Hiperlipidemijos; jų formos, priežastys ir pasekmės

Lipidų apykaitos sutikimai. Lipidai yra labai svarbūs gyvybiniams procesams: 1) teikia nemaža energijos (1 g „sudegusių" riebalų atpalaiduoja 9,3X4,19 KJ); 2) svarbios nesočiosios (oleino) ir polinesočiosios (linolio, linoleno, arachido) riebiosios rūgštys. Jos stimuliuoja cholesterolio metabolizmą, yra prostaglandinų ir leukotrienų šaltinis; 3) lipidai tirpdo vitaminus A, D, E, K, kurie sunkiau rezorbuojasi,kai maiste stokojama riebalų; 4) iš cholesterolio organizme gaminasi daugelis fiziologiškai svarbių medžiagų (tulžies rūgštys, lytiniai ir antinksčių žievės hormonai); 5) fosfolipidai įeina į organizmo ląstelių membranų sudėtį. Sergant įvairiomis ligomis, lipidų apykaita gali sutrikti. Šie sutrikimai skirstomi taip:1) riebalų rezorbcijos sutrikimas;2) rie­balų transporto ir perėjimo į audinius sutrikimas; 3) tarpinės riebalų apykaitos sutrikimas; 4) riebalų apykaitos sutrikimas rie­baliniame audinyje. Riebalų transporto ir perėjimo į audinius sutrikimas. Resintetinti triacilgliceroliai žarnyno gleivinėje susijungia su baltymais, sudarydami chilomikronus. (99% lipidų, 1% baltymo). Dalis chilomikronų pirmiausia susikaupia plaučiuose, jiems bū­dinga lipopektinė funkcija. Suaktyvėjus plaučių makrofagams (pneumosklerozė, pneumokoniozė), lipopektinė funkcija irgi su aktyvėja. Nustatyta, kad tuomet aterosklerozė progresuoja lėčiau. Kai kvėpuojamoji plaučių funkcija yra ribota (pneumotoraksas), jų kraujotaka sulėtėjusi, tai riebalai kaupiasi plaučiuose, o padidėjus kvėpuojamajam paviršiui ir pagreitėjus kraujotakai (pvz. dainininkams), į arterijų sistemą patenka daugiau riebalų ir daugiau jų kaupiasi riebaliniame audinyje. Dalį chilomikronų kraujyje hidrolizuoja lipoproteinlipazė (praskaidrėjimo faktorius), kurią išskiria kraujagyslių endotelinės ląstelės, veikiant heparinui. Taip susidariusios laisvos riebiosios rūgštys kraujyje susijungia su albuminais ir yra nunešamos į organus bei audinius. Krauju riebalai transportuojami į įvairius organus ir audinius ne tik iš žarnyno (chilomikronai), bet ir iš riebalinio audinio į kepenis (riebiosios rūgštys, triacilgliceroliai), taip pat iš kepenų į audinius (lipoproteinai). Sutrikus riebalų transportui, atsiranda hiperlipidemija—neutralių riebalų pagausėjimas kraujyje (daugiau kaip 3,5—8 g/l) Skiriama alimentinė, transportinė ir retencinė hiperlipidemija. Alimentinė hiperlipidemija pasireiškia praėjus 2—3 val. po valgio ir ypač didėja po 4—6 val., o po 9 val. vėl normalizuojasi. Susilpnėjus lipopektinei plaučių funkcijai ir sumažėjus lipoproteinlipazės aktyvumui, hiperlipidemija trunka ilgiau. Transportinė hiperlipidemija atsiranda sumažėjus kepenų glikogeno (dėl badavimo, cukrinio diabeto), daugiau riebalų mobilizuojant iš depo (riebalinio audinio, kaulų čiulpų). Lipolizę per adenilatciklazę ir cAMF aktyvina adrenalinas, gliukagonas, somatotropinas tiroksinas, stimuliuodami riebalinio audinio lipazę. Retencinė hiperlipidemija pasireiškia sutrikus riebalų perėjimui iš kraujo į audinius. Ją gali sukelti lipoproteinlipazės aktyvumo sumažėjimas dėl heparino stygiaus arba dėl jos inhibitorių (natrio chlorido, tulžies rūgščių) padaugėjimo. Ši hiperlipidemijos forma gali atsirasti stokojant kraujyje albuminų, sergant nefroziniu sindromu, badaujant. Esant aterosklerozei, retencinė hiperlipidemija pasireiškia dėl heparino stokos ir lipoproteinlipazės aktyvumo sumažėjimo, o sergant cukriniu diabetu — del lipoproteinlipazės aktyvumo sumažėjimo stokojant lipokaino. Hiperlipidemijos formos. Egzogeninė hiperlipidemija (I tipas) atsiranda dėl šeiminės lipoproteinlipazės stokos ir perduodama autosominiu recesyviniu būdu. Būna hiperchilomikronemija. Liga pasireiškia naujagimiams pilvo skausmu, odos bėrimu, splenohepatomegalija. Endogeninė hiperlipidemija (IV tipas) pagrindinė forma — šeiminė hipertriacilglicerolemija — yra paveldima autosominiu dominantiniu būdu. Svarbiausi ligos požymiai tokie - padidėjusi kraujo plazmos LMTL koncentracija, hipertriacilglicerolemija, nutukimas, gliukozės netoleravimas. Liga dažniausiai pasireiškia po 20 gyvenimo metų. Be to, šios formos lipoproteinemija gali atsirasti labai suintensyvėjus triacilglicerolių sintezei kepenyse, kai vartojama daug angliavandenių, sergant cukriniu diabetu, nefroziniu sindromu, vartojant alkoholį. Tokie ligoniai 2 kartus dažniau negu kiti suserga miokardo infarktu. Mišri hiperlipidemija (V tipas) — pasireiškia sunkia šeimine hipertriacilglicerolemija. Pagrindiniai ligos požymiai tokie: padidėjusi kraujo plazmos LMTL, chilomikronų ir triacilglicerolių koncentracija. Šia liga serga paaugliai ir suaugę žmo­nės. Hipercholesterolemija ( II a tipas)— pasireiškia šei­mine hipercholesterolemija, kuri paveldima autosominiu dominantiniu būdu. Paveldimas mutuotas genas, koduojantis MTL recep­torių sintezę. Ši hiperlipoproteinemija pasireiškia padidėjusia MTL cholesterolio koncentracija, ateroma, ankstyva ateroskleroze ir ischemine širdies liga. Be to, ši hiperlipidemijos forma pasi­taiko sergant hipotiroze, nefroziniu sindromu ir kitomis ligomis. Mišri hiperlipidemija (IIb tipas) paveldima auto­sominiu dominantiniu būdu. Pagrindiniai jos požymiai yra tokie: padidėjęs MTL ir LMTL kiekis kraujo plazmoje, nutukimas, hiperinsulinemija, ankstyva ischeminė širdies liga. Šios formos hiperlipoproteinemija serga 25—30 metų žmonės. Remnantinė hiperlipidemija, arba šeiminė disbetalipoproteinemija, atsiranda, kai nepakankamai skaidomi LMTL, kuriuos normaliai veikia lipoproteinlipazė ir kepenų lipazė. Tada LMTL ir TTL (tarpinio tankio lipoproteinų) zonoje atsiranda neįprastų, nejudrių, elektroforezės būdu nustatomų lipoproteinų (beta LMTL). Paveldėjimo tipas neaiškus. Ši hiperlipoproteinemijos forma išryškėja suaugusiems žmonėms, kartu pasireiškia nutukimas, ksantomiatozė, ankstyva aterosklerozė.   Priežastys. Lipidemijų priežastys:      • netinkama mityba ir gyvensena: gausūs sočiųjų riebalų ir angliavandenių kiekiai maiste, nutukimas, alkoholio perteklius, nervinė anoreksija, bulimija      • endokrininės: cukrinis diabetas, skydliaukės hipofunkcija, Kušingo sindromas, nėštumas      • inkstų ligos: nefrozinis sindromas; lėtinis inkstų nepakankamumas      • kepenų ligos: cholestazė, hepatoceliulinė disfunkcija, cholelitiazė      • kitos ligos: glikogeno kaupimo liga, hipopituitarizmas, lipodistrofija, sisteminė raudonoji vilkligė, ūminė intermisinė porfirija, imunoglobulinų perteklius, podagra      • vaistai: tiazidiniai diuretikai, b adrenoblokatoriai, steroidiniai hormonai, estrogenai, proteazių inhibitoriai, tamoksifenas, izotretinoinas Pasekmės. Hiperlipidemijos simptomai reiškia padidėjusį trigliceridų, mažo tankumo cholesterolio ir lipoproteinų kiekį. Tai ypač pavojinga žmogaus sveikatai. Didelis lipidų kiekis padidina jų nusėdimą kraujagyslėse ir kraujo plokštelių susidarymą. Atsiradę trombocitai gali užkimšti kraujagysles, todėl jos plyšta. Jeigu tokia patologija atsiranda širdies, inkstų, smegenų, akių dugno ir apatinių galūnių kraujagyslėse, gali grėsti koronarinė liga, miokardo infarktas, kraujo išsiliejimas į smegenis ir kita. Pats hiperlipidemijos reiškinys neturi ligos požymių, todėl daugelis neįvertina jo žalingo poveikio. Rizikos grupei priskirtini vyresnio amžiaus, klimaksinio amžiaus, rūkantys, vartojantys alkoholį, galėję paveldėti hiperlipidemiją asmenys. Jiems privalu pasitikrinti lipidų kiekį kraujyje. Kitaip sveikatai gresia pavojus       TLK-10 ŠIFRAI           E78 Lipoproteinų apykaitos sutrikimai ir kitos lipidemijos      E78.0 Gryna hipercholesterinemija      E78.1 Gryna hipergliceridemija      E78.2 Mišri hiperlipidemija      E78.3 Hiperchilomikronemija      E78.4 Kita hiperlipidemija      E78.5 Nepatikslinta hiperlipidemija      E78.6 Lipoproteinų trūkumas      E78.8 Kiti lipoproteinų apykaitos sutrikimai      E78.9 Nepatikslinti lipoproteinų apykaitos sutrikimai      Tyrimai.  Nustačius pakitimus lipidogramoje, būtina išsami anamnezė ir klinikinis ištyrimas siekiant išsiaiškinti, ar nėra lipidemiją sukėlusių priežasčių.           Nustačius pakitimus lipidogramoje, pacientas tiriamas tam tikra seka:      • išsamus klinikinis ištyrimas: kruopšti asmeninė ir šeimos anamnezė; dietinių ir kitų rizikos veiksnių įvertinimas; antropometrinis ištyrimas – kūno masės indeksas, liemens apimtis; ksantomų ir ksanteliazmų nustatymas; skydliaukės įvertinimas; kraujospūdžio išmatavimas; ankstyvos aterosklerozės požymiai      • laboratoriniai ir kiti tyrimai: išsami lipidograma, kreatinkinazė, gliukozės kiekis kraujyje, kepenų fermentai, skydliaukės hormonai, šarminė fosfatazė, kreatininas; šlapimo tyrimas; elektrokardiograma; echokardioskopija ir kraujagyslių echoskopija (įvertinti, ar nėra aterosklerozės) Gydymas. Nemedikamentinės dislipidemijų gydymo priemonės:      • Dietos modifikavimas       – riebalų kiekio sumažinimas iki 30 proc. bendro kalorijų kiekio       – sočiųjų riebalų sumažinimas iki 7 proc. bendro kalorijų kiekio       – maistinio cholesterolio kiekio sumažinimas

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!