Infekcinės ligos ir jų aprašymai

 KAI KURIOS INFEKCINĖS LIGOS Infekcijos formos: lokali infekcija, ciklinė bendra infekcija, sepsis ir latentinė infekcija. Klinika Dauguma bakterijų sukelia ūminius ar lėtinius uždegimus su įvairiai išreikštais bendrais simptomais (karščiavimas, tachikardija) iki sepsio su mirtinu endotoksiniu šoku. Ūmios bakterinės ligos Dažn. sukelėjai: stafilokokai, streptokokai, enterobakterijos. Apsauginė reakcija - neutrofilinė granulocitinė eksudacija (abscesai, flegmona). Dėl sepsinio išsisėjimo galimi įvairūs ligos vaizdai: pneumonija, pielonefritas, endokarditas, meningitas, osteomielitas ar net sepsis. 1.Sepsis (gr.puvimas) kyla iš lokalios infekcijos, kai sukelėjas su savo toksinais patenka į kraują ir, esant neadekvačiai organizmo gynybai, sukelia sunkius bendrus simptomus. Dažniausi sukelėjai yra: kokai, klebsielos, enterobakterijos ir kt. Patogeniškai lemia endotoksinemija - pažeidžia endotelį ir mikrocirkuliaciją, RHS ir užblokuoja fagocitozę. Sepsio klinikinė diagnozė remiasi patogeninių bakterijų ar grybelių radimu kraujyje ir atitinkama bendra simptomatika. Charakterizuoja 4 kriterijai: 1. įėjimo vartų buvimas 2. sepsinio židinio susidarymas kūno viduje, 3. pastovi ar periodinė bakteriemija kylanti iš šio židinio, 4. sepsinės metastazės kitose kūno srityse. Obligatiniai sepsio diagnozei yra 2 ir 3. Priežastys: sunkios lokalios pūlinės infekcijos “dirbtiniai” sepsiniai židiniai (venų kateteriai, smegenų skilvelių drenai), kitos genezės šoko komplikacija (mechaninis ileusas, peritonitas) Iš esmės sepsį sukelia tik bakterijos ir grybeliai. Bakteriemija - reliatyviai negausios bakterijos kraujyje, nesidaugina, paprastai užmušamos, nesukelia pasekmių nei klinikinių reiškinių (pvz. po danties ekstrakcijos, chirurginės intervencijos), būdinga kai kurių ligų eigai (šiltinė). Septicemija - daugėjant cirkuliuojančių patogeninių daigų toksinais pažeidžiami vidaus organai (blužnis, kepenys, inkstai) be metastazinių židinių (abscesų). Piemija - kraujyje cirkuliuojančios bakterijos sudaro mikroembolus ar trombus, sukelia metastazinius abscesus ir sepsinius infarktus. Septikopiemija - kartu metastaziniai pūliniai židiniai ir bendri organizmo pažeidimai. Sepsinės metastazės - mikroabscesai, lok.: oda, vidaus organai, akių dugnas, bet ypač plaučiai ir inkstai. Atskiros formos: Endocarditis lenta (sepsis lenta) (gr.lentus - lėtai) Suk. strept.viridans, dažn. paž. reumato pakenkti mitralinis, rečiau aortos vožtuvai - endocarditis ulceropolyposa arba tromboulcerosa. Histologija: bakt.trombo srityje vožtuvo audinyje gausus ląstelėmis ir kapiliarais uždegiminis granulocitų-histiocitų infiltratas, gyjant vegetacijos fibrozuoja, vėliau sukalkėja. Komplikacijos: vožtuvų nepakankamumas, rečiau stenozė, arterinės embolijos su ischeminiais infarktais (inkstai,širdis, smegenys, blužnis, plaučiai), mikotinės aneurizmos, IK vaskulitas inkstuose (Lohlein žid. ar difuz.glomerulonefritas), odoje(petechijos,Osler mazgeliai) Pseudomonas sepsio atv.odoje hemoraginiai išopėjantys mazgeliai raudonais kraštais - ecthyma gangraenosum. Tam tikromis aplinkybėmis sepsio vaizde įsiviešpatauja pavienės pūlinės metastazės pvz. hematogeninis smegenų ar plaučių abscesas, vaikų hematogeninis osteomielitas. 2.Streptokokinė infekcija Strept.pyogenes priklauso A gr. B hemoliziniams Sukelia: lokalias infekcijas - ūmų tonzilitą, faringitą, vidurinės ausies uždegimą, pūlinėlinę (impetigo contagiosa), ecthyma ( impetigo, su nekroze),rožę(erysipelas),flegmoną (sunk.fasciitis necrotisans su did. mirtingumu). vidaus organų infekcijas: pneumoniją, empiemą, endokarditą, perikarditą, peritonitą, meningitą, artritą, neretai pogimdyvinį sepsį. Svarbi streptokokinės infekcijos (angina, skarlatina) pasekmė: imunologiškai sąlygotos ligos (latentinis periodas apie 3 sav.) - ūmus glomerulonefritas,reumatinė karštinė. Strpt.agalactiae B gr.  hemolizinis, ypač svarbus meningito, naujagimių, kūdikių ir imunosupresuotų ligonių sepsio, žaizdų bei šlapimo takų sukelėjas. Strpt.pneumoniae  - hemolizinis - pirminių pneumonijų sukėlėjas: anksčiau lobarinių, dabar lobuliarinių (bronchopneumonijų) sepsinio išsisėjimo atv. pneumokokinis meningitas (l.didelis mirtingumas) sąnarių pažeidimas. Strp.viridans iš burnos ertmės, sukelia širdies natūralių vožtuvų endokarditą. Strpt.mutans suk. danties ėduonį. Morfologija: difuzinė intersticinė neutrofilų infiltracija su minimalia šeimininko audinių destrukcija. 2.1. Rožė (erysipelas) dažn. vid.amžiaus asmenų liga, suk. exotoksino, išskiriamo ypač A gr., kartais C gr. streptokokų, per smulkius odos pažeidimus patenkančius į poodį. Būdinga: aukšta temperatūra, staigus proceso plitimas, odos eritematozinis paburkimas veide, rečiau kūne, galūnėse, bėrimas ryškus, alavinio raudonio, griežtai ribotas, veide “drugelio” formos. Histologija: ūmi epidermio ir dermos hiperemija, edema, difuzinė neutrofilų infiltracija, nusidriekianti į poodį, apie kraujagysles ir odos priedus, mikroabscesai, bet audinio nekrozė menka, ūmus sritinis limfadenitas. Sunkios formos: hemoraginė, nekrozinė, bulozinė Svarbu: didelis polinkis recidyvams. 2.2.Streptokokinis faringitas Būdinga: edema, antgerklio paburkimas, taškiniai abscesai tonzilių kriptose, kartais kaklo limfadenopatija. Plintant: peritoziliniai ir retrofaringiniai abscesai. Histologija: vazodiliatacija, išplitusi edema, žymi difuzinė neutrofilų infiltracija su mononuklearų priemaiša. 2.3. Skarlatina (scarlat - pupurinis) -hemolizinio A gr. streptokoko lokali inf.tonzilėse, dažn. serga 5-15 m. vaikai, oro-lašeliniu keliu. Po 2-4d. inkubacijos: išreikštas tonzilių ir ryklės raudonumas (deganti ryklė, avietinis liežuvis), tonzilės išburkę, pilku pūlingu apnašu (angina lacunaris). Būdinga exantema - ryški taškinė eritema (eritrogeninis toksinas) liemens, rankų, kojų, veido (nepažeista siaura juostelė apie burną) Histologija: ūmi edeminė neutrofilų uždegiminė infiltracija, vėliau odos hiperkeratozė (nusilupa žvyneliais). Komplikacijos: vidurinės ausies uždegimas mastoiditas,meningitas,smegenų abscesas; tiesiogiai plintant: peritonzilinis abscesas, kaklo flegmona  v.jungularis sepsinė trombozėsmegenų sinusų trombozė. 3.Stafilokokinė infekcija 3.1.Staphylococcus aureus lokalios ir generalizuotos infekcijos Klinikinės-patologinės koreliacijos Piogeniniam uždegimui (oda,plaučiai,kaulai,širdies vožtuvai)būdinga židininė destrukcija folikulitas: plauko folikulo pūlinis uždegimas furunkulas (votis) : židininis pūlinis odos ar poodžio uždegimas, solitarinis ar daugybinis, pasikartojantis, labai skausmingas dažn.drėgnose plaukuotose vietose (veidas, pažastis,kirkšnis, blauzda), pradžia nuo atskiro plauko folikulo iki didelio gilaus perifolikulinio absceso su odos suplonėjimu ir trūkimu. karbunkulas: susiliejus keliems furunkulams supūliavimas plinta į gilias poodines fascijas, apima daug gretimų folikulų. Lok.: viršutinė nugaros dalis, sprandas. Nefolikulinės piodermijos: abscesai nuolat formuojasi pažasties prakaito liaukose (hydradenitis suppurativa), aptaka - pūlinis nago kraštelių uždegimas (paronychia) landuonis - l.skausmingas pūlinis pirštų uždegimas (panaritium) impetigo bullosa - skiriasi nuo streptokokinės stipresniu pūliavimu ir didesnėmis pūslėmis. Taipogi žaizdų infekcijos, empiema, mastitas loktacijos metu. Antrinės infekcijos (c.n.s., inkstų,plaučių) dėl hematogeninio išsisėjimo ar sepsio: nosies furunkulas v.angularis tromboflebitas, sinus cavernosus trombozėsunkios cerebralinės kompl., antrinė po virusinės absceduojanti pneumonija l.letališka, ūmus opinis endokarditas (ir tribūrio vožtuvo po heroino intraveninių injekcijų), chroninis osteomielitas, sepsinio šoko pavojus kiekvieno sepsio atveju. 3.2.Stph.aureus toksinų sukeltos ligos Stafilokokinis apsinuodijimas maistu (enterotoksikozė) masyvus vėmimas, kraujotakos dekompensacija, karščiavimas, kartais diarėja, praeina staiga po 48 val. be pasekmių. Toksinė epidermalinė nekrolizė(SSSS-staphylococcal scaled skin syndrom) naujagimių pūslinė (pemphigus neonatorum) - pūslinė epidermolizė su odos nekroze. Toksinis šoko sindromas (TSS) jaunoms moterims, naud.vaginalinius tamponus: karščiavimas, hypotonija, kraujotakos dekompensacija, exantema, šokas su daugybiniais organų pažeidimais. 3.3.Koagulazė-negatyvūs stafilokokai Nusilpus imuniniam atsparumui fiziologinei florai priklausantys Stph.epidermidis, Stph.haemolyticus ir kt. gali sukelti piogeninį vaizdą iki sepsio. 4.Difterija (diphteria) Suk.corynebacterium diphteriae oro-lašeliniu keliu, dauginasi: tonzilėse, burnos,nosies ar ryklės gleivinėje, gerklose, trachėjoje, nusileidžia kvėpavimo takais, stemplėje. Išskiriamas exotoksinas sukelia: pseudomembraninį-nekrozinį uždegimą. (pilkai-juodos membraninės apnašos su epiteliocitais, leukocitais, eritrocitais, fibrinu) giliau: ryški neutrofilų infiltracija, kraujagyslių hiperemija, intersticinė edema, fibrino eksudacija. Lokali infekcija būdinga pseudomembraninis-nekrozinis uždegimas: ryklės, rečiau nosies gleivinėje su epitelio nekroze, edema, toksinemija. Nusitęsus iki gerklų ir trachėjos galima mirtis dėl uždusimo. Sisteminė intoksikacija dėl masyvios toksino produkcijos. Dažn. pažeidžiama: širdis: difterinis miokarditas su kardiomiocitų nekroze, labiau dilatuotas dešinysis skilvelis ,išgyvenus fibrozė su chron.širdies nepakankamumu. kranialiniai ir periferiniai nervai: neuritai (difteriniai galvos nervų ir galūnių paralyžiai). Rečiau: kepenų,inkstų, antinksčių parenchiminių ląstelių riebaliniai pakitimai ir židininės nekrozės. 5.Sifilis (lues) lytiniu keliu pernešama sisteminė liga, suk.treponema pallidum. 5.1.Pirminė stadija (lues I) Po inkubacinio periodo (3-6 sav.) įėjimo vartuose (vulva, penis,anus) tvirta neskausminga papulė, kurios centre greitai maža neskausminga opa: įdubęs lygus dugnas, kiek iškilę tvirti kraštai - kietasis šankeris (ulcus durum) - pirminis afektas. Histologija: išreikšta odos plazmoląstelinė - histiocitinė infiltracija, obliteruojantis enderiitas su perivaskuline plazminių l., limfocitų, histiocitų infiltracija, sidabro impregnacija nust.treponemos. limfangitas ir neskausmingas limfadenitas: plazminių l. infiltracija ar epiteloidinės granulomos. Pirminis sifilio kompleksas: pirminis afektas + sritinis limfadenitas. Simptomai praeina be terapijos, išlieka limfadenopatija. 3.2. Antrinė stadija (lues II) Po infekcijos praėjus 6-18 sav. dėl treponemos dauginimosi ir hematogeninio išsisėjimo: bendri ligos reiškiniai (karščiavimas, nuovargis,artralgijos) odos exantema: makulinis-papulinis bėrimas, gleivinių enantema: pilkos raudonais krašteliais erozijos (plaques muquenses), condylomata lata - šlapiuojančios plačios, raudonai rudos, l.infekuotos papulės (anus,vulva,penis ir kt.) generalizuota limfadenopatija, serozinis meningitas (bazalinis) 40% su ūmiais nervų paralyžiais (aklumas, kurtumas). Histologija: limfoplazmoląsteliniai infiltratai obliteruojantis endokarditas Dažnai pažeidžiama: kepenys, blužnis, kraujagyslių sistema, inkstai, sąnariai. Taipogi ir lues II negydomas gali pereiti į besimptominę latentinę seropozityvią fazę. 5.3. Tretinė stadija (lues III) Negydant praėjus 2-20 m. nuo infekcijos po ilgo besimptomio intervalo (lues latens) 40% pacientų atsiranda tretiniai pasireiškimai: kardiovaskulinis, neuro ir gumozinis sifilis. 5.3.1. Kardiovaskulinis sifilis (75%):mezaortitas aorta thoracalis - sunkūs destruojantys ir randiniai pažeidimai - medžio žievės struktūros, diliatacija su aortos nepakankamumu, progv.aneurizma, plyšimas. 5.3.2. Neurosifilis (10%) • meningovaskulinis: chroninis meningitas visada pažeidžia meningealines arterijas ir smegenų nervus, kartais nugaros smegenų minkštuosius ir kietuosius dangalus (pachymeningitis hypertrofica) Histologija: limfoplazmoląstelinė infiltracija su makrofagais, Ag impregnacija - spirochetos. Klinika: galvos skausmai, psichogeniniai pakitimai, vėliau cerebrovaskuliniai sindromai, galvos nervų pažeidimas ir/ar spinaliniai simptomai -paralysis progressiva: chroninis encefalitas su dominuojančiu pusrutulių frontalinių sričių pažeidimu. Histologija: skurdūs limfo-plazmoląsteliniai perivaskuliniai infiltratai su išreikšta mikroglijos proliferacija ir nervinių ląstelių žūtimi. Klinika: psichoorganinis vaizdas su būdingais asmenybės pakitimais, per 1-3 m. iki demencijos. • tabes dorsalis vėlyvi sifilio pasireiškimai dėl nugaros smegenų užpakalinių šulų degeneracijos. Morfologija: nugaros smegenų užpakaliniai šulai žymiai mažesnės apimties, aksonų degeneracija,meningų sustorėjimas. Klinika: netenkama gilaus jutimo-tipiška ataksinė eisena, staigūs radikuliariniai kojų skausmai, abdominalinės krizės, šlapimo pūslės veiklos sutrikimas, impotencija, antriniai kojų sąnarių pakitimai. 5.3.3. Gumozinis sifilis(15%) Gumos daugelyje organų, ypač odoje, poodyje, kauluose, sąnariuose, baltai-pilkos, gumos konsistencijos, pavienės ar daugybinės, įv.dydžio (nuo mikro iki didelį į tumorą panašių masių). Histologija: centre koaguliacinė nekrozė su išlikusiomis elastinėmis skaidulomis, apsupta gausių plazminių l., pakraštyje makrofagai, fibroblastai, treponemų randama nedaug. Kompl.: kepenų surandėjimas sukelia ryškius pažeidimus - hepar lobatum. 5.4.Įgimtas sifilis (connata,congenita) dėl transplacentinės infekcijos jau po 4 nėštumo mėn. Dėl masyvios vaisiaus infekcijos g.b. abortas,gimti negyvas ar mirti neonataliniame periode. Perinatalinis ir infantilinis sifilis gimusiam gyvam infekuotam kūdikiui dažnai pirmas ligos požymis sloga (coryza syphilitica), greitai vystosi makulinė-papulinė ar plokščia exantema-sifilinis pemphigus neonatorum, ypač delnų, padų, apie burną ir anus. Vėliau generalizuotas osteochondritas ir periostitas - balno nosis, kardo makšties blauzdikaulis, titnago kepenys - limfohistiocitinis uždegimas ir intersticinė fibrozė su miliarinėmis sifilomomis. pneumonia alba - progr. intersticinė pneumonija su plaučių fibroze. Difuzinis intersticinis miokarditas, pankreatitas, nefritas. Mokyklinio amžiaus sifilis (lues tarda) gali atsinaujinti arba pirmą kartą pasireikšti. Būdinga: opiniam suirimui linkusios gumos skelete, odoje, kepenyse, gleivinėse, limfmazgiuose ir smegenyse. Hutchinson,o triada: Hutchinson,o dantys (statinės formos priekiniai dantys), likusieji labai maži (=luetinė mikrodontija), akies parenchinis keratitas , VIII n. kurtumas 5.5. Sifilio histologiniai kriterijai: chr.limfoplazmoląstelinis ir/ar granulominis uždegimas su nekrozėmis (sifilomos, gumos), endokarditas, vėliau progresuojantis fibrozavimas bei randėjimas. Diagnozė: spec. AK nustatymas, dabar naudojama treponema pallidum hemagliutinacijos testas TPHA. 6.Tuberkuliozė (tubercularis) užkrečiama liga žmonėms sukeliama dažniausiai M.tuberculosis (99%) oro-lašeliniu būdu (90%) pasireiškianti kaip ūmus ar chroninis-granulominis uždegimas. Orointestinalinė tbc Europoje reta. Predisponuojantys veiksniai: nusilpimas ar imunosupresija (diabetas, alkoholizmas, bloga mityba,chr.plaučių ligos). 6.1.Patogenezė ir morfologija Intraląstelinės bakterijos sukelia nespec. eksudacinį fibrinį-leukocitinį uždegimą, vėliau makrofagai fagocituoja, negali sunaikinti, išskiriama kolagenazė, elastazė,TNF ir kt. - nekrozė (suvarškėjimas). T-ląst.kont. su makrofago AG kompleksu,aktyvuojasi, išskiria citokinus, makrofagai virsta epiteloidinėmis l. Susidaro tbc granuloma (tuberkulas): centre varškinė nekrozė, epiteloidinių l. vokas, Langhanso gigantai, T4 - helperiai, T8 - supresoriai. Uždegimo formos nulemia imunitetas: anergija - areaktyvinė eksudacinė-kazeozinė nekrozė, normergija - proliferacinė-produkcinė r.,epiteloidinių l. granulomos be kazeozės, hiperergija - kazeozinės granulomos. 6.1.1. Eksudacinė-kazeozinė reakcija želatininė pneumonija nedaugelio cm.židinys dažniau I stadijoje, bet g.b. ir III st. varškinė bronchopneumonija iš želatininės, gali surandėti, sukalkėti, jei ne opinė-kazeozinė bronchopneumonija tbc kaverna Šios formos vad. “greitoji” džiova g.b. ir pirminėje, ir popirminėje st. 6.1.2. Proliferacinė-produkcinė reakcija Gerėjantis imunitetas (ypač ląstelinis) - chron.-granulominis uždegimas. • tuberkuloma - hematogeniniu keliu, daugelio cm. apvalus židinys histo: padidintas tuberkulas • acinozo-nodoziniai išsisėjimo židiniai - bronchogeniniu keliu, iš kavernos - kelių mm. dobilo lapo formos baltai-pilki židinėliai. Histo: lapas atitinka tuberkulą plaučio acinuse, kotelis-terminalinę bronchiolę. Prie gero atsparumo greitai sugyja, išsivysto • cirozinė plaučių tuberkuliozė. 6.3. Tuberkuliozės stadijos pirminė stadija (=pirminio afekto tuberkuliozė) antrinė stadija (=hematogeninė generalizacija) tretinė stadija (=popirminė, antrinė, organų tuberkuliozė) 6.3.1. Pirminio afekto tuberkuliozė eksudacinė uždegiminė r. plaučiuose arba virškinimo trakte. Pirminės stadijos patologo-anatominė paralelė: pirminis tbc kompleksas Plaučiuose: subpleurinis želatininės, vėliau - kazeozinės bronchopneumonijos židinys viršutinėse dalyse, su pleuritu (sausu, paskui eksudaciniu ) ir sritinis kazeozinis limfadenitas. Orointestinalinės inf. atveju pirminį kompleksą sudaro: pirminis židinys gleivinėje (tonzilės, žarnos), ir regioniniai (kaklo, mezenteriniai) limfadenitai. Klinika: dažn. I stadija nebyli, prie gero atsparumo užgija (

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!