl padidėjusio hepatinių hemoproteinų griuvimo (po operacijos). 2) Hepatinė – padidėjęs Bi kiekis dėl jo metabolizmo sutrikimo hepatocitų lygmeny. 3) Pohepatinė – Bi padaugėja dėl tulžies latakų obstrukcijos, regurgitacijos į kraują. II. Hiperbilirubinemijos požymiai: 1) Nekonjuguota. 2) Konjuguota. 3) Mišri. III. Pagal intensyvumo laipsnį: 1) Lengva Bi 170 mol/l. Prehepatinė gelta: Sutrinka gamybos lygyje. Vyksta hemolizė  NB  dalis į kraują, kita į kepenis, iš kepenų  kurį laiką padidina kompensacines galimybes  daugėja TB  plonoji žarna, daugiau uro, sterkobilinogeno. Tai pleochromija (išmatos tamsios, bet ne juodos). Urobilinogenas grįžta, kurį laiką kepenys sisutvarko. Bet jei masyvi hemolizė, užplūsta NB ir urobilinogenas patenka į kraujotaką. Daugiau pateks ir sterkobilino į šlapimą. Bus netikras ir tikras urobilinogenas. Taigi, bus: padidės NB išmatos tamsios (sterkobilinogenas) urobilinurija Pohepatinė gelta: Sutrinka ekskrecijos lygyje. NB norma. Čia NB paimamas, pernešamas, konjuguojamas, bet neekskretuojamas. Kraujyje bus TB, bus ir šlapime jo. Išmatos acholiškos, jei dalinė obstrukcija – lengvai pašviesės. Pohepatinė gelta: Sutrinka paėmimas (daugėja NB), pernešimas (daugėja NB), konjugacija (daugėja NB), ekskrecija (daugėja TB). Bus padidėjęs NB ir TB kiekis. TB bus daugiau nei NB. Į tulžies takus ir į plonąją žarną patenka patenka mažiau TB, išmatos subacholiškos (šviesesnės). Urobilinas rodo, kad yra kepenų funkcijos nepakankamumas. Taigi, bus kraujyje NB ir TB padidėjimas išmatos subacholiškos šlapime – tulžies pigmentai ir urobilinas (jei sutrikus kepenų f-ja). Prehepatinė gelta. Yra 2 rūšys: 1) hemolizinė 2) šuntinė Hemolizinė atsiranda dėl senų eritrocitų padidinto žuvimo. Jos yra intra ir ekstravaskulinės. Daugėja NB (>100 mol/l, kitais duomenimis >85 mol/l) Daugėja urobilino Daugėja sterkobilino Kepenų fermentai – normalūs. Šuntinė gelta išsivysto dėl neefektyvios eritropoezės, sergant kai kuriomis anemijomis: Vit. B12, Refrakterinė sideroblastinė anemija Mielodisplastinės anemijos Hipoplastinės anemijos Pagrindinė priežastis – neefektyvi eritropoezė, dėl kurios kaulų čiulpuose žūsta nesubrendę eritrocitų pirmtakai – retikulocitai ir kt. Prehepatinės geltos diferencijacija: Netiesioginė hiperbilirubinemija. Kartu turi būti ir kiti hemopoezės pažeidimo požymiai: Normochrominė anemija Retikulocitai Padidėjęs ENG Hiperemija Padidėjusios kepenys ir blužnis Kaulų čiulpų punkcija – raudono kraujo pirmtakų hiperplazija (>50%). Šuntinės ir hemolizinės anemijos diferenciniai požymiai: 1) Nepakitęs eritrocitų rezistentiškumas. 2) Normali eritrocitų gyvenimo trukmė. 3) Nėra žymesnės retikulocitozės. 4) Nėra žymesnės urobilinurijos. Išvada: Kepenų ligos – aktuali sveikatos problema. Paskutinį dešimtmetį pastebimai daugėja lėtinėmis kepenų ligomis sergančių žmonių. Kepenų ligos yra viena iš dešimties pagrindinių mirties priežasčių. Tai aktuali ne tik medicinos, bet ir socialinė problema.

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!