Širdies aritmija

Širdies aritmija Bradikardija Bradikardijos sindromas susijes su retais, nors ir taisyklingais širdies susitraukimais.Apklausos: svaigsta galva, pritemsta arba pranyksla sąmonė, jį vargina kardialginiai ar stenokardiniai skausmai, bendras silpnumas. Pulsas 100 k/min Ligonis daugiausia skundžiasi sustiprėjusiu širdies plakimu, silpnumu, galvos svaigimu, kardialginiais skausmais. Pulso deficito nėra. Tachikardija gali būti trejopa: 1) sinusinė; 2) susijusi su prieširdžių plazdėjimu 2:1; 3), paroksizminė. Dažniausiai pasitaiko sinusinė tachikardija. Ji pašalinama priemonėmis, reguliuojančiomis pažeistos sistemos veiklą (betablokatoriais, širdį veikiančiais glikozikiais). Didžiausiu širdies susitraukimų dažniu pasižymi paroksizminė tachikardija ir prieširdžių plazdėjimas 2 : 1; jie gana efektyviai gydomi chinidinu, novokainamidu, kordaronu ir ypač elektros šoku. Sinusinė tachikardija yra būdinga miokarditui, širdies ydoms, bet kurios kilmės širdies nepakankamumui, tirotoksikozei, vegetacinei distonijai; prieširdžių plazdėjimas 2:1—mitralinei stenozei ir vainikinių arterijų aterosklerozei; paroksizminė tachikardija — neurozei, tirotoksikozei, miokarditui ir kitoms širdies ligoms. Netaisyklinga, arba tikroji, aritmija Ligonis skundžiasi netvarkingu širdies plakimu arba protarpiais sustojančia širdies veikla, silpnumu, galvos svaigimu, kardialgija, dusuliu. Ciuopiant pulsą, nustatoma, kad atskiros pulso bangos yra nevienodo dydžio, o tarpai tarp jų esti nevienodos trukmės, kartais pulsas esti visiškai chaotiškas. Auskultuojant širdį, nustatytas širdies susitraukimų skaičius per minutę gali būti didesnis negu pulso bangų skaičius per minutę. Taigi gali būti įvairaus laipsnio pulso deficitas. Netaisyklinga aritmija skirstoma taip: 1) ekstrasistolija; 2) aritmija, susijusi su daline atrioventrikuline antro laipsnio blokada; 3) virpamoji aritmija (prieširdžiu virpėjimas arba netaisyklinga prieširdžių plazdėjimo forma). Dažnniausiai pasitaiko ekstrasistolija. Ji paprastai mažai sutrikdo kraujotaką. Prieširdžių virpėjimą efektyviai veikia kalio preparatai, chinidinas ir ypač elektros šokas. Rečiau pasitaiko aritmija, susijusi su daline atrioventrikuline blokada. Ekstrasistolija būdinga vegetaoinei distonijai, bet kuriai širdies ir kraujagyslių patologijai, virpamoji aritmija — mitralinei stenozei ir vainikinių arterijų aterosklerozei, dalinė atrioventfikulinė blokada — vainikinių arterijų aterosklerozei ir reumatiniam miokarditui. Sinusinio mazgo silpnumas Sis sindromas pasireiškia tachikardijos ir bradikardijos epizodų kaita, neproporcingai maža atsakomąja reakcija j fizinį ar kitokį krūvį, karščiavimą, bendru silpnumu, galvos svaigimu, apalpimu, sumažėjusiu darbingumu. Elektrokardiografinę jo charakteristiką apibūdina sie nevienodai trunkantys arba bet kada pasireiškiajitys požymiai: 1) ryškios sinusinės bradikardijos epizodai; 2) ilgesnės sinusinės pauzės (trunkančios, pvz., 1,5 s ir iilgiau); 3) sinoatrijinė blokada; 4), kuri nors prieširdinė tachikardija, dažniausiai prieširdžių virpėjimas. Diagnozė verifikuojama taip: 1) nustatoma reakcija į fizinį kruvį; 2) nustatoma reakcija į širdies veiklą skatinančius vaistus; 3) trumpa elektrinės prieširdžių stimuliacijos. 1)Po adekvačiai parinkto fizinio krūvio mėginio (pvz., veloergometrijos) ligoniui, kuriam yra sinusinio mazgo silpnumas, per mažai suaktyvėja širdies veikla (širdis ima plakti ne dažniau kaip 100 k/min, tuo tarpu sveiko žmogaus širdis po tokio krūvio plaka 120—140 k/min). 2)Jei ligoniui į veną, geriausiai infuzijos būdu, suleidus 1 — 2 mg izoproterenolio su 500 ml izotoninio valgomosios druskos tirpalo arba atropino sulfato tirpalo (0,025 mg/kg : 1000 ml), jo širdies veikla tik truputį padažnėja (90 km/min) ir jei širdies veikla nepakinta ir nuo ortostatinao mėginio, vadinasi, galima patvirtinti šio sindromo diagnozę. 3)Trumpa elektrine prieširdžių stimuliacija įvertinama, per kiek laiko normalizuojasi sinusinio mazgo. Sinusinio mazgo silpnumui būdinga, kad sinusinio mazgo veikla normalizuojasi lėčiau, 1500 ms ir ilgiau. Arterinė hipertonija Jai nustatyti tiriamasis apklausiamas, čiuopiama ir perkutuojama jo širdis, tiriamas pulsas, akių dugnas, matuojamas AKS (svarbiausia), atliekamas rentgenas, registruojama EKG. Arterinės hipertonijos sindromas pasireiškia pakaušio srities galvos skausmais, daugiausia varginančiais rytais ir pasinervinus. Dar gali varginti spaudžiantys širdies skausmai, primenantys stenokardiją, ir dusulys fizinio krūvio metu. Ciuopiant širdies sritį, konstatuojamas keliamasis viršūnės trinksnis — tiesioginis kairiojo skilvelio hipertrofijos požymis. Stuksenant nustatoma, kad širdis esti išsiplėtusi į kairę (dėl padidėjusio kairiojo skilvelio) ir aortinės konfigūracijos (kairysis prieširdis lieka neišsiplėtęs). Pulsas būna kietas, sunkiai užspaudžiamas, AKS žasto arterijose — padidėjęs, bazinis spaudimas ir atsitiktiniai jo dydžiai siekia 160/95 mm Hg ir. Rentgeniniai arterinės hipertenzijos požymiai yra šie: a) aortinė širdies konfigūracija; b) į kairę išsiplėtusi širdis; c) apvali širdies viršūnė ir stiprūs, bet palyginti lėti širdies susitraukimai. Ligonio elektrokardiogramoje matyti kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingi pokyčiai. Akių dugno arterijos būna spazmiškai susitraukusios. Arterinės hipertonijos sindromas būdingiausias hipertoninei ligai, taip pat būdingas lėtiniain pielonefritui, glomerulonefritui ir glomerulosklerozei. Mažojo kraujo apytakos rato hipertonija Ją sukelia sumažėjęs plaučių kapiliarų suminis spindis. Pastarojo priežastys yra šios: 1) daugelio plaučių kapiliarų užakimas (formuojantis pneumosklerozei), arba užsikimšimas (embolija, naviko metastazės); 2) plaučių arteriolių sienelių raumenų hipertrofija (dėl ilgai trukusios hipoksijos); 3) nuolatinė ar pasikartojanti plautinė vazokonstrikcija Ryški plautinė hipertenzija (didesnė kaip 30 mmHg) paprastai prasideda tada, kai suminis spindis yra sumažėjęs daugiau kaip trečdaliu. Kai jis sumažėja 50—75%, .pakankamam sistoliniam tūriui gauti būtinas 40 mmHg slėgis, o tai jau natūralių dešiniosios širdies pusės galimybių riba. Plautinė hipertenzija nustatoma įprastais fiziniais, rentgenologiniais, elektrokardiografiniu ir intrakardialiniu tyrimais. Ligonis skundžiasi nuolatiniu dusuliu (tiesioginis plautinės hipertenzijos požymis) ir kuriais nors plaučių (kosuliu, skrepliavimu) arba širdies (plakimu, kardialgija) ligoms būdingais reiškiniais. Apžiūrint-centrinio tipo cianozė. Čiuopiant nustatomas širdies trinksnis ir epigastriumo pulsavimas — tiesioginiai dešiniojo skilyelio hipertrofijos požymiai. Perkusija konstatuojama, kad širdis esti išsiplėtusi į dešinę (padidėjęs dešinysis prieširdis) ir į kairę (padidėjęs dešinysis skilvelis nustumia kairįjį skilvelį). Auskultuojant ties a. pulmonalis (plautinis kamienas išsiplėtęs) girdimas sistolinis ūžesys ir antrojo tono akcentas, o ties krūtinkaulio apačia dėl triburio vožtuvo reliatyvaus nepakankamumo sistolinis ūžesys. Rentgenogramoje matyti, kad širdis esti išsiplėtusi į dešinę, o plautinis kūgis (antras kairysis lankas) — padidėjęs. Elektrokardiografiniai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai esti tokie: aukšti R danteliai, ST depresaja Ir ST inversija dešiniosiose, ryškūs S danteliai kairiosiose denvaciiose. Tiriant arterinio kraujo dujjnę sudėtį, nustatomas sumažėięs deguonies parcialinis slėgis (hipoksija), padidėjęs anglies dioksido parcialinis slėgis (hiperkapnija) ir sumažėjęs pH (acidozė). Iš papildomų tyrimų plautinei hipertenzijai diagnozuoti miormatyviausi yra šie: 1) širdies kateterizavimas; 2) dešiniojo skilvelio izometrinės relaksacijos fazės trukmės apskaičiavimas; 3) kai kurių rentgenimų dydžių įvertinimas. Rentgenologinis plautinės hipertenzijos nustatymas pagrįstas tuo kad plautinio kamieno plotis yra proporcingas pulmonalmio baseino kraujo spaudimo dydžiui. Siuo budu apskaičiuojamas vadinamasis Muro rodiklis, o iš jo pagal sudarytą lentelę — orientacinis plautinio kamieno spaudimo dydis. Normalus Muro rodiklis vyrams yra_apie 18%, moterims — apie 20%. Didesnis kaip 30% rodiklis būdingas plautinei hipertenzijai. Analogišką informaciją galima gauti išmatuojant plautinio kamieno dešiniosios (arba ir kairiosios) šakos skersmenį Svedelio būdu. Paprastai jis yra 11—14 mm; iki 15—20 mm padidėjgs rodiklis būdingas I°, iki 21—25 mm —II°, iki 26 mm ir daugiau — III0 plautinei hipertenzijai. Dabar plautinė hipertenzija dažniausiai nustatoma Muro metodika. Mažojo kraujo apytakos rato hipertonija būdinga lėtinėms obstrukcinėms plaučių ligoms — lėtiniam broncbitui, bronchinei astmai, plaučių emfizemai, taip pat plaučių embolijai ir mitralinei stenozei. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas Sirdies ir kraujagyslių nepakankamumu vadinama tokia širdies ir kraujagyslių būklė, kai ramybės ir įprastinės veiklos sąlygomis širdis negali išstumti kraujo kiekio, reikalingo organizmo metabolinėms reikmėms patenkinti, ir negali sudaryti sąlygų, kad j ją pritekėtų reikiamas kiekis veninio kraujo, todėl organai ir audiniai nepakankamai aprūpinami deguonimi. Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas Ūminiu širdies ir kraujagyslių nepakankamumu vadinamas toks širdies ir kraujagyslių veiklos sutrlkimas, kuris pasireiškia taip staigiai ir taip intensyviai, jog organizmo kompensaciniai mechanizmai negali sušvelninti svarbiausio nepakankamumo požymio — sumažėjusio širdies išmetamo kraujo kiekio — sukeliamų padarinių — greitos smegenų, širdies raumens ir kitų organų bei audinių hipoksijos. Svarbiausios ūminio širdies ir kraujagysllų nepakankamumo iorrnos yra. šios: a); šokas; b) kolapsas; c) sinkopė; d) staigi mirtis; e) ūminis stazinis širdies nepakankamumas. Šokas Soku vadinamas ūminis labai sunkus kraujo apytakos nepakankamumas, pasireiškiantis greitai atsirandančiu sąmonės vangumu ir fiziniu silpnumu, galūnių atšalimu, padažnėjusiu ir susilpnėjusiu pulsu, AKSsumažėjimu ir oligurija. Etiologija ir klasifikacija. Soką skatina sie veiksniai: 1) ūminis pritekančio veninio kraujo nepakankamumas; 2) ūminis širdies prisipildymo nepakankamumas; 3) ūminis širdies išsituštinimo nepakankamumas. 1)Ūminis pritekančio veninio kraujo nepakankamumas susidaro šiais atvejais: a) sumažėjus kraujo ar plazmos tūriui (dėl nukraujavimo, traumos); b) sumažėjus kraujo tūriui dėl dehidracijos ar hipochloremijos (vėmimas, viduriavimas) c) susitvenkus kraujui smulkiosiose kraujagyslėse skrandžio ar žarnų perforacija, spinalinė). 2)Ūminio širdies prisipildymo nepakankamumo dažniausios priežastys yra šios: a) mechaninės kliūtys (staiga perikardo ertmėje susikaupęs kraujas ar uždegiminis skystis, sunkus ventilinis pneumotoraksas); b) sunki tachikardija. 3)Ūminio širdies išsituštinimo sutrikimo priežastys yra šios: a) smarkiai pažeistas širdies raumuo (MI, miokarditas); b) mechaninės kliūtys (plaučių embolija, prieširdžio trombas). Atsižvelgiant į vyraujantį nepakankamumo mechanizmą, skiriami šie patogeneziniai šoko variantai: 1) hipovoleminis (ūmiai nukraujavus, vemiant, viduriuojant); 2) kardiogeninis (susirgus miokardo infarktu, esant perikardo tamponadai); 3) anafilaksinis 4) bakterieminis 5) neurogeninis (dėl spinalinės anestezijos); 6) obstrukcinis (plaučių embolizacija, trombas kairiajame prieširdyje), endokrininis. Patogenezė. Zalingi veiksniai veikia dvejopai: a) tiesiog sumažina širdies išstumiamo kraujo tūrį b) pažeidžia centrinę nervų sistemą, dėl to labai sumažėja arterinis ir veninis spaudimas. Svarbiausia patogenezės grandis — sumažėjęs kraujo kiekis, širdies išstumiamas sistolės metu. Dėl to atsiranda fizinis ir protinis silpnumas, subnormali temperatūra ir oligurija, sulėtėja medžiagų apykaita, taip pat susilpnėja pulsas ir sumažėja AKS. Siuo atveju kompensaciniai mechanizmai (padažnėję širdies susitraukimai, odos ir vidaus organų vazokonstrikcija ir pakitęs kraujo pasiskirstymas organizme). Klinika. Soko ištiktą ligonį apima didelis silpnumas, nuovargis. Tik iš pat pradžių kartais ligonis būna neramus, bet greitai įsivyrauja smarkaus fizinio ir protinio išsekimo būklė, palengva virstanti koma, sąmonė būna prislopinta. Ligonis išblykšta, jo oda ir galūnės — šaltos, blyški cianozė. Kūno t esti subnormali, ligonis giliai ir dažnai kvėpuoja, labai dažnas silpnas pulsas, sumažėjęs AKS, pulsinis spaudimas, mažas veninis spaudimas, gana garsūs širdies tonai, oligurija ar anurija; periferinio kraujo leukocitozė, acidozės požymiai Šoko laipsniai: 1° — šokas trunka kelias valandas ir pastebima greita bei stabili reakcija į presorinius vaistus; II° — lėtai ir nepastoviai reaguojama į vaistus, šokas trunka 5—10 valandų; III0 — šoko būklė trunka ilgiau kaip 1 parą, ligonio pulsinis spaudimas labai mažas, organizmas trumpai reaguoja į vaistus; tokio šoko prognozė bloga. Eiga. Kai šokas sunkus ir trunka ilgiau, kompensaciniai mechanizmai išsenka, širdis vis mažiau išstum;ia kraujo, toliau mažėja AKS, progresuoja smegenų ir širdies raumens hipoksija, ir ligonis gali mirti. Kolapsas Kolapsu vadinamas ūminis kraujo apytakos nepakankamumas, susijęs su sutrikusia vazomotorine reguliacija ir pasireiškiantis sumažėjusiais širdies smūginiu tūriu, arterinių kraujagyslių prisipildymu, arteriniu kraujospūdžiu, bet tiesiogiai nesukeliantis pavojaus gyvybei. Tipiškiausia kolapso forma — ortostatinis kolapsas, pasireiškiantis, kai ligonis yra vertikalioje padėtyje (ištinka sutrikus refleksiniam AKS esant hipovolemijai arba esant pažeistam širdies. Autonominius reileksus dažniausiai sutrikdo nesaikingai vartojami antihipertenziniai vaistai Cirkuliuojančio kraujo tūris labai sumažėja vemiant, viduriuojant. Klinika. Kolapsas pasireiškia dideliu silpnumu, galvos svaigimu; ligonis susmunka, veidas blyškus, pulsas — padažnėjęs, AKS — sumažėjęs, kartais mažesnis kaip 90/60 mm Hg. Ortostatinis kolapsas, pašalinus jį sukėlusią priežastį — nebeduodant atitinkamų vaistų, pakoregavus druskų ir vandens apykaitą,— paprastai po kelių valandų sumažėja ir per vieną dvi dienas praeina. Gydymo principai. Svarbiausia pašalinti veiksnius, sutrikdžiusius normalų arterinį kraujospūdį ir kraujo pasiskirstymo veninėje ir arterinėje sistemoje reguliavimą: nebevartoti antihipertoninių, diurezinių vaistų ar sumažinti jų dozes. Apalpimas, arba sinkopė Apalpimu, syncope, vadinamas ypač greitai ir netikėtai prasidėjęs kraujo apytakos nepakankamumas, pasireiškiantis sąmonės netekimu. Jį sukelia labai ryški smegenų ischemija ir hipoksija, išprovokuota sumažėjusio AKS arba suretėjusių širdies susitraukimų. Svarbiausios apalpimo priežastys yra šios: 1) psichogeniniai veiksniai 2) dėl padidėjusio karotidinio sinuso jautrumo atsiradusi hipotenzija ir bradikardija 3) ilgas stovėjimas arba staigus atsistojimas; 4) širdies ligos 5) mažas deguonies kiekis atmosferoje; 6)1 ilgiau trunkančio kosulio priepuoliai; 7) hiperventiliacija 8) kai kurie vaistai Dėl šių veiksnių poveikio laikinai išsenka vazomotorinių centrų veikla, sumažėja AKS arba suretėja širdies veikla, atsiranda smegenų hipoksija. Zmogus pajunta silpnumą, šleikštulį, pablykšta, netenka sąmonės ir, jei stovi, parkrinta, Ligonis būna be sąmonės, pablyškgs, šaltomis galūnėmis. Arterinis ir veninis kraujospūdis sumažėjęs. Kitaip negu šoko ištikto ligpnio, apalpusiojo pulso dažnis gali būti nedaug pakitęs. Kad ligonis atsigautų, reikia jį greitai paguldyti, atsegti jam drabužius, duoti pakvėpuoti amoniako, deguonies, suleisti kofeino tirpalo. Staigi mirtis, nutrūkus efektyviai širdies veiklai Staigios mirties priežastis dažniausiai esti ūminis MI, narkozė, operacija, elektros smūgis, vaistai, sutrikdantys elektrolitų balansą širdies kateterizavimas. Staigios mirties svarbiausia priežastis yra širdies raumens. hipoksija ir dėl jos pradėję virpėti skilveliai arba diastolės metu sustojusi širdis. Ūminis stazinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas Ūminis stazinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas prasideda dėl sunkių ūminių širdies ligų (MI arba miokardito) ar gripo, fizinės perkrovos. Kliniškai jis pasireiškia venokapiliarine staze ir hipertenzija. Pagal vyraujančius požymius ūminis stazinis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas skirstomas taip: a) ūminis KŠN; b) ūminis KPN c) ūminis DŠN d) uminis totalinis širdies nepakankamumas. Ligos priežastys, raidos mechanizmai, klinika yra analogiškii atitinkamam lėtiniam širdies nepakankamumui, skiriasi tik ,požymių atsiradimo greičiu. Reanimacijos principai Reanimacija vadinama visuma priemonių, skirtų atgaivinti klinikinės mirties ištiktą ligonj. Klinikinę mirtį gali sukelti (dažniausiai) MI, be to, klinikinė mirtis gali ištikti ir elektros nutrenktą, prigėrusį, krauju, maistu, gleivėmis, svetimkūniu užspringusį, apsinuodijusį žmogų. Nuo klinikinės mirties reanimacija gali būti efektyvi tik per pirmąsias 4—6 minutes: Vos tik sustojus širdies veiklai ir dar nespėjus atsirasti ryškesnei audinių hipoksijai, sugniaužtu kumščiu, pakeltu 30 cm viršum krūtinkaulio, gana stipriai suduodama į širdies plotą, ir tuoj .pat pradedama skubiai, tiksliai ir nustatyta seka vykdyti keturių pakopų (A, B, C, D) reanimavimo programą. Tai daroma tol, kol atsinaujins kvėpavimo orgnų ir širdies veikla. A pakopa skirta kvėpavimo takams atverti, ventiliacijai atkurti. Todėl svarbiausia yra maksimaliai atlošti ligonio galvą. Vieną ranką uždėjus ant ligonio sprando, kitą — ant viršugalvio, pakeliamas sprandas, kad smakras pakiltų beveik tiesiog aukštyn. B pradedamas dirbtinis kvėpavimas iš burnos i burna ar is burnos i nosi. C pakopa skirta kraujo cirkuliacijai atnaujinti ir vadinama išorine širdies kompresija. Ligonis paguldomas ant kieto pagrindo (stalo, grindų, suolo)._ Reanimatorius vienos rankos delną uždeda ant gaivinamojo krūtinkaulio apatinės dalies (bet ne ant processus xyphoideus), kitos rankos delną — ant pirmosios ir, siūbuodamas į priekį ištiestomis rankomis, visu kūnu spaudžia .30—40 kg jėga, kad krūtinkaulis pasislinktų 3—5 cm. Neatitraul

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!