Gastroenterologija

1.Gastroezofaginio refliukso liga.Patogeneze, klinika, diagnostika ir gydymas. GERL-Dažnas, negalavimus sukeliantis refliuksas. Refliuksas- tai sutrikes stempless apatinio sfinkterio (ASS) užsidarymo mechanizmui, kai skrandžio turinys grįžta į stemplę. Etiologija-Pirminis: dėl neaiškios priežasties sutrikęs ASS užsidarymo mechanizmas ;Antrinis (priežastis žinoma) pvz.: nėštumas, būklė po chirurginio achalazijos, prievarčio stenozės, sklerodermijos gydymo.Patogenezė: I.Nepakankamas ASS antirefliuksinis barjeras.Ramybės būklėje ASS normalus slėgis būna 10 – 25 mm Hg aukštesnis, negu slėgis skrandžio viduje. Tik rijimo metu ASS trumpam refleksiškai atsipalaiduoja. Refliukso ligos atveju manometru fiksuojami šie ASS sutrikimai:dažniausiai - neadekvatus ASS atsipalaidavimas nerijimo metu;Per žemas slėgis ASS;Stemplės apatinės dalies kontrakcijų eiga nenormali → dėl to sulėtėja rūgščių klirensas, per ilgai trunka rūgštaus refliukso turinio kontaktas su stemple.II.Agresyvus refliukso turinys: stemplės gleivinę dažniausiai pažeidžia HCI, rečiau – šarminis .III.Sutrikęs stemplės išsivalymas.IV.Sutrikusi skrandžio evakuacijaKlinika:Rėmuo (75%) = deginantis skausmas ar diskonfortas už krūtinkaulio apatinio 1/3, už proc.xiphoideus, ypač gulint ir pavalgius.Riaugėjimas (60%)- rūgščiai, karčiai (riebalais, tulžimi - būna, kai yra ir duodenogastrinis refliuksas); Regurgitacija (40%)- rūgščiai, karčiai ;Skausmas ir deginimas epigastriume (30%); Disfagija, odinofagija- labai pažengus ligai, susidarius striktūroms apatiniam stemplės 1/3; Pykinimas, vėmimas; Stenokardiniai negalavimai, kurie sustiprėja pasilenkus, spaudant, gulint ant nugaros, dėl fizinės įtampos, streso, tam tikrų maisto produktų ir kai kurių medikamentų vartojimo. Diagnostika:Anamnezė/klinika; Endoskopiniai biopsiniai tyrimai; Specialieji tyrimai (nerutininis diagnozavimas):Paros pH metrija apatinėje stemplės dalyje: registruojamas rūgštaus skrandžio turinio (pH 8 % matuojamo laiko dieną arba >3 % naktį.Gydymas: Konservatyvus:Bendrosios priemonės:Nedideli refliuksiniai negalavimai dažnai pagydomi: normalizavus svorį, valgant negausiai ir neriebiai, vengiant saldaus maisto, nikotino, vynų ir stiprių gėrimų ir pan.Medikamentai:►Pirmo pasirinkimo priemonės - rūgštis slopinantys preparatai: (PSI) - Omeprazolis, Lansoprazolis, Pantoprazolis, Rabeprazolis;H2 blokatoriai - Ranitidinas, Cimetidinas, Roksatidinas, Famotidinas.►Antraeilės svarbos priemonės (veiksmingos tik nesunkių refliuksinių negalavimų atvejais):peristaltiką veikiantys medikamentai – prokinetikai (Cisapridas, Metoklopramidas),rūgščių neutralizavimas – antacidai (Aliuminio hidroksidas, Magnio hidroksidas) ,gleivinę saugančios medžiagos (Sukralfatas).Chirurginis - laparoskopinė fundoplikacija pgl. Nissen: spaudimui į apatinį stemplės sfinkterį padidinti, stemplė apsupama skrandžio dugno manžete. Indikacijos: III ir IV stadija, kai konservatyvus gydymas neefektyvus. 2.Funkcine dispepsija, jos diagnostika ir dif.diagnostika. Tai skausmas ar diskomfortas virsutineje vidurineje pilvo dalyje. Jos metu simptomai turetu maziausiai 12 sav per pastaruosius 12 men. Nera oraganines patologijos, kuri galetu paaiskinti simtomatika, nepalengveja pasitustinus, nesususije su tustinimosi dazniu ir ismatu konsistencija, nera dirgliosios zarnu sindromo.Skiriama : opinis tipas, dismotorinis tipas, nespecifinis tipas. Opinio pagrindiniai siptomai– skausmas. Dismotorinio –anksti atsirandantiis sotumo jausmas, pykinimas, sleikstulys, pilvo putimas. Dgn: atmetimo budu(skr, 12-p ir kitu organu ligos). 3.Letinis gastritas,Sidnejaus klasifikacija, diagnostika, ir dif.dgn. L.gasritas - tai letinis uzdegiminis distrofinis skrandzio gleivines pakitimas, sutrikdantis sekrecine ir motorine skrandzio funkcija. Sidnejau klasifikacija.: A.Endoskopine gastrito kategorijos:1.Eritematozinis/eksudacinis gastritis.2.Gastritas su ploksciosiomis erozijomis.3.Gastritas su polipoidinem erozijomis.4Atrofinis gastritis.5.Hemoraginis gastritas.6. refliuksinis gastritas.7.didziuju rauksliu gastritas.B.gastrito histologiniai parametrai :I etilogija II. Topografija. III. Morfologija: 5 parametrai: 1.letinis gastritas2.Uzdegimo aktyvumas.3.Liauku atrofija.4.Intersticine metaplazija: I tipas : visika inersticine metaplazija, sandarac kaip zarnos gleivines.II tipas- daline intersticine metaplazija, nustatomois Becherio lasteles.III tipas- kolinio arba enterokolinio tipo daline metaplazija su kriptomis ir Becherio lastelemis. Etiologija: Egzogenines priezastys:nekokybiskas,grubus, astrus, labai karstas, sausas, mikrobais uzkrestas maistas;zalingi iprociai (alkoholis, ruymas);letinės profesines intoksikacijos (svinu, arsenu, gyvsidabriu);medikamentai (steroidiniai ir nesteroidiniai priezuždegiminiai);helicobacter pylori.Endogenines priezastys:letines infekcijos;medziagu ir kraujo apytakos sutrikimai;alergija;inkstu nepakankamumas - uremija- per skrandzio gleivine skiriasi apykaitos produktai ir pazeidzia funkcija.Klinika:dispepsinis sindromas (pavalgius maudziantis skausmas epigastriume, nemalonus skonis burnoje, apetito nebuvimas, sleikstulys);jeigu yra achlorhidrija - g.b.zarnu dispepsija - gurguliavimas, meteorizmas, viduriavimas;jeigu yra hiperchlorhidrija - g.b.viduriu užkietėjimas;g.b.astenoneurozinis sindromas - bendras silpnumas, nervingumas, galuniu prakaitavimas, funkciniai sirdies ir kraujagysliu sistemos sutrikimai.;kai issivysto visiska gleivines atrofija - vystosi kacheksija (sutrikes virskinimas), B12 anemija (nebera vidinio Kastlio faktoriaus). Diferencijuoti nuo:neopines dispepsijos;opaliges;vezio;stemplės hiatinėe isvarzos;biliarinės sistemos diskineziu, cholecistito;pankreatitu;vaikams nuo letinio apendicito;su pseudostenokardiniu sindromu;pilvo kraujagysliu patologija. Diagnostika: endoskopija ir butinai biopsija. 4.Siuolaikinis poziuris i skr. ir dvylikapirstes zarnu opu etiopatogeneze(HP reiksme) ir diagn. Etiologija. Manoma, kad tai polietiologine liga. Svarbi genetine predispozicija. Yra sukurta daug teoriju. Bakterine - Helicobacter pyliori sukelia.;Kraujagysline - opos vystosi del opos zonoje esanciu kraujag. sieneles ligos, trombozes, embolijos, ko pasekoje buna gleivines isemija.;Peptine - svarbiausios opos atsiradimo priezastys - skrandzio hipersekrecija. Pakitusios skrandzio sultys, dirgindamos gleivine ir suvirskindamos jos apmirusias dalis, sukelia isopėjimus. Traumine - opa atsiranda, kai skrandzio gleivine traumuoja grubus, sausas,blogai sukramtytas maistas.;Uzdegimine - opinis proc. vystosi gleivinės uzdegimo fone ir yra gastrito ar erozijos pasekme.;Alergine - ivairus veiksniai(infekcijos, intoksikacijos) sensibilizuoja skrandzio ląsteles, kuriu reakcija i iv. dirgiklius pakinta, del ko gleivine isopja.;Neurologine - dirginant n. vagus, sulciu rugstingumas padideja ir gleivineje atsiranda erozijos, hemoragijos bei opos. ;Kortiko-visceraline - veikiant nerviniams ir psichiniams faktoriams, zievėje sutrinka jaudinimo ir slopinimo pusiausvyra, veliau pagumburyje susidaro staziniai jaudinimo zidiniai, sutrikdoma VNS veikla, vystosi skrandzio sieneles kraujag. ir ramenu spazmai. Toje vietoje sutrinka sieneles trofika ir ji suvirskinama.;Refliukso - opa vystosi del tulzies patekimo i duodenum ar skrandi; del padidejusio slegio duodenum ir piliorinio sfinkterio nepakankamumo. Tulzies rugstys suardo apsaugini gleiviu barjera.;Endokrininė - opalige vystosi del streso, kurio metu padaugeja adrenalino, kuris stimuliuoja pagumburi, del to padideja AKTH ir gliukokortikoidu sekrecija. Jie skatina skrandzio hipersekreciją, mazina gleivių issiskyrima ir slopina gleivines regeneracija. Patogenezė. Manoma, kad opa formuojasi sutrikus pusiausvyrai tarp virškinimo trakto gleivinės apsauginių mechanizmų ir agresyvių faktorių. Gleivinę veikiantys agresyvūs faktoriai : 1) HCl ir pepsino hiperprodukcija dėl: a) skrandžio gleivinės liaukų hiperplazijos ( sergantiems duodenum opalige dengiamųjų ląstelių būna 2k. daugiau nei sveikiems žmonėms ); b) vagotonijos, skatinančios sekreciją ( gastrino hiperprodukcija ir gleivinės liaukų hiperfunkcija ); 2) gleivinės traumavimas ( grubus, dirginantis maistas ); 3) sutrikusi gastroduodeninė motorika ( per anksti atsidaręs raukas praleidžia rūgštų turinį į dvylikapirštę žarną ); 4) sutrikęs sekrecijos reguliavimo mechanizmas. Apsauginiai virškinimo trakto gleivinės faktoriai : 1. Gleivinės atsparumas dėl : a) epitelines ląsteles dengiančių gleivių sluoksnio; b) gleivinės regeneracijos aktyvumo; c) kraujo apytakos skrandžio gleivinėje. 2. HCl sekrecijos slopinimas ( mažėjant skrandžio turinio pH, sekrecija slopinama veikint duodenum humoraliniams ir nerviniams mechanizmams ). 3. Duodenum turinyje pakankamas kiekis bikarbonatų ir tulžies, neutralizuojančių rūgštų turinį ir dezaktyvuojančių pepsiną. Pusiausvyra tarp apsauginių ir agresyvių faktorių pažeidžiama, kai sutrinka centriniai ir vietiniai nerviniai bei humoraliniai reguliaciniai mechanizmai. Formuojantis duodenum ir skrandžio urvinės dalies opai, vyrauja agresyvūs faktoriai, o auksčiau esančioms skrandžio opoms - susilpnėję apsauginiai gleivinės mechanizmai. Diagnostika - anamneze, klinika, FEGDS, Ro” ( tiesioginis rentgeninis opos simpt. - nisa, netiesioginis - rauksliu konvergencija ) duomenys. Skrandzio sekrecijos tyr. vertingas dif. dgn. - kartotinai nustacius achlorhidrija, reikia itarti vėzi, o esant did. bazines sekrecijos rodikliams - Zolingerio-Elisono sindr. 5.Skrandzio ligu dif.Dgn. Skrandzio ir 12- pirstes opalige dif: 1.Su funkciniais skr. sutrikimais, funkcine skr. dispepsija, vaistu sukelta dispepsija, GERL. 2.Organiniais skr. sitrikimais- skr. ir 12 –pirst. opalige, gastritai duodenitai, , skr.navikai, simptomines skr. opos, skr ir 12-pirstes krono liga. 3. Kitomis ligomis- kasos ligos ( let. ir umin. pankreatitas, kasos pseudocista, kasos ca.), stemples ligos, nerviniai ir raumeniniai skausmai, baltosios linijos isvarza, 6.Siuolaikinis terapinis opaliges gydymas : specialios dietos nėra. Patartina maitintis 5-6k./d. Medikamentinio gyd. tikslas- slopinti agresyvų HCl poveikį. Tam naudojami H2 recept. blokeriai: Cimetidinas- po 200mg 3k./d.+1tab. nakčiai; paros dozė - 800-1200mg. Ranitidinas - 150mg 2-3k./d ir nakčiai, paros dozė - 300-600mg. Famotidinas- 20-40mg 2k/d. Nizatidin po 200,250,300mg. Protonų siurblio inhibitoriai blokuoja HCl gamybą ląstelės viduje - omeprozolis, lancoprozolis ir kt. Dozė 10-20-40mg.Antacidiniai prep. suriša laisvos HCl perteklių ir kažkiek padengia gleivinę : soda, MgO ar Mg(OH)2, Al, Mg junginiai - Almagelis, Malox. Vartojami tarpuose tarp valgių.M recept. blokuojantys prep. - pirenzepamas po 0,25-0,5g ryte ir vakare. Jo poveikis nukreiptas į rūgštingumo blokavimą. Gastrocepino ir H2 blok. veikimas sumuojasi ir prilygsta omeprozolio veikimui. Reparantai- sukralfatas ( venter ), andapsin - reaguoja su opos proteinais ir sudaro apsauginę plėvelę, stimuliuoja prostaglandinų, ypač E, sintezę, taip prisideda prie opos gijimo. Padengia pakitusias skrandžio, iš dalies duodenum gleivinės dalis. Gerti po 1g 3-4k/d. tarpuose tarp valgių.Citoprotekciniu veikimu pasižymi mizoprostolis ( citotec ) - didina H jonų difuziją į pogleivinį sluoksnį ir slopina uždegimo reiškinius; veikia tiesiogiai į skrandžio gleivinę, suriša prostaglandinus. Dozė - po 200 mikrog. 4k/d. valgio metu. Bismuto prep. - mažina uždegimą, susijungę su pakitusia skrandžio gleivine sudaro storą junginį, pro kurį sunkiai praeina HCl, pepsinas - sudaroma apsauga. Pasižymi ir anti H.pyliori veikimu. Tai denolis ( po 120mg 2k/d.), ventri-sol (po 1 kaps. 4k/d.), bismofalk ( po 2 dražetes 3-4k/d.). vartoti tarp valgių. Prokinetikai - normalizuoja motoriką įvairiuose segmentuose, tonizuoja sfinkterius per centrinius neuroreguliacinius mechanizmus. Tai metoklopramidas ( cerukalis ) po 10mg 3k/d. 15-30 min. po valgio; motilium, donperidon, cisaprid. H. pyliori gyd: ventrisolis (Bi subcinatas ) po 120mg 4k/d.;amoksicilinas po 500mg 4k./d.;metronidazolis po 250mg 4k/d.;omeprozolis po 20mg 2k/d.Gyd. kursas 14dArba : pylorid ( ranitidinas ir Bi subcitratas ) po 400mg 1-2k/d.;klaritromicinas po 500-1000mg 2k/d.;Kursas 7d. Arba : omeprozolis po 20mg 2k/d.;metronidazolis po 500mg 2k/d.;amoksicilinas po 250mg 4k/d. ar klaritromicinas po 250mg 2k/d..Kursas 7d.Prolonguotas, palaikomasis gyd. H2 blokeriais skiriamas recidyvams išvengti, t.p. prieš paūmėjimų sezonus.Gydant opaligę galima skirti ir raminančius, migdomuosius prep. labai naudingas reabilitacinis gyd. Kai konservatyvus gyd. nepadeda ar išsivysto komplikacijos, taikomas operacinis gyd. 7. Letinis pankreatas:Patogenezė, klinika ir diagnostika. Uždeg. susirg., pasireiškiantis progresuojančia organo fibroze ir destrukcija, vedančia prie egzokrininės ir/ar endokrininės kasos funkcijos nepak..KLA:a)su židinine nekroze b)su segmentine fibroze c) su difuzine fibroze d)kalcifikuojantisET:Alkoholizmas (80%); Tulžies takų susirgimai (cholepankreatitas)Hiperkalcemija (pirminis hiperparatireoidizmas); Medikamentai (tiazidai, anagetikai, gliukokortikoidai, peroraliniai antikoncipientai),Virusinė infekc.; Baltymų trūkumas maiste ar per didelis jų kiekis; Paveldimas ( šeimyninis) pankreatitas; Dvylikapirštės žarnos opos penetracijaCistinė fibrozė;Neaiški priežastisPAT: Sarles hipotezė – kasos latako litiazė..Alkoholis ir kiti faktoriai pažeidžia acinusų ląstelės. Sumažėja litostatinio kasos konkrementų susidarymą stabdančio baltymo sintezė ir sekrecija, susidaro akmenys, ivyksta latakėlio užsikimšimas akmenimis sąlygoja jo išsiplėtimą, sulčių stazę, acinusų ląstelių destrukciją , uždegiminę infiltraciją, kasos atrofiją ir fibrozę.Kloppel hipotezė: nekrozė →fibrozė. dalinę latakelio obstrukciją, stazę, todėl lengvai formuojasi akmenys. Bordalo hipotezė –priežastis: etanolio sukelta kasos ląstelių riebalinė distrofija. Braganza hipotezė – priežastis:laisvųjų radikalų atsiradimas dėl citochromo – P –450 sistemos detoksikacinio nepajėgumo. Lėtinis obstrukcinis pankreatitas. Obstrukcija sąlygoja latakėlio hipertenziją, išemiją, dėl ko atsiranda nėkrotiniai/uždegiminiai pakitimai,difuzinė acinusų atrofija ir fibrozė .“Bendrojo latako” teorija. Odžio sfinkterio obstrukcija ar diskinezijos sąligoja tulžies refliuksą į kasos latakus. KL: Skausmas ( epigastriume,retai juosiantis,pastovus,tęsiasi valandas-dienas,vidutinio ar didelio intensyvumo, sustiprėja gausiau ir riebiau pavalgius,  ligoniui sėdint, gulint susirietus, badaujant, dažnai lydimas pykinimo, vėmimo, kartu būna pilvo pūtimas; Steatorėja,Svorio sumažėjimas;Cukrinis diabetasKO: kasos arba tulžies latako stenozė, 12p.ž. stenozė,blužnies ir vartų venų trombozė, fistulių ir abscesų susidarymasDIF.DGN:Ūmus pankreatitas, Kasos vėžys, Tulžies pūslės - takų akmenligė, Skrandžio ar duodenum opa,Mezenterinės kraujotakos patologija, Dirglios žarnos sindromas ir kitos funkcinės virškinamojo trakto ligos,Malabsorbcijos sindromasDGN: A. Egzokrininės kasos funkcijos įvertinimas: Testai nereikalaujantys duodeninio zondavimo:Koprologinis tyrimas. Galima polifekalija ( iki 1000g išmatų per parą). Išmatos – bespalvės arba balsvo molio spalvos, blizgančios, putotos, mikroskopuojant - kreatorėja, amilorėja, steatorėja.Bentiromido testas.Vertinama chimotripsino funkcija. Naudojamas benzoil - L tirozil - paraaminobenzoinė rūgštis (NBT - PABA) - sintetinis peptidas. Jis dvylikapirštėje žarnoje hidrolizuojamas chimotripsino, atsiskiriant PABA, kuri rezorbuojasi plonosiose žarnose ir išsiskiria su šlapimu. Informatyvus tik esant žymiam kasos fiinkcijos nepakankamumui.Chimotripsino arba elastazės išmatose nustatymas. Jų aktyvumas išmatose sumažėja. Kasos fermentų preparatai turi būti nutraukiami 5 dienas prieš tiriant chimotripsiną. Tiriant elastazę to nereikia.Serumo amino rūgščių išeikvojimo testas. Po sekretino ar pankreozimino stimuliacijos keičiasi serumo amino rūgščių kiekis, nes jos įjungiamos į naujai sintezuotus kasoje baltymus.B12 malabsorbcijos (Šilingo ) testas. Vertinamas kasos peptidazių aktyvumas, kurios turi atskelti R baltymą nuo vitamino B12, kad pastarasis galėtų susijungti su vidiniu faktoriumi ir rezorbuotis terminalinėje klubinės žarnos dalyje. Informatyvus tik esant žymiam kasos nepakankamumui.Tyrimai riebaluose tirpstančių vitaminų malabsorbcijai nustatyti: Vit A - ↓karotino, Vit D - ↓serumo Ca, ↑ šarminė fosfatazė, Vit K - prailgėjęs protrombininis laikas. Duodeninės intubacijos reikalaujantys testai:Sekretino – pankreozimino testas Intraveniniu sekretinu stimuliuojama H2Oir bikarbonatų sekreciją, tuo pat metu zondu paimama dvylikapirštės žarnos sulčių frakcijų ir nustatoma bikarbonatų koncentracija. Galiausiai kasa stimuliuojama pankreoziminu, siekiant nustatyti ferm. kiekį 12p. žarnoje (amilazės, lipazės, tripsino, chimotripsino). Sergant LP 85 %atvejų ženkliai  amilazės aktyvumas ir ne taip pastebimai mažėja turinio ir bikarbonatų kiekis.B.Endokrininės kasos funkcijos įvertinimas: Glukozės tolerancijos testas, plazmos insulinas, C peptidas II. VAIZDINIAI METODAINetiesioginiai radiologiniai metodai- viršutinės virškinamojo trakto dalies kontrastinis tyrimas ir irigoskopija- angiografija- perkutaninė transhepatmė cholangiografija- ERCP (endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija) Tiesioginiai metodaiapžvalginė pilvo rentg., echoskopija, KT, BMR,radioizotopinis skenavimas (Se-metioninas) 8. Lėtinis pankreatitas: diagnostika, diferencinė diagnostika, gydymas DGN: A. Egzokrininės kasos funkcijos įvertinimas: Testai nereikalaujantys duodeninio zondavimo:Koprologinis tyrimas. Galima polifekalija ( iki 1000g išmatų per parą). Išmatos – bespalvės arba balsvo molio spalvos, blizgančios, putotos, mikroskopuojant - kreatorėja, amilorėja, steatorėja.Bentiromido testas.Vertinama chimotripsino funkcija. Naudojamas benzoil - L tirozil - paraaminobenzoinė rūgštis (NBT - PABA) - sintetinis pept. Jis 12 žarnoje hidrolizuojamas chimotripsino, atsiskiriant PABA, kuri rezorbuojasi plonosiose žarnose ir išsiskiria su šlapimu. Informatyvus tik esant žymiam kasos fiinkcijos nepakankamumui.Chimotripsino arba elastazės išmatose nustatymas. Jų aktyvumas išmatose sumažėja. Kasos fermentų preparatai turi būti nutraukiami 5 dienas prieš tiriant chimotripsiną. Tiriant elastazę to nereikia.Serumo amino rūgščių išeikvojimo testas. Po sekretino ar pankreozimino stimuliacijos keičiasi serumo amino rūgščių kiekis, nes jos įjungiamos į naujai sintezuotus kasoje baltymus.B12 malabsorbcijos (Šilingo ) testas. Vertinamas kasos peptidazių aktyvumas, kurios turi atskelti R baltymą nuo vitamino B12,Tyrimai riebaluose tirpstančių vitaminų malabsorbcijai nustatyti: Vit A - ↓karotino, Vit D - ↓serumo Ca, ↑ šarminė fosfatazė, Vit K - prailgėjęs protrombininis laikas. Duodeninės intubacijos reikalaujantys testai:Sekretino – pankreozimino testas. Intraveniniu sekretinu stimuliuojama vandens ir bikarbonatų sekreciją, tuo pat metu zondu paimama dvylikapirštės žarnos sulčių frakcijų ir nustatoma bikarbonatų koncentracija. Galiausiai kasa stimuliuojama pankreoziminu, siekiant nustatyti fermentų kiekį dvylikapirštėje žarnoje (amilazės, lipazės, tripsino, chimotripsino). Sergant LP 85 %atvejų ženkliai sumažėja amilazės aktyvumas ir ne taip pastebimai mažėja turinio ir bikarbonatų kiekis. Ryškus serumo amilazės padidėjimas leidžia įtarti kasos latakų obstrukciją. Klaidingai teigiamas testas būna esant: vagotomijai, operuotam skrandžiui, netaisyklingai zondo padėčiai B.Endokrininės kasos funkcijos įvertinimas: Glukozės tolerancijos testas, plazmos insulinas, C peptidas II. VAIZDINIAI METODAI:Netiesioginiai radiologiniai metodai- viršutinės viršk. tr. dalies kontrastinis tyr. ir irigoskopija- angiografija- perkutaninė transhepatmė cholangiografiTiesioginiai metodai: apžvalginė pilvo rentgenograma, ultragarsinis tyrimas,kompiuterinė tomografija,magnetinis rezonansas,radioizotopinis skenavimas (Se-metioninas),KO: kasos arba tulžies latako stenozė, 12p.ž. stenozė,blužnies ir vartų venų trombozė, fistulių ir abscesų susidarymasDIF.DGN:Ūmus pankreatitas, Kasos vėžys, Tulžies pūslės - takų akmenligė, Skrandžio ar duodenum opa,Mezenterinės kraujotakos patologija, Dirglios žarnos sindromas ir kitos funkcinės viršk. tr. ligos,Malabs. Sindr. 9. Opinis kolitas:patogenezė, klinika, diagnostika. Tai lėt, residyvuojantis, storosios žarnos uždegimas, paviršiniuose gleivinės sluoksniuose sukeliantis opas ir paliečiantis kt. organus.Et: Randami autoAK prieš storosios žarnos Ag.Pat: Storžarnėje susiformuoja abscesai, kurie opėja, veši granuliacinis audinys, pažeidimas difuzinis.Kl: Dažnas tuštinimasis g. b. su tenezmais, išmatos – su krauju ir gleivėmis. Bendri simptomai: silpnumas, subfebrilus karščiavimas, svorio sumažėjimas, sutrikęs apetitas.Dgn: Endoskopija – difuzinis raudonis, pažeidžiamumas, kontaktinis kraujavimas, išnykę raukšlės, neryškūs išopėjimo kontūrai, pseudopolipai; Rö- "Grindinio vaizdas"Gyd:Baltyminė dieta. Jei netoleruojama laktozė (30% pacientų) – bepienė dieta.Aminosalicilatai: - Sulfasalazinas, Mesalazinas, Olsalazinas. Šalutiniai reiškiniai: pykinimas, vėmimas, galvos skausmai, hepatitas, cholestazė, oligospermija su galimu nevaisingumu.Kortikosteroidai:( vidutiniams ar sunkiems ūminiams priepuoliams). Prednizolonas 50 mg/d. iki remisijos po to palaipsninis nutraukimas; vietinio poveikio. Budezonido ar beklometazondipropionato klizmos.Viduriavimui slopinti (Loperamidas) Operacinis. Indikacijos ūminei operacijai: žaibinis kolitas su sepsiu, toksinė megacolon, perforacija, stiprus kraujavimas. Indikacijos elektyviai operacijai: sunkūs recidivuojantys priepuoliai, bendros savijautos pablogėjimas, didelė karcinomos rizika, lokalios ar sisteminės komplikacijos, kontraindikacijos ilgalaikei medikamentinei terapijai 10. Opinis kolitas: diferencinė diagnostika. Makroskopiniai pakitimai.Opinio koil metu pažeidimas vyksta storojoje žarnoje, prasideda tiesioj.žarnoja (pažeidimas 95 %), retai buna pl. zarnu ir isanges pazeid. Krono ligai- bet kurioje virsk tr. dalyje,segmentinis pazeid.,buna pasaitu infiltracia, zarnus sustorejimas. Histologiniai pakitimai;Uzdeg. lokaliz gleivineja, granuliomu nera, nera limfoidiniu agregatu, dazni kribtu abscesai. Krono ligos metu- transmuralinis pazeid. Buna granuliomos, limfiniai agregatai, reti kribtu abscesai.Nusiskundimai:Op. Kol. Metu skausmas buna retai, daznas viduriavimas su krauju ir tenezmais, minimalus svorio kritimas, palpuojant tumoru retai, nera recidyvu po kolektomijosKrono ligai buna sk. Ir viduriavimas be kr. Ir tenezmu, dazni palpuojami tumorai,Komplikac.:Op. Kolito metu nepadaznejusi tulzies ir inkstu akmenlige, retos fistules ir obstrukc, daznas vezys. Kr. Lig.:padaznejuisios akmenliges, budingha obstrukcija, fistules, abscesai.Endoskopiniai pak.Op. kol. Metu- pazeidimu pasiskirstymas simetrinis, visada pakitimai tiesiojoje zarnoje, trapumas gleivines, budingas profuzinis kraujavimas, retai linijines ir aftines opos, nebudingas grindinio fenomenas.Kr.lig- pakitimu pasiskirst. Asimetrinis tiesiojoje zarnoje pakitimu nebuna, nera gleivines trapumo, budingos aftinines ir linijines opos, GRIDINIO vaizdas.Rentg.Op. kol. – simetriskas sienel. Pazeid..KR.lig- ekscentriskasTaipat reiketu diferncijuoti nuo:1)Infekcinia kolitai(bakteriologine ir parazitologine dgn.) 2)Neinfekcinia kolitai(Ischeminia kolitai(>65, umi pradzia), Svitinimo sukeltas, Kolageninis, Diversiniai kolitai po chirurg zarnu isjungimo) 11. Krono liga: etiopatogenezė, klinika, diagnostika. Tai yra lėtinis, recidyvuojantis, opėjantis, granuliominis virškinimo trakto uždegimas.Et: nežinoma, imuninis procesas, kurio metu gaminasi AK.Pat: ileum terminale susidaro granuliomos iš limfocitų Langhanso gigantų, epitelioidinių ląstelių. Pažeidimas segmentinis.Kl: Pilvo skausmai, viduriavimas be kraujo, dešinėje apatinėje pilvo dalyje gali būti apčiuopiamas sustandėjimas. Dgn: endoskopijos metu matomos gilios opos, tarp kurių, yra normalios gleivinės plotai. Rö. 12. Krono liga: diferencinė diagnostika. Diferencija tarp: Op. Kol. Ir Krono ligos Makroskopiniai pakitimai.Opinio koil metu pažeidimas vyksta storojoje žarnoje, prasideda tiesioj.žarnoja (pažeidimas 95 %), retai buna pl. zarnu ir isanges pazeid. Krono ligai- bet kurioje virsk tr. dalyje,segmentinis pazeid.,buna pasaitu infiltracia, zarnus sustorejimas. Histologiniai pakitimai;Uzdegimas lokaliz gleivineja, granuliomu nera, nera limfoidiniu agregatu, dazni kribtu abscesai. Krono ligos metu- transmuralinis pazeid. Buna granuliomos, limfiniai agregatai, reti kribtu abscesai.Nusiskundimai:Op. Kol. Metu skausmas buna retai, daznas viduriavimas su krauju ir tenezmais, minimalus svorio kritimas, palpuojant tumoru retai, nera recidyvu po kolektomijosKrono ligai buna sk. Ir viduriavimas be kr. Ir tenezmu, dazni palpuojami tumorai,Komplikac.:Op. Kolito metu nepadaznejusi tulzies ir inkstu akmenlige, retos fistules ir obstrukc, daznas vezys. Kr. Lig.:padaznejuisios akmenliges, budingha obstrukcija, fistules, abscesai.Endoskopiniai pak.Op. kol. Metu- pazeidimu pasiskirstymas simetrinis, visada pakitimai tiesiojoje zarnoje, trapumas gleivines, budingas profuzinis kraujavimas, retai linijines ir aftines opos, nebudingas grindinio fenomenas.Kr.lig- pakitimu pasiskirst. Asimetrinis tiesiojoje zarnoje pakitimu nebuna, nera gleivines trapumo, budingos aftinines ir linijines opos, GRIDINIO vaizdas.Rentg.Op. kol. – simetriskas sienel. Pazeid..KR.lig- ekscentriskas Taipat reiketu diferncijuoti nuo:1)Infekcinia kolitai(bakteriologine ir parazitologine dgn.) 2)Neinfekcinia kolitai(Ischeminia kolitai(>65, umi pradzia, ischemijos vystymosi dg,), Svitinimo sukeltas, Kolageninis, Diversiniai kolitai po chirurg zarnu isjungimo) 13. Uždegiminių žarnų ligų šiuolaikinio gydymo galimybės. 14. Dirgliosios žarnos sindromas. DZS – let. Virsk trakto liga, kuriai budingi iv. Pasikartojantys gastroenteritiniu simpt. deriniai, kuriu negalima paaiskinti strukt. ar biocheminiais pokyciais.4 potipiai- obstipacija vyrauja; viduriavimas, nepastovus tustinmasis; vyraujant skausmui ir putimui. Skundziasi 10-20 % populiacijos. Moterys serga 2 kart dazniau.Skundai turi per 12 men pasikartoti 12 sav.ET:psichosomatine liga, neadekvati smegenu ir zarnu r-ja PAT: sutrikusios smegenu ir zarnu saveikos eigoje del mediatoriu, ­ skausmo suvokimas ir pakinta virsk. trakto motorika ir sekrecija.DGN:Atliekami visi tyrimai, kurie padet atrasti kita virsk. trakto patologijaGYD: Priklauso kokia simptomatika vyrauja:Skysciai,Produktai kurie stimuliuoja peristaltika(kefyras), Maistas skatinanti ismatu formavimasi(skaidulines medz., vaisiai.Liosuojantys vaistai. Esant viduriavimui skiriami rekomenduojami ryziai, manu kose Antidiarejiniai:loperamidas, kalcio karbonatas., Viduriu putima stabdo simetikonas. Skausma malsinti serotogeniniais vaistais: Tegoserodas. :Psichologines bukles korekcija 15.Žarnų pažeidimo sindr.:bakterijų pertekliaus (BPS) ir malabsorbcijos sindr. Gimsta zarn. sterilus.Per kelias h patenka E. Koli ir kt.Per kelias sav. paruosiama terpe bifido ir kt bact..BPS rizikos veiksniai : Achlorhidrija;ligos sutrikdancuios zarn motorika (Kronas TBC, CD);Gastrojejunostomu fistules; Gleivines nepakank. sekr. Ig; Iliocekal. Vozt. Nepakank.; Bact. Dalyvauja:lipidu absorbc., Palaiko cholesterolio konc; Dalyvauja medikam apyk.Malabsorbcija esant PAT:BPS: Bact pasislenka proximaliai;mikrosokopiskai randami uzdeg. Pozkyciai; Anaerobai sunaudoja Kastlio faktor.;Sumazina Folio r. Kieki;TR pasalinamos; Rieb. Tirp. Vit. Absorbcija sutrinka;Nevirsk angliavand., skaldomi bact;Osmozine diareja;Sutrinka baltima apykKL:MalabsorbcijaDGN: Malabsorbcija Del patolog. bukliu sutrikes maisto virsk. ir rezorb.. Et:Maldigestija - sutrikęs virškinimas, kasos nepakankamumas:Būklė po skrandžio rezekcijos;: lėtinis pankreatitas, mukoviscidozė, kasos rezekcija.; Konjuguotų tulžies rugščių deficitas;Cholestazė;TR netekties sindr.: klubinės žarn. rezekcija, Krono liga. Malabsorbcija – Sutrikusi rezorb. iš žarnų ir/ar išnešimas kr. limfiniais takais:Pl. Ž. ligos ir rezekcija : gliuteninė enteropatija, celiakija, tropinis spru, infekc., Whipple’s liga, laktazės deficitas, amiloidozė, intestininė piktybinė limfoma ir mts limfmazg., švitinimo sukeltas enteritas; angina intestinalis, sunkus dešiniosios širdies nepakank. gastrinoma, karcinoidas ir kt.Pat: achilijai, sutrinka baltymų viršk., tačiau jį gali kompensuoti kasa. Dėl kasos sekrecijos nepak. Sutr. riebalų viršk., o stokojant tulzies ir rezorbc. Įgimta fermentopatija, pvz., laktazės nepak.. Sutrikus riebalų įsisavinimui ir ADEK vit. – hipovitaminozė. Sutrikus Fe ir vit B12- mazakraujyst.. Del druskų apykaitos galima osteoporozė ir osteomaliacija.Kla:I°- būdinga nedidelis (5–10 kg) kūno masės, darbingumo  ir hipovitaminozės simptomais. II°- kūno masė  daugiau kaip 10 kg, ryškios hipovitaminozės, pakitusi trofika, sutrikusi elektrolitų apyk., hipochrominė anemija ir endokrininių liaukų funkcijos nepakank. III° - dar didesnis trofikos sutrikimas, kūno masės , hipoproteinemija, edemos.Kl:1.Lėtinė diarėja: > 300g/d; steatorėja. 2. Kūno masės mažėjimas3. Sutrikus virsk: Balt: liesėjimas, hipoproteineminės edemos (su galima nikturija). Riba edemų atsiradimui: serumo albuminas 7 g/24val., ADEK  ir ju trukumo simpt. Malab. ir maldi. Diferenc. atliekami tolerancijos ksilozei ir vit.B12 rezorbcijos Schilling’o testas. Egzokrininis kasos nepakank.;čių deficitas (cholestazę liudijančių fermentų AP, LAP, γGTP suaktyvėjimas ir tiesioginio bilirubino padaugėjimas, sonografija, CT, ERCP);Išmatų bakteriologinis ir parazitologinis tyrimas;Sonografija, kontrastinė plonosios žarnos rentg., CT, endoskopija su žarnų biopsija.Gyd:Etiotropinis egzokrininis kasos nepakankamumas: fermentų substitucija; chirurginė korekcija;uždeg. ir neoplazinių plonosios žarnos ligų gy.;gliutenui jautri enteropatija: dieta be gliuteno;laktazės deficitas: nevartoti pieno.Simptominis.H2O ir elektrolitų kiekio reguliavimas;parenterinis maitinimas, jei mitybos būklė kritinė; esant nepakank. rezorbuojamų medžiagų substitucija - vit. A, D, E, K, B12; geležis (Fe). 18. Prehepatinės geltos sindromas: priežastys, dgn. Bilirubino apykaitos rodikliai ir biocheminių kepenų tyrimo reikšmė. Hemolizinė gelta išsivysto dėl suintensyvėjusios eritrocitų hemolizės, didelio Bi kiekio susidarymo ir perejimo į kraują. Etiologija: 1)Hemolizinės anemijos, kurios išsivysto dėl įgimtų eritrocitų ir Hb anomalijų; 2)Piktybinė anemija; 3)Apsinuodijimai-As, fenilhidrazinu; 4)Po didelio kraujo kiekio transfuzijų. Patogenezė: Yrant dideliam eritrocitų kiekiui RESistemoje, suintensyvėja tulžies pigmentų gamyba, pasigamina didelis kiekis netiesioginio Bi. Kepenys nespėja tokio didelio kiekio Bi perdirbti į tiesioginį Bi ir išskirti su tulžimi, todėl kraujyje kaupiasi netiesioginis Bi. Jis veikia toksiškai, susikaupus didesniam jo kiekiui yra pakenkiamos kepenų ląstelės(gali atsirasti parenchiminė g). Netiesioginis Bi su šlapimų neišsiskiria! Į žarnyną patenka daug tiesioginio Bi, todėl susidaro daug sterkobilinogeno, urobilinogeno, išmatose daug sterkobilino, šlapime urobilino(nedažo). Hemolizinės geltos atveju kraujyje nesikaupia tulžies rūgštys ir cholesterolis. Bi ↑↑↑(netiesioginio sąskaita). Urobilinas ↑↑↑. Sterkobilinas ↑↑↑↑ pleijochromija. Biocheminiai rodikliai (ALT, AST, ŠF, GT, Ch,) normoje. Gelta neintensyvi, niežulio nėra, hepatomegalija ir splenomegalija g.b., šlapimo spalva N, išmatų spalva tamsi. Kraujyje ↑ Fe, normoblastų, retikuliocitų. Dažnai panašūs simptomai sužinomi iš anamnezės giminų tarpe; geltos suintensyvėjimas pabuvus šaltyje; ligos pradžia vaikystėje; hemolizinės krizės pavartojus sulfanilamidus, nitrofano preparatus. 19. Hepatinės geltos sindromas: priežastys, dgn. Bilirubino apykaitos rodikliai ir biocheminių kepenų tyrimo reikšmė. Parenchiminė gelta atsiranda sutrikus kepenų ląstelių funkcijai įvairių susirgimų metu- infekcinių hepatitų, virusinių hepatitų, vidurių šiltinės, sepsio atvejais, apsinuodijus P, chloroformu. Patogenėzė: pakenktos kepenų ląstelės išskiria pasigaminusi tiesioginį Bi ne tik į tulžies takus, bet ir į limfinius takus, o po to į kraują. Kraujyje pa↑ tiesioginio Bi, vyruja monogliukuronidų frakcija. Pa↑ ir netiesioginio Bi, nes kepenų parenchimos pažeidimo atvejais sumažėja fermento gliukuroniltransferazės aktyvumas, kurio pagalba netiesioginis Bi virsta tiesioginiu. Kraujyje pa↑ ir tulžies rūgščių druskų, todėl išsivysto cholemijos požymiai (bradikardija, AKS↓, odos niežiejimas). Šlapime pa↑ tiesioginio Bi, tulžies rūgščių, urobilino. Bi ↑↑(netiesioginio ↑,ties ↑↑). Urobilinas ↑. Sterkobilinas ↓↓↓. Biocheminiai rodikliai (ALT ↑↑, AST↑↑, ŠF↑↑, GT↑↑, Ch~N,). Gelta vidutinė, niežulis yra, hepatomegalija ir splenomegalija g.b., šlapimo spalva tamsi, išmatų spalva subacholiška. Dgn: Anamnezė: kontaktas su sergančiuoju virusiniu hepatitu; parenterinės proceduros ir kraujo perpylimai; piktnaudžiavimas alkoholiu; toksinės medžiagos,vaistai. Kepenų echoskopija; Skenavimas; Punkcinė biopsija; Laparoskopija. 20. Pohepatinės geltos sindromas: priežastys, dgn. Bilirubino apykaitos rodikliai ir biocheminių kepenų tyrimo reikšmė. Mechaninė gelta išsivysto sutrikus tulžies nutekėjimui į dvylikapirštę žarną. Etiologija: akmenligė, uždegimai, augliai, diskinezijos. Sutrikus tulžies nutekėjimui, tulžies kapiliarai išsiplečia, juose pa↑ spaudimas ir tulžies sudedamosios dalys patenka į limfinius kapiliarus ir per limfą į kraują. Pohepatinės geltos metu kaupiasi visos tulžies sudedamos dalys. 1)Cholemija: TR kraujyje pa↑ iki 255-306. Jos sukelia bendrą organizmo intoksikaciją, kuri pasireiškia NS dirginimu, po to slopinimu, odos niežiejimu, ŠKS: AKS↓, bradikardija, TR sukelia eritrocitų hemolizę. 2)Dėl nepakankamo patekimo į žarnyną (acholijos) sutrinka A)kraujo krešėjimas- dėl vit K rezorbcijos sutrikimo sutrinka protrombino sintezė. B)sutrinka virškinimas- žarnyno atonija, vidurių užketėjimas- vėliau viduriavimas. Pohepatinės geltos atveju kraujyje kaupiasi TR ir cholesterolis. Bi ↑↑↑↑(tiesioginio sąskaita). Urobilinas Nėra. Tiesioginis Bi šlapime↑↑. Sterkobilinas -. Biocheminiai rodikliai (ALT, AST, ŠF, GT, Ch,)↑↑-↑↑↑. Gelta vidutinė ar intensyvi, niežulis yra, hepatomegalija g.b., šlapimo spalva Tamsi, išmatų spalva acholiška. Skausmų priepoliai po dešinę pašone lydimi geltos. 21. Virusinis B hepatitas ir jo gydymo galimybės. HBV sukelia DNR virusas. Jo metu protarpiais padidėja amintransferazės, bei kepenyse galima aptikti histologinius pokyčius. Perdavimo būdai: heterosexualai, narkomanai, buitinis kontaktas, med darbuotojai. Patogenėzė: patekęs į ląstelę HBV pateikia savo Ag ant hepatocito membranos ir sužadina imunines r-jas. Kpenų ląsteles pažeidžia imuninės sistemos r-jos į infekuotus hepatocitus. Virusas g.b. sunaikintas arba lizuojant infekuotus hepatocitus, arba inaktyvinant virusą intraceliuliariai su↓ viruso gene expresiją. Citokinai slopina HBV expresiją ir kartu sukelia viruso DNR degradaciją hepatocito viduje. Kepenų pažeidimo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo šeimininko imuninio atsako į HBV stiprumo. Klinika: besimptominis; LVBH klinikiniai simptomai yra nespecifiški, todėl ligoniai daugelį gali jų nepastebėti. Skundžiamasi: bendru silpnumu, bloga savijauta, galvos skausmu fizinio krūvio netoleraavimas, nuovargiu… Pa↑ prakaitavimas, nemiga, emocinis nestabilumas, ↓apetitas, pykinimas,kartumas burnoje… Dgn: Biocheminiai HBV požymiai yra nespecifiški (ALT, AST g.b. ↑ ,g.b su↓,arba N). Seruminiai žymenys: 1)HbsAg(+), anti-HbcIgM(+), HbeAg(+), anti-HBc(+), HBV DNR(+)- Ūminė infekcija. 2)HBsAg+, HBeAg-/+, anti-HbcIgM+, anti-HBc+, anti- Hbe-, anti-HBs-. Lėtinė infekcija, kai HBV kopijų>100000. 3)Hbs AG +, HBe Ag -, anti Hbe +-, anti Hbc +, HBV DNR +, anti Ig M -, anti Hbs -. Kopiju maziau nei 100000 – letine infekcija. 4) anti Hbs +, anti Hbc +/- , anti Hbe +/-, Hbs Ag -, Hbe Ag -, anti Hbc Ig m-, Hbv DNR- pasveikimas.5) Hbs Ag +, anti Hbc +, Hbe Ag -, anti Hbe +-, HBV DNR +/-, anti Hbc Ig M – nesiojimas.Gydymas- 1) interferonai ir citokinai, jam skiriame alfa IFM, jo poveikis leukocitinis, limfoblastoidinis, rekombinantinis. Veikimas- antivirusinis, imunomoduliuojamasis, antifibrozinis, antilimfoproliferacinis.2) nukleozido analogai- efektyviausi- Lamivudinas, Adefoviras , Ribavirinas,- veikimas- selektyviai slopina Hbv replikacija. Gydymo schema – alfa IFN po 6-9 mln TV 3x sav, jei po 16 sav gydymo nera biocheminio ir virusologinio atsako gydymas nutraukiamas ir skiriams lamivudinas ir IFN derinius. Jei yra biocheminis ir viruso atsakas IFN tesimas iki 24 sav. Lamivudino skiriame 100mg per para 24 sav, jei po 24 isnyksta HBeAg ir ivyksta serokonversija dar gydome iki 24 sav. Jei po 24 sav atsako nera- gydome kol bus pasiekiams atsakas. 22. Hepitas C virusas. tai smulkus RNR virusas.Klinika- silpnumas , nuovargis , suliesejimas, sumazejes darbingumas , anorexsija, pykinimas , pilvo skausmas, artralgija, mialgija. Letai progresuojanti liga, daznai be klinikiniu pozymiu , daugeli metu pasireiskia tik aminotransferaziu aktyvumas. DGN- Hcv diagnostikai svarbiausia biocheminiai tyrimai- (ALT/AST- iki prasidedant cirozei ju santykis didesnis nei 1, SF ir GT –ju pokyciai buna ryskus tik esant labiai hepatito C cirozei. ), seruminiai viruso tyrimai( Hcv patvirtina – anti Hcv ir HCV RNR ) ir histologiniai pokyciai( bioptate nustatoma nuo nedideliu sutrikimu iki kepenu cirozes pozymiu: 1) fibroze2) steatoze3) regeneracija 4) tulzies latakeliu pazeidimas, 5) portiniu traktu uzdegimine infiltracija. Gydymas - 1) interferonai ir citokinai, jam skiriame alfa IFM, jo poveikis leukocitinis, limfoblastoidinis, rekombinantinis. Veikimas- antivirusinis, imunomoduliuojamasis, antifibrozinis, antilimfoproliferacinis.2) nukleozido analogai- efektyviausi- Lamivudinas, Adefoviras , Ribavirinas, - veikimas- selektyviai slopina Hbv replikacija. Schema- 3-6 mln TV IFN 3 x sav 48 sav.Jei po 12 sav IFN monoterpijos gydymo atsako nera tai yra ALT padidejes , teigiamas HCV RNR, skiriame IFN ir ribavirinas. Jei atsakas yra tesimas tik IFN. Ribovirin skiriame po 1000 -1200 mg per para 24 sav. Jei po 24 sav nera atsako , tuomet tesiame iki 48 sav. 23.Alkoholiniai kepenų pažeidimai. AKP- tai įvairaus sunkumo ir aktyvumo kepenų struktūros bei f-jos pokyčių sąlygotos kepenų ligos,kurių eiga bei prognozė labai skirtinga. Patogenėzė: Alkoholio metabolizmą atlieka ADH. etanolis→acetaldehidas(ACT)→acetatas→CO2+H2O. Vykstant šioms r-joms kepenyse padaugėja H jonų, gėl ko kepenyse slopinama GNG, RR oxidinimas, citrinos r. ciklas. Kliniškai tai pasireiškia: hepatosteatoze, hipoglikėmija, hiperurikėmija, acidozė. ACT metabolinis poveikis pasireiškia jo toxiškumu mitochondrijoms ir fermentų sistemų slopinimu. Yra skiriami 3 alkoholinių kepenų pažeidimų tipai: steatozė, hepatitas, cirpzė. Alkoholinė hepatosteatozė: dažniausia ir grįžtama AKP forma, kuriai būdinga riebalų kaupimasis hepatocitų citoplazmoje. Klinika: ½ ligonių niekuo nesiskundžia, kitų skundai nespecifiški: hepatomegalija, truputi skausmingos. Dgn: Padidėjusios aminotransferazės, gama-GT ir ŠF aktyvumas padidėjęs, hiperlipidėmija. Ultragarsas: padidėjęs echogeniškumas, lygus konturas, sumažėjęs portinių venulių sienelių matomumas. Biopsija: riebalų lašai hepatocituose. Alkoholinė kepenų cirozė: alkoholinės etiologijos lėtinė progresuojanti kepenų liga, kuriai būdinga: hepatocitų mazginės regeneracijos židiniai, JA pertvaros, pablogėjusi mikrocirkuliacija ir bloga prognozė. Klinika: anoreksija, pykinimas,silpnumas, kachexija, kraujavimas iš dantenų. Hepatomegalija,splenomegalija, paviršius gruoblėtas. G.b. portinės hipertenzijos požymių. Dgn:KC požymiai+ alkoholinės etiologijos požymiai. Gydymas: Abstinencija, visavertė mityba, lovos režimas. Silimarinas- membranas stabilizuojantis veikimas(stiprus antioxidantas). Vitaminai. Alkoholinis hepatitas: alkoholio sukelta sunki kepenų liga, kuriai būdingi ryškūs morfologiniai pokyčiai(nekrozė, PMN infiltracija, steatozė). Klinika: anoreksija, silpnumas, vėmimas, pilvo skausmas. Klinika priklauso ir nuo kepenų proceso aktyvumo, kuris gali svyruoti nuo minimalaus iki aktyvaus. Objektyviai- hepatomegalija. Dgn: Kraujyje: leukocitoze, makrocitinė anemija. AST/ALT 2/1. Jų aktyvumas padidėja 2-10 kartų. GT ŠF aktyvumas padidėja ryškiai. 24. Autoimuninis hepatitas: Tai nežinomos etiologijos progresuojanti kepenų liga, kai bioptate nustatomas periportinis hepatitas, o serume autoantikūnai ir hipergamaglobulinėmija. Jam nebūdingos spontaninės remisijos, jis greitai progresuoja į KC. Etiologija nežinoma, tačiau yra daug veiksnių galinčiu sužadinti autoimuninį procesą. T.y. hepatito virusai, vaistai: nitrofurantoinas, minociklinas, dihidralazinas. Klinika: priklauso nuo tipo. I-as tipas: ligos pradžia laipsniška ar ūmi primenanti hepatito B. Kartais ligos pradžioje ištinka žaibinis kepenų nepakankamumas. Silpnumas, nuovargis, anoreksija, artralgija, gelta. II-as. Būdinga kartu esančios extrahepatinių autoimuninių ligų požymiai: vitiligas, nuo insulino priklausomas CD, tiroiditas. Eiga agresyvesnė- progresuoja į KC. III-as tipas. neištirtas. 27. Kepenų cirozė, klasifikacija, diagnostika. KC– lėtinė uždegiminė progresuojanti kepenų liga, būdinga hepaticitų nekrozė, netaisyklinga mazginė jų regeneracija, difuzinis Jung Aud vešėjimas, sutrikusi kepenų kraujotaka bei PH. KC– galutinė daugelio kepenų pažeidimų pasekmė. Etiologija: 1)virusinių B, C, D hepatitų pasekmė; 2)Toksinė– alkoholis, medikamentai, toksinai; 3)Metabolinė– Vilsono liga, hemochromatozė, α1 antitripsino deficitas; 4)Autoimuninė; 5)Biliarinė: a)pirminė(autoimuninė): pirminė biliarinė cirozė, pirminis sklerozuojantis cholangitas; b)antrinė– esant d.choledohus obstrukcijai. 6)Kriptogeninė. Patogenezė: Hepatocitų nekrozė skatina kitų ląstelių regeneraciją, Kupferio ląstelių proliferaciją ir jų virtimą fibroblastais, užpildančiais nekrozės vietą. Susidaro regeneraciniai mazgai ir jungiamojo audinio pertvaros. Sutrinka darni skiltelinė struktūra, susidaro pseudoskiltelės. Pseudoskiltelėje nebūna normalių hepatocitų eilių, centrinės venos, periferijoje nebūna normalaus portinio trakto. To pasekoje sutrinka normali kepenų kraujotaka, vystosi PH. Hepatocitų nekrozė→Kupferio ląstelių regeneracija ir jų virtimas fibroblastais→Jie užpildo nekrozės vietą→Retikulinio audinio nykimas→Jungiamojo audinio vešėjimas→Susidaro regeneraciniai mazgai→Sutrinka darni skiltelės struktūra→Suardomas kraujagyslių tinklas bei tulžies latakų išsidėstymas→Sutrinka kepenų kraujotaką bei tulžies nutekėjimas. Klasifik: I.Etiologinė; II.Morfologinė: Mikronodulinė– regeneraciniai mazgai3 mm; Mišri. III.Pagal aktyvumą: aktyvi, neaktyvi. Aktyvumo kriterijai: a)morfologiniai (tiksliausi); b)klinikiniai:paryškėjusi gelta; paryškėję odos požymiai- telengektazijos, delnų eritema; paryškėję astenovegetaciniai skundai; sustiprėjęs skausmas kepenų plote; karščiavimas, niežulys; c)laboratoriniai: b.baltymo padidėjimas; Ig padidėjimas; ALT, AST ↑; Hiperbilirubinemija. IV.Funkcinės klasės: pagal Child– Pugh kriterijus- A klasė=5-6 balai; B klasė=7-9 balai; C klasė=10-15 balų: 1)Serumo bilirub. μmol/l51.3(3 balai ). 2)Serumo albumino g/l>35-(1 balas),30– 35(2 balai), 70-(1 balas ), 4–6, 40–70(2 balai), >6, 401,2 cm, e)padidėjusi blužnis. 2)FEGDS: a)stemplės venų varikozė, b)portinė gastropatija. 3)Punkcinė kepenų biopsija– tiksliausias. Įvertinamas ir kepenų cirozės aktyvumas. 4)KT, 5)Radioizotopinis kepenų skenavimas, 6)Laparoskopija. 28. Portinė hipertenzija ir jos pasekmės (stemplės venų varikozė, ascitas, hepatinė encefalopatija). PH tai ↑kraujo slėgis v.portae sistemoje (N5 mmHg didesnis nei v.cava inferior. Dėl KC ↑pasiprešinimas kraujo srovei kepenyse, todėl kraujas aplenkdamas kepenis, nuteka į v.cava sistemą per susiformavusias portocavalinės stemplės, skrandžio kardijos ir kūno, priekinės pilvo sienos, tiesiosios žarnos, retroperitoninės ertmės anastomozės. Klinika: Ankstyvose stadijose simptomai neryškūs ir nespecifiniai: skausmas dešenėje pašonėje, dispeptinis ir asteninis sindromas, splenomegalija, ligoniai liesėja, periodiškai viduriuoja. Vėliau matomos išsiplėtę pilvo sienos venos (caput medusae), stemplės varikozinės venos ir kraujavimas iš jų, hipersplenizmas, vystosi ascitas ir hepatinė encefalopatija. PH laipsniai: I° kompensuota: hepatosplenomegalija, dispeptinis ir astenovegetacinis sindromai. II° subkompensuota: varikozinės stemplės venos, nedidelis ascitas. III°dekompensuota: ryški stemplės venų varikozė ir kraujavimas iš jų, ryškus ascitas, hemorag.sindromas, encefalopatija. Dgn: Sonografija su dopleriu: v. portae>1.2 cm, hepatosplenomegalija, ascitas; FEGDS: varikozinės stemplės venos, portinė hipertenzinė gastropatija; Rektoskopija: varikozinės rectum venos; KT:patikslinamas sonografijos tyrimas, matomos varikozinės venos pilvo ir retroperitoninise ertmėse. Gyd: 1)β blokeriai– ↓ portinį spaudimą dėl vazodiliatacinio poveikio bei sumažėjusio širdies sistolinio tūrio. Geriau neselektyvus (Nenodolis, Propranololis). 2)Chirurginis– atliekami įvairus veniniai šuntai. Rezultatai nėra geri. 3)Kepenų transplantacija. 1)Kraujavimas iš stemplės varikozinių venų: Dažnai pirmas PH simptomas. Kraujuoti pradeda dėl staiga ↑slėgio portinėje sistemoje. Klinika: Vėmimas šviežiu krauju ar “kavos tirščiais”, melena.; Nukraujavimo požymiai: AKS↓, ŠSD↑, troškulys, anemija, šokas. 2/3 kraujavimas sustoja savaime, linkęs kartotis. Gyd.taktika: Pakeliama viršutinė kūno dalis, ligonis nuraminamas, dedamas šaltis. Pagrindas– hipovolemijos koregavimas infuzoterapija: kristaloidiniai ir koloidiniai tirpalai, šviežiai šaldyta plazma (gali ↑portinį spaudimą): skiriama 1– 3 litrai ir ↑. Kraujavimo stabdymo metodai: Endoskopinis– pagrindinis. Injekuojami sklerozantai į mazgus (1– 2 ml etosklerolio) arba uždedamos ligatūros ant mazgų. Medikamentinis: Į/v vazopresinas 0.4 mkg/min; Blekmoro zondas; Chirurginės priemonės: ezofagialinė transrezekcija ar portokavaliniai šuntai, TIPS. Kraujavimo profilaktika: βblokeriai- Propranololis 0.04– 0.08 3k/p p/o., dozuojama pagal tai, kad 15% suretintų ŠSD nuo pradinio. Kai konraindikuojami β blokeriai, naudojama endoslopinė skleroterapija. 2)Ascitas: Tai patologinis skysčio susikaupimas pilvo ertmėje. Priežastys: 80% kepenų cirozė, pilvaplėvės karcinomatozė, stazinis š. nepakankamumas, Tbc, pankreatitas ir kt. Patog.- multifaktorinė. Turi reikšmės: ↑spaudimas portinėje sist; ↓onkotinis plazmos slėgis dėl hipoalbuminemijos; splanchinių arterijų diliatacija, kraujo persiskirstimas. Sumažėja kortikalinė inkstų kraujotaka, kompensatoriškai aktyvuojama aldosterono sintezė ir padideja Na ir vandens reabsorbcija inkstuose. Klinikiniai požymiai pasireiškia susikaupus pilve 500–2000ml skysčio. ↑kūno svoris, pilvo apimtis, atsiranda pilvo tempimas, pykinimas, Įvairus kvėpavimo sutrikimai. Apžiūrint ir perkutuojant galima nustatyti, esant skysčio ne mažiau 1000ml. Dgn: klinika, sonografija ir KT. Etiologijos nustatymas– diagnostinė ascito punkcija. Vertingiausias rodiklis– albumino serume ir ascite gradientas, kepenų cirozei yra būdingas>11 g/l. Mažiau tikslus yra pagal baltymo koncentraciją, kepenų cirozės atveju>25 g/l. Taip pat tyriama: amilazė, citologija. Gyd: Pakopinis. Neskubėti su ascito punkcija bei neforsuoti diurezės. Idealiausia, kai netenkama 0.5–1 kg svorio per/d. Sekti kasdien: svorį, diurezę, išgertų skysčių kiekį, pilvo apimtį; Gulimas režimas. Skysčių ribojimas. Diurezė t.b. +200–400ml nei išgertų skysčių. NaCl ribojamas iki 2g dienai; Spironolaktonas (100mg parai, didinti kas 4 d. iki 300 mg/p). Nesant efekto pridedami saliuretikai; Ascitinio skysčio nuleidimas ne daugiau 2– 5 litrų, nes netenkama daug skysčių, baltymų, galimas kardiovaskulinis šokas. Kartoti punkcijas kas 2-3 sav; Chirurginis gydymas. Sudaromi portokavaliniai šuntai:d.thoracicus jungtis su v.subclavia sin, peritoneojuguliarinis šuntas; TIPS-Transjuguliarinis Intrahepatinis Portosisteminis Stentas. Punktuojama v.juguliaris sin., specialiu kateteriu per v.cava sup. patenkama į v.hepatica, stentuojamos kepenys, sujungiant v.hepatica ir v.portae. Indikacijos: ascitas dėl KC; varikozinės stemplės venos. 3)Hepatinė encefalopatija: Tai funkcinis toksinis smegenų pažeidimas, kuriam būdingas psichinių ir nervinių– raumeninių pakitimų kompleksas, sukeltas sunkaus kepenų pažeidimo. Hepatoceliulunė– išsivysto dėl ženklio hepatocitų nekrozės, kai labai ↓ funkcionujančių kepenų ląstelių ir sutrinka detoksikacinė f-ja. Eiga ūmi, dažna letalinė išeitis. Būna sergant žaibiniu virusiniu ar alkohol hepatitu, apsinuodijus hepatotropiniais nuodais. Portosisteminė (šuntinė)– išsivysto dėl susidariusių portosisteminių anastomozių, sergant KC, kai kraujas iš v.portae sistemos aplenkdamas kepenis patenka į bendrają kraujotaką. Eiga lėta, taikant adekvatu gydymą simptomai regresuoja. Portosisteminę encefalopatiją provokuojantys veiksmai: Gausi baltyminė dieta, kraujavimas iš VT (kraujas– baltymas); Gausus diuretikų vartojimas (hipokalemija), vandens ir elektrolitų balanso sutrikimas karščiuojant, viduriuojant, po didelio fizinio krūvio; Per didelis ascitinio skysčio pašalinimas; Operacija, trauma, šokas, infekcija, alkoholis, hepatotoksiniai medikamentai, benzodiazepinai. Patogenezė- multifaktorinė. Nėra pilnai aiški: 1)Toksinai: a)Amoniakas susidaro veikiant žarnų bakterijoms. Jo kiekis ↑kraujyje, pakinta sinapsinis nervinio impulso perdavimas. b) merkaptanai ir kt.neurotoksinės medž, susidarusios žarnose. 2)↑netikrųjų neuromediatorių (oktopamino, fenilefrino), o ↓tikrųjų neuromedietorių (dopamino, noradrenolino) kiekis. Būna dėl aromatinių amino rūgščių (tirozino, triptofano, fenilalanino) padidėjimo esant sumažėjusiam šakotų amino rūgščių (lecitino, izoleucino) kiekiui. Sutrinka nervinių impulsų perdavimas. 3)γ aminosviesto rūgšties sintezės ↑. Slopinamas nervinių impulsų plitimas. 4)Benzodiazepinų receptorių hipotezė– GABA stimuliuoja šiuos receptorius ir vyksta slopinimas. Klinika: A)Latentinė hepatinė encefalopatija– latentinis funkcinis CNS pažeidimo sindromas, kuriam būdingi nepastovūs neuropsichiniai pokyčiai, nesant jokių klinikinių ir EEG požymių. Dgn nuerofiziologiniais, psichimetriniais testais. B)Klinikinė hepatinė encefalopatija: Psichikos sutrikimas (sąmonės, intelekto, asmenybės ir elgesio), t.p. nervų, raumenų pažeidimai; Plazdenantis plaštakų tremoras. Ligonis nesugeba išlaikyti plaštakos dorsofleksinėje padėtyje dėl protarpinio ekstenzorių tonuso išnykimo; Kepenų kvapas (fetor hepaticum). Svarbiausių požymių; EEG. Pirmiausiai atsiranda pavienės lėtos bangos. Procesui progresuojant, bangos sulėtėja ar suplokštėja ir keičiasi su aukšto voltažo bangomis; Amoniako kraujyje↑. Stadijos: I prodrominė; II gresiančios komos; III stuporo; IV soporo ir komos. Gyd: Sumažintas baltymų kiekis, padidintas skaidulų kiekis. Nutraukti raminančių, opiatų, diuretikų naudojimą. Amoniako ir kitų endotoksinų susidarymo mažinimas žarnyne: laktuliozė, antibiotikai, valomosios klizmos. Simptominis. Vandens ir elektrolitų korekcija, mikroelementai, vitaminai, albumino infuzijos. 29. Kraujavimas iš virškinamojo trakto: priežastys, dgn, neatideliotina pagalba. Pagal kraujavimo vietą skiriamas kraujavimas iš viršutinės ir apatinės virškinamojo trakto dalių. Anatomiškai riba yra laikoma ligamentum plicaduodenojejunalis. 1)Viršutinio GI kraujavimo priežastys: Opos: bulbus duodeni, skrandyje, stemplės apatinėje dalyje; Erozijos: skrandyje, bulbus duodeni, apatinėje stemplėje; Varikoziniai mazgai: stemplė, skrandžio dugnas; Mallory- Weiss’o sindromas; Skrandžio CA; Retos priežastys: hemobilija, traumuotos kepenys, navikas, Oslerio liga ir kt. 2)Apatinio GI kraujavimo priežastys: plonosios žarnos: navikai, Krono liga, Mekelio divertikulas, angiodisplazijos, mezenterinis infarktas; tiesioji žarna: hemarojus, kraujavimas po polipektomijos, biopsijos, hemarojinio sklerozavimo ar ligatūros, išangės operacijų, sužeidimų, proktitas, karcinoma; storoji žarna: colitis ulcerosa, Krono liga, divertikuliozė, polipai, CA, angiodisplazija. Kraujavimas iš viršutinės dalies pasireiškia: vėmimu krauju (kavos tirščiais), melena (deguto išvaizdos išmatos). Pirmas simptomas gali būti apalpimas, o melena atsirasti po 12 - 24 val. Kraujuojantis ligonis gali skųstis silpnumu, galvos svaigimu, skambėjimu ausyse, pabąlusia oda, šaltu prakaitu. Tai antriniai požymiai, atsirandantys esant bet kokios lokalizacijos kraujavimui. Jiems taip pat priklauso AKS↓, tachikardija, dažnas pulsas, paviršutiniškas dažnas kvėpavimas. Kraujavimas iš apatinės dalies pasireiškia:Hematemezė reta (nebent kai kraujuoja iš viršutinės plonosios žarnos), bet randamas kraujas išmatose. Nuo jo spalvos, pasiskirstymo galima spręsti apie kraujavimo lokalizaciją: kuo iš žemiau kraujuoja, tuo kraujas šviesesnis ir tuo mažiau susimaišęs su išmatomis. Jei kraujas tamsiai bordinis ar rudai raudonas kraujuoja iš colon ascendens rečiau iš ileum terminale, jei šviežių aviečių spalvos su gleivių priemaiša– iš colon transversum ar colon descendens. Ryškiai raudonas kraujas (hematochesis), kraujo gyslelės–iš anus. Jei pasituštinus kraujas laša, kraujuoja iš hemarojinių mazgų. Kraujavimas g.b. negausus ar masyvus. Negausaus kraujavimo iš VT atveju pirmasis požymis dažniausiai būna išsivysčiusi anemija. Tuo tarpu masyvaus kraujavimo atveju dažniausia atsiranda hemoraginio šoko klinika. Šoko indeksas=pulsas/sist.AKS; jei indeksas>1=šoko pavojus. Kraujavimo diagnostika: Klinika (hematemezė, melena, hematochezė); Kraujo skrandyje nustatymas (zondavimas+plovimas); Kraujo tiesiojoje žarnoje nustatymas (digitalinis tyrimas+kraujo išmatose testas); Ūminės posthemoraginės anemijos ir hipovolemijos diagnozavimas (blyškumas, silpnumas, galvos svaigimas, troškulys, pulsas, AKS, CVS. Hb, Hct, krešėjimas, inkstų f-ja); VT endoskopija (kraujavimo aktyvumo klasifikacija pg. Forrest’ą: Ia–švirkščiantis arterinis kraujavimas; Ib–vangus ištisinis kraujavimas; IIa–pažeidimas su matoma kraujagyslės bige; IIb–pažeidimas, padengtas krešuliu; IIc–pažeidimas, padengtas hematinu; III–nekraujuojantis pažeidimas; Radionuklidinė sekvencinė scintigrafija; Selektyvioji arteriografija (būtina sąlyga: arterinis kraujavimas, kai per min. netenkama>1ml kraujo); Jei išvardintomis priemonėmis kraujavimo, pavojingo gyvybei, šaltinio nustatyti nepavyksta–chirurginė intervencija (intraoperacinė endoskopija). 30. Tulžies akmenligė: etiopatogenezė, klasifikacija, diagnostika ir jos nechirurginio gydymo galimybės. Polietiologinė liga. Rizikos faktoriai: m:v=4:1; Nėštumas; Amžius; Genetika; Viršsvoris; Mityba; Gretutinės ligos: CD, Krono liga, plonosios žarnos rezekcija; Medikamentai: klofibratai, peroral kontracept. Akmenų rūšys: Cholesteroliniai- 80%. Pigmentiniai– 20%. Mišrūs. Cholesterolinių akmenų susidarymo mechanizmai: 1)TR–lecitino–cholesterolio santykio pakitimas: santykinis Ch koncentracijos tulžyje↑ dėl: ↑MTL patekimas į kepenis:estrogenai. ↑Ch sintezė: viršsvoris, hipertrigliceridemija. ↓TR gamyba: polinkis, amžius, kepenų ligos. ↑intestininiai TR nuostoliai: Krono liga, kolitai, žarnos rezekcija. Mažiau LMTL: nėštumas, gydymas klofibratu. 2)Tulžies pūslės motorikos sutrikimas: nėštumas, peroral kontracept, badavimas, d.choledochus obstrukcija. Pigmentiniai akmenys: 1)Juodieji 1,2 cm, matomi akmenys. Bilirubinemija tiesioginio sąskaita, ŠF↑, γGTP↑, Ch↑, acholiškos išmatos. b)Cholangitas– intra- ir ekstrahepatinių tulžies takų uždegimas. Pasireiškia klasikine Charcot triada: karščiavimas su šaltkrėčiu, gelta. biliarinis skausmas. Gydymas: 3 antibiotikai i/v. Po 24-48 val. spręsti efektą- 90% efektyvu. 10% atvejų nėra efekto– ERCP, endoskopinė papilotomija ir akmens ekstrakcija ar choledocholitotomija. c)Ūminis pankreatitas. Išsivysto tulžies akmenims užkimšus papilla Vateri ir dėl toksinio tulžies rūgščių poveikio kasos latakams sutrinka kasos sekreto nutekėjimas, vystosi intraduktalinė hipertenzija, kasos pažeidimas. Dgn 1)Pagrindinis- sonografija. Informatyvumas- apie 90%. Matomi dariniai, už darinių susidaro matomas ultragarsinis šešėlis. Keičiant kūno padėtį, echogenški dariniai paslankūs. Įvertinami tulžies pūslės formos ir sienelės pokyčiai, kontrakcinė funkcija pavalgius, d.choledochus plotis ir jame esantys dariniai. Aukštadažniais signalais galima nustatyti, ar tai cholesteroliniai akmenys ir ar jie sukalkėję. 2)apžvalginė pilvo Ro. Informatyvumas 10-15%. Stebimi akmenys, kai į jų sudėtį įeina Ca druskos. Galima matyti orą tulžies pūlėje, esant tulžies pūslės gangrenai. 3)peroralinė cholecistografija. Informatyvumas 90-95%. Kontrastuojama tulžles pūslė, matomi šešėliai. Kontraindikuotinas esant d.cysticus obstrukcijai, kepenų pažeidimams, anoreksijai. 4)intraveninė cholangiocholecistografija. Kontrastuojami tulžies takai ir tulžies pūslė. Atliekama kai peroralinė cholecistografija kontraindikuotina ar reikia skubiai atlikti tyrimą. Kontraindikacija kepenų, inkstų pažieidimas, tireotoksikozė. 5)radiozotopinis tyrimas. Atliekama su 99 Tc žymėtomis medžiagomis. Suleidus i/v medžiagos jau po 30 min. kontrastuojasi tulžies pūslė ir latakai. Informatyvus ūminio cholecistito diagnostikoje, nes esant d.cysticus obstrukcijai, nesikontrastuoja tulžies pūslė. 6)ERCP. Endoskopo pagalba kaniuliuojama papilla Vateri ir kontrastas suleidžiamas retrogradiniu keliu į d.choledochus. Svarbus tyrimas mechaninės geltos dif.diagnostikoje. 7)KT. Jautriausias metodas sukalkėjusiems akmenims nustatyti. Gyd: a)Medikamentinis akmenų tirpinimas tulžies rūgštimis (peroralinė cholelitolizė). Sąlygos: simptominė nekomplikuota akmenligė, nesukalkėję cholesteroliniai akmenis, funkcionuojanti, neobturuota TP. Indikacijos: lengvi simptomai, retos kolikos, 100 kg-6 kaps. UDCR-per 1 kaps mažiau. b)Ekstrakorporinė litotripsija smūginėmis bangomis. Naudojami elektromagnetiniai ar elektrohidrauliniai litotriptoriai. Susmulkinti akmenys pasišalina į žarnyną. Tinka 15-20% visų pacientų. Indikacijos: lengvi simptomai, retos kolikos, 1-3 akmenys ir jų Ø

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!