Diabetinė retinopatija

 Diabetinė retinopatija Diabetinė retinopatija Cukrinis diabetas (CD) – viena sudėtingiausių, didelį medikų susidomėjimą kelianti mūsų amžiaus problema. Tai paaiškina šie faktoriai : • Nuolat didėja sergančiųjų CD (2010m. prognozuojama, jog pasaulyje bus beveik 240 milijonų sergančiųjų – dvigubai daugiau nei 1994 m.) • Vystosi ūmios ir lėtinės (vėlyvosios) komplikacijos, dėl kurių mirtingumas nuo CD yra trečioje vietoje po širdies ir kraujagyslių bei onkologinių susirgimų. • Naujų medikamentų kūrimas ir tobulinimas, naujų gydymo strategijų ieškojimas ir derinimas prie sudėtingų patogenezinių mechanizmų, pačių sergančiųjų mokymas kontroliuoti ligą, pailgino sergančiųjų CD išgyvenamumą, sumažino mirčių nuo ūmių CD komplikacijų, tačiau neišsprendė ankstyvo invalidumo ir mirčių nuo lėtinio CD komplikacijų, t.y. inkstų, nervinio audinio, akių kt. sistemų pakenkimo. Diabetinė retinopatija visose pasaulio šalyse yra viena dažniausių regėjimo sutrikimo ir aklumo priežasčių, nepaisant šiuolaikinių diagnostikos ir gydimo metodų. Epidemiologija Naujausiais Didžiosios Britanijos diabetinės retinopatijos registro duomenimis, praėjus 5 metams nuo susirgimo pradžios, diabetinė retinopatija diagnozuojama 17 proc. Sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD, o po 15 metų diabetinės retinopatijos padidėja iki 98 proc. Pirmą kartą išaiškinus nuo insulino nepriklausomąjį CD, 39 proc. vyrų ir 35 proc. moterų diabetinę retinopatiją diagnozuojama jau per pirmą oftalmologinę konsultaciją. Tai paaiškinama pavėluota II tipo CD diagnostika, kai jau išsivysčiusios vėlyvosios komplikacijos. Apie 2 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD yra akli, o tarp visų neregių aklumas dėl diabetinės retinopatijos sudaro 7-8proc. Lietuvos gydymo įstaigų duomenimis, diabetinės retinopatijos diagnozuojama 57,1 proc. sergančiųjų nuo insulino priklausomu CD ir 16,9 proc. sergančiųjų nuo insulino nepriklausančiu CD, bet gydomiems cukraus kiekį mažinančiomis tabletėmis. Sergančių nuo insulino nepriklausomu CD ir vartojančių insuliną grupės pats didžiausias diabetinės retinopatijos procentas – 61,7. Tai pavėluotai pradėti gydyti insulinu ligoniai. Jie ilgai vartojo peroralinius cukraus kiekį kraujyje mažinančius medikamentus, kurie jau neužtikrino geros diabeto kontrolės ir lėmė vėlyvųjų diabeto komplikacijų atsiradimą. Diabetinės retinopatijos dažnis priklauso nuo CD tipo, amžiaus, ligos trukmės, blogos gliukozės kontrolės, rasės. Diabetinės retinopatijos nustatomos nuo 2- 7% pacientų, ilgiau nei dvejus metus sergančių nuo insulino priklausomu 1 tipo CD, tarp sergančių 10 metų diabetinės retinopatijos diagnozuojama 50%, o tarp sergančių ilgiau nei 20 metų- daugiau nei 75%. Diabetinės tinklainės pakitimai ankščiau nustatomi sergantiems nuo insulino nepriklausomu 2 tipo CD. Diabetinės retinopatijos diagnozuojama 20% pacientų, sergančių 2 metus, tačiau kai liga trunka 10-15 metų, diabetinės retinopatijos dažnis panašus kaip sergant 1 tipo CD, o kai ilgiau nei 20 metų, proliferacinė diabetinė retinopatija nustatoma apie 90% sergančių 1 tipo CD ir apie 75% sergančių 2 tipo CD. Stebėjimai rodo, kad viena iš pagrindinių akių komplikacijų priežasčių yra didelis gliukozės kiekis kraujyje. Nustatyta, kad regėjimo praradimo rizika yra 2- 3 kartus didesnė tiems pacientams, kurių gliukozės kiekis kraujyje yra 25% didesnis už normalų. Daugelis klinikinių tyrimų patvirtino, kad norint išvengti apakimo dėl diabeto komplikacijų reikia jas diagnozuoti pradinėse stadijose. Todėl būtina reguliariai tirti akis, laiku gydyti pakitimus lazeriu ar padaryti operaciją. Klinikinis tyrimas Kadangi aklumas 25 kartus dažniau vystosi sergant CD nei kitomis ligomis, todėl šeimos gydytojai turi atkreipti didesnį dėmesį į šiuos pacientus. Svarbu ligos trukmė, ligonio amžius, hipertenzija, nutukimas. Kadangi diabetas pažeidžia daugelį organų sistemų, šeimos gydytojas kiekvieną kartą turi įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos, smegenų, inkstų, periferinių nervų pakitimus. Ypač atidžiai reikia tirti pacientus nėštumo metu, jau nėštumo pradžioje siųsti konsultuotis pas oftalmologą, kadangi šiuo periodu retinopatijos eiga ypač paspartėja. Nors diabetu sergantiems pacientams galima tirti akių dugną neišplėtus vyzdžio, tačiau rekomenduojama plėsti vyzdį ir įvertinti akių dugno pakitimus tiesioginiu oftalmoskopu, o geriausia- biomikroskopuojant ir naudojant specialią linzę. Sergant I tipo CD nėra reikalo akių tikrinti pirmus 5 metus. Nuo 5-10 m. – tikrinti 1k./m. Jei virš 10 m. – 2k./m. Diagnozavus II tipo CD būtina siųsti pas akių gydytoją, kadangi galimi diabetiniai pakitimai ką tik diagnozavus ligą, vėliau tikrinti mažiausiai kartą/m. Skubi konsultacija būtina kai yra: • Tinklainės naujadarinių kraujagyslių • Rainelės rubeozė • Tinklainės atšoka Reikia stebėti kas 3- 4 mėnesius, kai yra: • Preproliferacinė diabetinė retinopatija • Eksudatai, hemoragijos ar edemos arti makulos Diagnostika Oftalmoskopija. Akių dugną galima įvertinti tiek tiesioginiu, tiek netiesioginiu oftalmoskopu. Tačiau pakitimai geriau matomi, kai išplečiamas vyzdys- vyzdį plečiančiais vaistai (midriatikais) ir tiriama tiesioginiu oftalmoskopu. Biomikroskopija plyšine lempa. Geriausia akies dugnas ištiriamas, biomikroskopuojant plyšine lempa (naudojant kontaktines linzes). Tada matomas stereovaizdas, geriau nustatomi tinklainės paburkimo plotai. Fluorescentinė angiografija. Daugiau nei 30 metų šis diagnostikos tyrimas padeda nustatyti pradinius diabetinius tinklainės pakitimus: leidžia diagnozuoti akimi nematomus mikroaneurizmas, tinklainės išemijas, neperfuzijos plotus. Tokiu būdu tiksliai nustačius akių dugne pradinius pakitimus, galima juos gydyti lazeriu bei vėliau naudojant fluorescentinę angiografiją įvertinant gydymo veiksmingumą. Akies dugno fotografavimas. Padeda sekti tinklainės pakitimų pokyčius ir juos registruoti bei vertinti dinamiką. Tačiau tinklainės nuotraukos negali nustatyti tinklainės-kraujo barjero sutrikimų ar kapiliarų okliuzijos, kas gerai matoma fluorescentinės angiografijos metu. Tyrimas ultragarsu. Tais atvejais, kai yra drumstėjantis lęšiukas ar kraujas stiklakūnyje ir negalima pamatyti akių dugno, tiriama ultragarsu. Ultragarsu nustatoma stiklakūnio ir tinklainės būklė, žiūrima, ar nėra tinklainės atšokos. Patogenezė Sergant CD, vystosi hormoniniai, metaboliniai ir imuniniai pokyčiai, kurie sutrikdo akies mikrocirkuliaciją ir sukelia tinklainės hipoksiją ir išemiją. Jai atsirasti turi reikšmės: • Intraląstelinio sorbitolio koncentracijos padidėjimas. • Glikolizuoto hemoglobino (HbA1c) susidarymas (ypač pavojinga jei jo daugiau nei 7,3 %), kuris blokuoja deguonies atpalaidavimą ir difuziją į audinius. • Mikrovaskuliniai ir hemoreologiniai pokyčiai: tinklainės arterijų ir prekapiliarinių spindžių susiaurėjimas, eritrocitų ir trombocitų agregacija bei krešumo faktorių koncentracijos padidėjimas, fibrinolizės slopinimas, biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, heparino) poveikis kraujagyslių pralaidumui. Padidėjus gliukozės kiekiui ląstelėse, vyksta patologinis gliukozės skaldymas ir sorbitolio kaupimasis ląstelės viduje. Intraceliulinio sorbitolio susidarymas padidina osmosinį slėgį, kuris sukelia celiulinę edemą ir, padedant laisviesiems radikalams, suardo kapiliarų vientisumą, sukelia pericitų destrukciją ir žūtį. Dėl kapiliarų endotelio pažeidimo ir hipoksijos atsiranda patologinis kapiliarų sienelės pralaidumas, dėl to paburksta tinklainė, vystosi kraujosruvos, formuojasi kieti eksudatai. Sustorėja kapiliarų bazinės membranos (sustorėjimas priklauso nuo CD trukmės ir gliukozės kompensacijos). Arteriolių ir prekapiliarinių kraujo indų hialinizacijos metu po truputį siaurėja kraujagyslių spindis, todėl blogėja kraujotaka ir didėja hipoksija. Pirmiausia dėl sutrikusios kraujotakos arteriolėse atrofuojasi kapiliarų ložė, netenkama pericitų ir endotelinių ląstelių. Progresuojant retinopatijai, kapiliarų neperfuzijos plotuose formuojasi mikroaneurizmos, o veninėje kapiliarų dalyje- naujos kraujagyslės. Lygiagrečiai su kraujagyslių pokyčiais kinta kraujo sudėtis ir taip pat gilėja hipoksija. Kraujyje esantis didesnis augimo hormono kiekis stimuliuoja įvairių proteinų sintezę (fibrinogeno, alfa 2- makroglobulinų) kepenyse. Padidėjęs šių ir kitų proteinų kiekis kraujyje sustiprina raudonųjų kraujo kūnelių polinkį agliutinacijai tinklainės mikrocirkuliacinėje sistemoje. Be to, krešumo sistemoje vystosi pakitimai, kurie skatina trombocitų agregaciją. Trombocitų ir eritrocitų agregatai negali praeiti pro susiaurėjusius kapiliarus bei arterioles ir užsikemša. Tokių lokalių okliuzijos plotelių vietose oftalmoskopu nustatomi purūs eksudatai (“vatos dribsniai”). Dėl stambesnių arteriolių užsikimšimo tinklainėje išplinta hipoksijos plotai. Esant hipoksijai tinklainė gamina vazogeninį faktorių (molekulinė masė >50000). Šis faktorius stimuliuoja mikroaneurizmų, šuntų bei naujų kraujagyslių susidarymą. Šie nauji kraujo indai yra platesni nei normalūs, nes jie sudaryti tik iš vieno sluoksnio endotelinių ląstelių. Jų struktūra panaši į kapiliarų, o ne į tokio pačio dydžio kraujagyslių, kurių sienelės yra sudarytos iš trijų sluoksnių. Todėl naujos kraujagyslės yra labai silpnos ir daug dažniau (pvz., kintant kraujo spaudimui, staiga keičiantis gliukozės kiekiui kraujyje ir t.t.) kraujuoja nei normalios kraujagyslės. Kartu su naujomis kraujagyslėmis proliferuoja ir jungiamasis audinys. Proliferaciniai švartai sukelia tinklainės trakciją, vystosi tinklainės atšoka. Progresuojant proliferacijai, naujos kraujagyslės vystosi rainelėje, priekiniame kameros kampe, blokuoja priekinės kameros kampą, todėl ir pradeda kilti akių spaudimas. Tokiu būdu vystosi antrinė neovaskulinė glaukoma. Diabetinė retinopatijos patogenezės lentelė (?) Klinikinė eiga Cukrinio diabeto sukeltų tinklainės pakitimų vystymąsi galima suskirstyti į preklinikinę stadiją ir klinikinių simptomų pasireiškimo stadiją. Ankstyvos preklinikinės stadijos metu vyksta kapiliarų bazinės membranos pokyčiai bei pakitimai ląstelių viduje. Padidėja pratekančio kraujo pro tinklainės kraujagysles kiekis, pakinta kraujo- tinklainės barjeras (tai galima nustatyti stiklakūnio fluorfotometrijos metodu). Išsekus audinių kompensaciniams mechanizmams, atsiranda patologiniai organiniai pakitimai tinklainės struktūrose, procesas pereina į klinikinę stadiją ir pamažu progresuoja. Esant ankstyvoms ligos stadijoms prasidėjusi tinklainės hipoksija gali skatinti autoreguliacinius mechanizmus ir didinti tinklainės kraujotaką. Tinklainėje išsiplečia arterijos intraretinaliniai kapiliarai, susidaro arterio-veniniai šuntai, vėliau išsiplečia venos, atsiranda mikroaneurizmų. Gilėjant hipoksijai, venų spindis platėja. Oftalmoskopuojant mikroaneurizmos matomos kaip raudoni, ryškiais kraštais taškai. Tai proliferuotos kapiliarų endotelinės ląstelės. Paprastai mikroaneurizmos supa sutrikusios kapiliarų kraujotakos plotus. Jos pastebimos ir jų sienelės patologinis pralaidumas nustatomas daug lengviau atlikus tinklainės fluorescentinę angiografiją. Ligai progresuojant, pakitęs endotelis tampa pralaidus kraujo elementams bei plazmai, todėl tinklainėje tarp įvairių sluoksnių atsiranda kraujo išsiliejimų (jie gali būti apvalios ar liepsnos formos). Daugybinės kraujosruvos tinklainėje rodo, kad yra nekompensuota cukraligė. Be mikroaneurizmų ir kraujosruvų, tinklainėje susidaro kieti gelsvi eksudatai. Tai lipoproteidų sankaupos, kurios rodo, kad yra pralaidžios kraujagyslių sienelę, kaupiasi aplinkinėje tinklainėje ir tinklainė paburksta- sustorėja. Tačiau skystis iš tinklainės rezorbuojasi, o lipoproteidai lieka gelsvų kietų eksudatų pavidalu vidiniuose tinklainės sluoksniuose. Paprastai kieti eksudatai žiedu išsidėsto aplink pakitusios tinklainės plotelius. Pakinta tinklainės kraujagyslės. Venos tampa pilnakraujės, prasiplėtusios- taip yra dėl padidėjusios kompensacinės kraujotakos. Progresuojant ligai, didėja pokyčiai venų sienelėje- susidaro venų “karoliai”. Diabetiniam tinklainės pažeidimui būdingos intraretinalinės mikrokraujagyslių anomalijos(IRMA)- tai kapiliarų okliuzijos plotus supančius išsiplėtusių kapiliarų kilpos. Manoma, kad IRMA- yra ankstyvos neovaskuliarizacijos požymis. Ligos pradžioje šie pakitimai būna nedideli, o vėliau jie labai išplinta, pagausėja. Juos lengvai galima nustatyti atlikus tinklainės fluorescentinę angiografiją. Kartu vystosi ankstyva arterijų sklerozė. Sutrikus kraujotakai arteriolėse, tinklainėje matomi purūs “vatos dribsnių” pavidalo eksudatai. Jie paprastai didesni nei kiti eksudatai, ribos neaiškios. Purių eksudatų atsiradimas rodo, kad sutrikusi kraujotaka arteriolėse bei didesnė tinklainės hipoksija. Šie pokyčiai rodo jau diabetinės retinopatijos pradžią ir apibūdinami kaip paprasta (foninė,neproliferacinė) diabetinė retinopatija. Neproliferacinė diabetinė retinopatija paprastai progresuoja lėtai. Regėjimas pablogėja tik tada, kai atsiranda diabetinių pakitimų (kraujosruvų, mikroaneurizmų, kietų eksudatų, paburksta tinklainė) makuloje. Neproliferacinės diabetinės retinopatijos prognozė reliatyviai gera: per 5 metus apanka tik 3% pacientų. Plečiantis mikrocirkuliaciniams pokyčiams, atsiranda generalizuota smulkių intraretinalinių kraujagyslių mikrotrombozė, todėl tinklainėje atsiranda išeminių plotų. Jie atrodo kaip balzgani, purūs, neaiškiomis ribomis, vatą primenantys židiniai. Jie kartu su ryškiai išsiplėtusių, karolių pavidalo venom ir netaisyklingai besivystančių intraretinalinių kapiliarų susidarymu vadinami preprolifiracine diabetine retinopatija. Netaisyklingai besivystančių intraretinalinių kapiliarų susidarymas rodo, kad pradeda veikti paskutinis žinomas patogeninis diabetinės retinopatijos faktorius – vazogeninis. Jis formuoja proliferacinę diabetinę retinopatiją. Vazogeninis arba angiogeninis faktorius (molekulinis svoris didesni nei 50000) skatina naujadarinių kraujagyslių (neovaskuliarizacijos) susidarymą. Jos sparčiai auga, greitai plyšta, sukeldamos gausius kraujavimus ir fibrozinio audinio vešėjimą, kuris peraugęs į stiklakūnį sukelia trakcinę tinklainės atšoką. Neovaskuliarizacija iš tinklainės perauga į priekinės kameros kampą, rainelę, blokuoja akies skysčio cirkuliaciją ir sukelia antrinę, hemoraginę glaukomą. Trakcinė tinklainės atšoka ir hemoraginė glaukoma yra pagrindinės diabetinės retinopatijos aklumo priežastys. Ši diabetinės retinopatijos stadija vadinama išsivysčiusia diabetine akių liga. Nors proliferacinė retinopatija vystosi pacientams, ilgą laiką sirgusiems CD, tačiau kartais gali būti greita diabetinės retinopatijos eiga (vadinama floridinė diabetinė retinopatija). Floridinės retinopatijos metu nuo pradinių ligos požymių iki terminalinės diabetinės retinopatijos išsivystymo praeina keletas mėnesių. Ji dažniausiai išsivysto jaunesniems nei 30 metų pacientams, sergantiems nekompensuotu cukriniu diabetu. Užsienio literatūra neišskiria tiek diabetinės retinopatijos stadijų. Jie išskiria tik dvi diabetinės retinopatijos stadijas: neproliferacine diabetine retinopatija (čia įeina neproliferacinė ir preproliferacinė diabetinė retinopatija) ir proliferacinė diabetinė retinopatija. Tiek neproliferacinę, tiek proliferacinę diabetinę retinopatiją gali lydėti dar viena klinikinės eigos forma- diabetinė makulopatija. Ji pasireiškia tada, kai atsiranda pakitimų tinklainės centre- makulinėje (geltonosios dėmės) srityje, kuri reguliuoja centrinį regėjimo aštrumą. Priklausomai nuo vyraujančio pažeidimo tipo makulopatija gali būti eksudacinė, edeminė ir išeminė. Visos šios formos yra labai pavojingos, nes negydomos negrįžtamai pažeidžia regą. Prognozė ir komplikacijos Esant proliferacinei diabetinei retinopatijai ligos prognozė priklauso nuo naujų kraujagyslių lokalizacijos ir išsiplitimo tinklainėje. Geresnė prognozė, kai naujos kraujagyslės yra kur nors tinklainėje, o ne prie regos nervo disko. Esant neovaskuliarizacijai prie regos nervo disko, pusė ligonių apanka per 5 metus. Dažniausiai proliferacinės diabetinės retinopatijos eiga yra asimtominė. Neretai ligoniai pakitimus pastebi tik tuomet, kai išsilieja kraujas į akies vidų- į stiklakūnį ar prieš tinklainę, ir labai pablogėja regėjimas. Į stiklakūnio ertmę kraujuoja ne vien dėl naujai susidariusių kraujagyslių augimo, bet ir dėl pačio stiklakūnio struktūros pokyčių. Senstant stiklakūnis skystėja ir raukšlėjasi, traukiasi, o sergant CD pakitimai vystosi daug ankščiau. Besiraukšlėjantis stiklakūnis traukiasi proliferacinius švartus nuo tinklainės ir taip susidaro kraujosruvos prieš tinklainę (preretinalinės), į stiklakūnį (vitrealinės), vystosi tinklainės plyšiai bei atšoka. Stiklakūnyje esantis kraujas dar labiau greitina stiklakūnio raukšlėjimąsi. Labai dažnai kraujavimai į stiklakūnį kartojasi. Pablogėjęs regėjimas lėtai atsistato, o dažnai vėl pablogėja dėl pakartotinės kraujosruvos. Progresuojant proliferaciniams pakitimams akies audiniuose, išsivysto nauji kraujo indai ant rainelės paviršiaus, priekiniame kameros kampe. Pradėjus kilti akių spaudimui, nustatoma antrinė neovaskulinė glaukoma- vėlyva proliferacinė diabetinės retinopatijos komplikacija. Diferencinė diagnostika Svarbu yra diabetinę retinopatija diferencijuoti nuo tinklainės ligų (apytakinių pakitimų, tinklainės uždegimų, makulinės srities degeneracijų), regos nervo ligų (regos nervo disko edemos, regos nervo uždegimo), glaukomos. Svarbu nustatant diagnozę atlikti instrumentinius tyrimus kurie leistų atskirti diabetinę retinopatija nuo kitų ligų. (oftalmoskopija, biomikroskopija plyšine lempa, fluorescentinė angiografija). Taip pat svarbu yra gera anamnezė. Atlikus instrumentinius tyrimus, mes galėsim diagnozuoti diabetinę retinopatija pagal tik jai būdingus pakitimus(neovaskuliarizacija, intraretinalinės mikrotrombozės, kraujagyslių išsiplėtimai(karolių pavidalo venos), mikroaneurizmos). Gydymo principai Medikamentinis diabetinės retinopatijos gydymas Iki šiol nėra medikamentinio gydymo, kuris galėtų pakeisti diabetinės retinopatijos vystymosi eigą. Dauguma retrospektyvinių tyrimų pateikia įrodymų, kad diabetiniai tinklainės pakitimai lėčiau progresuoja, kai gliukozės kiekis kraujyje ilgą laiką palaikomas arti normos. ETDRS (early treatment diabetic retinopathy study- diabetinės retinopatijos ankstyvo gydymo studija) tyrė aspirino poveikį diabetinės retinopatijos progresavimui. Rezultatai parodė, kad vertinant diabetinės retinopatijos progresavimą, diabetinį makulos pabrinkimą, kraujavimą į stiklakūnį ir kitus diabetinės retinopatijos požymius, nėra patikimo skirtumo tarp aspirinu gydytų ir kontrolinės grupės asmenų. Todėl studija nerekomenduoja vartoti aspirino sergantiems cukralige asmenims, esant tik diabetinei retinopatijai. Neseniai atlikti tyrimai SRT (Sorbinil Retininopathy Trial- Sorbinolo išbandymas retinopatijos metu) nustatė, kad esant ankstyvai diabetinei retinopatijai ir vartojant sorbinilą, peroralinį aldozreduktazės inhibitorių, taip pat nebuvo patikimo skirtumo tarp gydytų sorbinilu ir kontrolinių asmenų. (Aldozreduktazė yra fermentas, kuris paverčia gliukozės perteklių į sorbitolį. Nustatyta, kad sorbitolis sąlygoja mikrovaskulinių komplikacijų atsiradimą ir vystymąsi laboratoriniams gyvulėliams.) Nors gauti duomenys hipotezės nepatvirtino, tačiau laboratoriniai ir klinikiniai tyrimai šia kryptimi dar tęsiami. Šiuo metu tiriamas ir vertinamas kitas aldozreduktazės inhibitorius- Tolrestatas. Kiti biocheminiai mechanizmai, tokie kaip nefermentinė glikacija, taip pat gali turėti įtakos mikrovaskulinių pokyčių atsiradimui. Aminoguanidinas- naujas vaistas, kuris slopina nefermentinę glikaciją, taip pat gali būti naudingas gydant diabetinę retinopatiją. Šiuo metu vyksta tyrimai šia linkme. Diabetinės retinopatijos gydymas lazeriu Lazerfotokoaguliacija- tai lazerio šviesos sukelta audinių koaguliacija. Lazerio spindulius, kaip ir visus kitus spindulius, akies optinė sistema fokusuoja tinklainėje. Todėl galima koaguliuoti arba prideginti norimas tinklainės vietas, kraujagysles. Indikacijos ir gydymo būdai. Lazerfotokoaguliacija (LK) šiuo metu yra pats veiksmingiausias diabetinės retinopatijos bei kai kurių diabetinių makulopatijų gydymo metodas. Didelių klinikinių tyrimų metu analizuojant daugelio lazerinių centrų LK rezultatus buvo nustatyta, kad laiku gydant lazeriu sergančius diabetine retinopatija galima apsaugoti nuo greito ligos progresavimo ir nuo gresiančio apakimo. Paskutiniu metu įrodyta, kad geresnius rezultatus duoda ankstyvas preproliferacinių ir nedidelių proliferacinių diabetinių pakitimų gydymas lazeriu. Nereikia laukti, kol proliferaciniai pakitimai apims visą tinklainę, prasidės kraujavimai į stiklakūnį. Rekomenduojama gydyti lazeriu atsiradus mažiems proliferaciniams švartams ar nedidelėms naujoms kraujagyslėms. Diabetinės makulopatijos metu atsiradus paburkimui ar kitiems eksudatams, taip pat reikia gydyti lazeriu. Tokiais atvejai fluorescentinė tinklainės angiografija padeda nustatyti akimi nematomus pakitusius kapiliarų segmentus, mikroaneurizmas bei IRMA, kurių pralaidi sienelė sukelia aplinkinės tinklainės edemą. Dažniausiai gydant diabetines retinopatijas vartojamas argoninis lazeris. Jis skleidžia mėlyną ir žalią šviesą, kurią gerai sugeria tinklainės pigmentinis epitelis, gyslainė bei kraujagyslėse esantis hemoglobinas. Taip pat galima naudoti ir kitus lazerius: kriptoninį (raudona šviesa), dažų lazerį (geltona, oranžinė šviesa), diodinį (infraraudonieji spinduliai). Esant preproliferacinei ar proliferacinei diabetinei retinopatijai yra atliekama panretinalinė lazerfotokoaguliacija. Panretinalinė LK metu koaguliuojama beveik visa tinklainė, išskyrus centrinę dalį bei nepakitusias kraujagysles. Šis gydymas paremtas hipoteze, kad LK metu sunaikinama pakitusi tinklainė, suardomi hipoksijos plotai, todėl daugiau deguonies gauna likusi tinklainė bei sumažėja vazogeninio faktoriaus gamyba. Be to, tinklainė suplokštėja ir priartėja prie gyslainės, pagerina tinklainės mityba iš gyslainės kraujagyslių. Šią hipotezę patvirtina klinikiniai stebėjimai: po panretinalinės lazerfotokoaguliacijos sunyksta naujai susidariusios kraujagyslės ir tinklainė apsaugoma nuo galimos pakartotinės proliferacijos. Panretinalinės LK metu pridengiama apie 1200- 2000 lazerokoaguliantų- tinklainės nudegimo plotelių, kurių diametras 500 mikronų. Jeigu po gydymo proliferacija progresuoja toliau, atliekama papildoma lazerfotokoaguliacija. Tinklainėje esančius nedidelius naujų kraujagyslių plotus (ne didesnius nei 2 diskų diametrus) galima prideginti tiesiogiai susiliejančiais koaguliantais (lokali arba vietinė lazerfotokoaguliacija). Diabetinės makulopatijos metu taikoma tiesioginė pakitimų fotokoaguliacija- fokalinė (židininė) lazerfotokoaguliacija. Fluorescentinės angiografijos metu nustatomi pakitusių kapiliarų segmentai, mikroaneurizmos, makulinėje srityje esantys neperfuzijos plotai. Gydymo metu lazerio spindulys nukreipiamas tiesiogiai į pakitimų vietas ir juos sunaikina. Neperfuzijos ir paburkimo ploteliai prideginami koaguliantus išdėstant šachmatine tvarka. Tai vadinama tinklinė metodika. Nustatyta, kad esant proliferacijos kur nors tinklainėje bei preretinalinėmis ar stiklakūnio kraujosruvoms, per dvejus metus regėjimą praranda 29,7% negydytų pacientų ir 7,2% gydytų lazeriu. Kai yra naujos kraujagyslės prie regos nervo disko (užima

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!