Pulmonologija

 Pulmonologija 1. Ūminis kvėpavimo nepakankamumas: diagnostika ir gydymas Ūminį kvėpavimo nepakankamumą gali sąlygoti: • ūminis respiracinio distreso sindromas, • hospitalinė pneumonija, • plaučių arterijos trombembolija, • ūminė kvėpavimo takų obstrukcija ir kt. Klinika: • Būdingas simptomas – staiga prasidėjęs dusulys. • Ankstyvieji ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai yra: • tachipnėja (padažnėjęs kvėpavimas), • tachikardija, • arterinė hipertenzija, • periferinių kraujagyslių spazmas, • priverstinė padėtis, • sutrikusi kalba. • Vėliau pasireiškia bradikardija ir arterinė hipotenzija. Laboratoriniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomai: • arterinio kraujo pO2 50 mm Hg; • arterinio kraujo pH alv. makrofagų , ligai paūmėjus ryškiai padaugėja neu. Bakteriologinis skreplių tyrimas. Naudojamas bakterioskopinis ir skreplių pasėlio tyrimas.Jei iki bakteriologinio skreplių tyrimo buvo vartojami antibiotikai , tyrimo duomenys yra nepatikimi. Dujų difuzijos tyrimas.Plaučių emfizemai būdinga sumažeję CO pernešimo faktorius(TlCO) ir CO pernešimo koeficientas (KCO). Diagnostika. LOPL diagnozuojama tuomet, kai yra stabili arba iš dalies grįžtamoji bronchų obstrukcija ir (ar) yra plaučių emfizemos požymių. Diferencinė diagnostika. Vyresniems žmonėms LOPL ir bronchinės astmos diagnostika dažnai yra labai sunki, neretai praktiškai neįmanoma. Kartais žmogus (ypač rūkantis) serga lėtiniu bronchitu ir bronchine astma. Tikslesnė LOPL ir bronchinės astmos diferencinė diagnostika įmanoma tik šių ligų ankstyvosiose stadijose. • LOPL būdinga: vyresnis ligonio amžius, ilgalaikis rūkymas, laipsniška ligos pradžia, beveik nuolatinis kosulys ir skrepliavimas, tarp dusulio priepuolių būklė pagerėja, bet ligonis beveik niekada nesijaučia visiškai sveikas, klinikiniai ir rentgeniniai plaučių emfizemos požymiai, lėtinė hipoksemija, sumažėjusi dujų difuzija, nevisiškai grįžtama bronchų obstrukcija, gydant laipsniškai gerėjanti būklė. • Bronchinei astmai būdinga: jaunesnis ligonio amžius, staigi ligos pradžia, daliai ligonių atopijos požymiai, tarp priepuolių ligonis jaučiasi sveikas, visiškai grįžtama bronchų obstrukcija ligos pradžioje, ryškiai kintantys spirometrijos rodikliai per parą, gydant greitai gerėjanti būklė. Kai kurie autoriai pritaria hipotezei, kad įvairios bronchų obstrukcijos formos (bronchinė astma, lėtinis bronchitas, emfizema, LOPL) nėra savarankiškos ligos, o yra skirtingos vienos ligos formos. Jas nulemia žmogaus gynybiniai mechanizmai, amžius, kvėpavimo takų struktūra, lytis, žalingi aplinkos veiksniai – tabako dūmai, infekcija, alergenai ir kt. 3. LOPL gydymo principai LOPL gydymo principai: • šalinti ligos rizikos faktorius • kiek įmanoma sumažinti ligos simptomus • išvengti LOPL paūmėjimų ar bent juos suretinti • sulėtinti kvėpavimo funkcijos sutrikimų progresavimą • kiek galint ilgiau išlaikyti paciento darbingumą • išvengti invalidizacijos ar bent sumažinti jos reiškinius • pagerinti paciento gyvenimo kokybę • pailginti gyvenimo trukmę. Prieš skirdamas medikamentinį gydymą, gydytojas privalo informuoti pacientą apie pagrindinių rizikos faktorių – rūkymo ir darbo bei atmosferinės taršos – įtaką ligos progresavimui bei medikamentinio gydymo efektyvumui. Todėl rūkantiems ir dirbantiems užterštomis sąlygomis reikia iškelti būtiną sąlygą – mesti rūkyti ir pakeisti kenksmingą darbo ar buities aplinką. Visų geriausia mesti rūkyti staiga, bet galima ir palaipsniui atsisakyti tabako. Kai nustojus rūkyti atsiranda nikotino abstinencijos simptomai, pacientui gali padėti nikotino kramtomoji guma ar odos pleistrai. Medikamentinio gydymo spektras parenkamas atsižvelgiant į LOPL eigos sunkumą, komplikacijas bei skiriamų vaistų toleranciją. Medikamentais siekiama pagerinti bronchų pralaidumą, slopinti uždegiminį procesą, gerinti atsikosėjimą. Svarbiausi yra bronchus plečiantys vaistai (bronchodilatatoriai), pirmenybę teikiant inhaliacinėms formoms. Nepasiekus gydymo efekto, gali būti skiriami inhaliaciniai ar peroraliniai (sisteminiai) gliukokortikoidai, atsikosėjimą lengvinantys ir kosulį reguliuojantys vaistai. Esant infekcijosa požymiams, ypač paūmėjus LOPL, skiriami antibiotikai. Bronchus plečiantys vaistai. Tai pagrindiniai vaistai, vartojami LOPL gydyti. Efektyvūs yra trijų grupių vaistai: 2-agonistai, anticholinerginiai vaistai ir metilksantinai. Galvojam, kad bronchodilatatoriai veikia, mažindami bronchų tonusą ir kvėpavimo takų pasipriešinimą, taip pat mažindami plaučių hiperinfliaciją (persipildymą oru). Bronchų dilatatorių poveikyje nepriklausomai vienas nuo kito gali pagerėti FEV1, FVC ar fizinio krūvio tolerancija. Trumpo veikimo 2-agonistai. Jie moduliuoja cAMF apykaitą, šalina bronchų lygiųjų raumenų spazmą, gerina mukociliarinį klirensą, blokuoja putliųjų ląstelių ir bazofilų mediatorių produkciją, mažina bronchų kapiliarų laidumą. Paprastai vartojami selektyvūs 2-agonistai (pvz., salbutamolis, fenoterolis). Prioritetas teikiamas inhaliacinėms formoms, tačiau pacientams negalintiems inhaliuoti, šie vaistai gali būti skiriami ir per os ar į veną. Jie pradeda veikti jau po kelių minučių, maksimaliai išplėsdami bronchus per 15 – 30 minučių. Efektas trunka 4 – 6 val., todėl vaistai neretai vartojami “esant reikalui”. Tačiau 2-agonistų dozė neturi viršyti 8 – 12 įkvėpimų per parą. Ilgo veikimo 2-agonistai. Dažniausiai skiriamas salmeterolis. Jis veikia 12 val., todėl užtenka 1 – 2 inhaliacijų per parą. Nuolat vartojant salmeterolį trumpalaikio veikimo 2-agonistų efektyvumas nesumažėja. Ilgalaikį gydymą salmeteroliu sergantys LOPL pacientai gerai toleruoja. Preparatas ypač vartotinas naktiniams simptomamas šalinti bei prieš numatomą fizinį krūvį. Anticholinerginiai vaistai. Šios grupės preparatai yra plačiai vartojami LOPL gydyti, skiriant juos vienus ar kartu su 2-agonistais (pvz., ipratropiumo bromidą su fenoteroliu). Pabrėžiamas išskirtinis šių vaistų efektyvumas, kai yra padidėjęs n. Vagus receptorių jautrumas. Jie blokuoja cholinerginius receptorius ir atpalaiduoja bronchų lygiųjų raumenų spazmą. Lietuvoje LOPL gydyti vartojamas tik trumpalaikio poveikio aerozolio pavidalo ipratropiumo bromidas, nors kitose šalyse rekomenduojamas ir ilgalaikio veikimo oksitropiumo bromidas. Anticholinerginai vaistai veikia lėčiau už 2-agonistus, maksimalų poveikį pasiekdami po 30 – 90 min. Ipratropiumo bromidas veikia 4 – 6 val. (oksitropiumas – 6 – 8 val.), tinka ir ilgalaikei terapijai. Pašalinis vaistų poveikis nežymus, kai kurie pacientai jaučia nemalonų skonį; vaisto inhaliacijos gali sukelti kosulį. Atropinui būdingų rekcijų šie preparatai nesukelia. Metilksantinai. Per os vartojami teofilino preparatai; dažnai skiriamos ilgalaikio veikimo vaistų formos. Aminofilinas dažniau skiriamas į veną nors gali būti vartojams ir per os. Metilksantinai mažiau efektyvūs už 2-agonistus ar anticholinerginius vaistus, o jų pašalinis poveikis, ypač įvertinant siaurą terapinę koncentraciją (5 – 15 mg/ml), žymiai dažnesnis. Šios grupės preparatai plečia sistemines kraujagysles (gali sumažėti kraujo spaudimas), dirgina CNS, sulaiko druskas ir vandenį. Nors metilksantinai stimuliuoja kvėpavimo raumenis, šis efektas vargiai pasireiškia, skiriant terapines dozes. Pašalinis veikimas pasireiškia skrandžio dirginimu, pykinimu, viduriavimu, galvos skausmu, tremoru, dirglumu, miego sutrikimu, sunkiais atvejais – širdies aritmijomis ir epilepsiniais traukuliais. Vyresnis amžius, karščiavimas, širdies ir kepenų nepakankamumas, kai kurie vaistai (cimetidinas, ciprofloksacinas) lėtina metilksantinų metabolizmą ir didina intoksikacijos riziką. Dėl šių priežasčių metilksantinai ribotai vartojami gydyti LOPL ir dažniausiai skiriami kaip rezerviniai vaistai. Vartojant ksantinus nuolat, pageidautina kontroliuoti vaisto koncentraciją kraujyje. Tačiau yra duomenų, kad mažos ksantinų dozės pasižymi imunomoduliuojančiu ir priešuždegiminiu poveikiu. Gliukokortikoidai. Ilgalaikis inhaliacinių gliukokortikoidų vartojimas stabdo LOPL progresavimą. Jų poveikis aiškinamas šiais mechanizmais: 1) slopina bronchų gleivinės uždegimą ir nespecifinį bronchų hiperreaktyvumą; 2) mažina bronchų gleivinės paburkimą; 3) didina 2-adrenoreceptorių jautrumą ir stiprina 2-agonistų poveikį; 4) mažina bronchų tonusą; 5) slopina uždegimo sąlygotą gleivių sekreciją. Prieš skiriant gliukokortikoidus vartoti ilgą laiką, reikia įsitikinti jų poveikio efektyvumu. Todėl, nesant ligos paūmėjimo, skiriamas 2 – 4 savaičių trukmės peroralinių gliukokortikoidų kursas. Jei gaunamas teigiamas efektas, ilgalaikiam vartojimui skiriami inhaliaciniai gliukokortikoidai. Negavus efekto, gliukokortikoidai neskiriami. Ilgą laiką (ne mažiau kaip 6 mėnesius) skiriant inhaliacinius gliukokortikoidus sergantiems LOPL, padidėja jų PEF, FEV1 rodikliai, sumažėja kosulys, skreplių kiekis. Stipriausiu priešuždegiminiu efektu pasižymi flutikazono propionatas. Jis vienintelis nesirezorbuoja iš virškinamojo trakto, todėl sumažėja nepageidaujamo sisteminio veikimo rizika. Sisteminio poveikio gliukokortikoidais dažniausiai gydoma tik sunki LOPL forma: 1) kai nėra efekto nuo didelių inhaliacinių gliukokortikoidų ir bronchodilatatorių dozių; 2) kai pacientas yra priklausomas nuo peroralinių gliukokortikoidų. Kosulį ir bronchų sekreciją veikiantys vaistai. Gydant kosulį, būtina išsiaškinti jo priežastis, produktyvumą, bronchų laidumo būklę bei atsižvelgti į numatomą vartoti vaistų veikimo mechanizmą. Dažniausiai vartojami atsikosėjimą lengvinantys ir kosulį slopinantys vaistai. Atsikosėjimą lengvinantys vaistai. Jie gerina sekreto pasišalinimą iš bronchų ir trachėjos. Pagal veikimo mechanizmą skiriamos trys šių vaistų grupės: 1) sekretolitikai 2) mukolitikai 3) sekretomotorikai. Sekretolitikų klinikinė vertė maža, todėl LOPL gydyti jie praktiškai nevartotini. Mukolitikai veikia sekreto fizines ir chemines savybes, ypač klampumą. Jie, stimuliuodami lizocimą bei hidrolizinius fermentus, skaldo mukopolisacharidus ir skystina sekretą. Be to, stimuliuodami serozines liaukas, didina sekreciją. Pagrindiniai šios grupės atstovai yra bromheksinas, ambroksolis, N – acetilcisteinas ir karbocisteinas. Sekretomotorikų grupės vaistai stimuliuoja virpamojo epitelio judesius ir tuo būdu pagreitina sekreto pašalinimą iš bronchų. Šiomis savybėmis pasižymi klenbuterolis, tačiau jo klinikinė vertė dar nėra visiškai aiški. Vis dėlto sergant LOPL dažniausiai vartojami N – acetilcisteinas ir ambroksolis, kadangi jie efektyvūs, patogūs vartoti bei turi silpną pašalinį poveikį. Kosulį slopinantys vaistai. Jie skiriami sauso varginančio kosulio atvejais. Galvojam, kad neproduktyvus dažnas kosulys gali predisponuoti trachėjos ir pagrindinių bronchų diskineziją, kraujavimą iš plaučių, o esant išreikštai emfizemai – ir pneumotoraksą, todėl tokį kosulį būtina slopinti. Kosulį slopinantys vaistai gali veikti į kvėpavimo centrą, nutraukdami kosulio refleksą ir/arba blokuoti bronchuose esančius “kosulio receptorius”. Skiriami nenarkotiniai (klobutinolis, pentoksiverinas, okseladinas ir kt.) bei narkotiniai (kodeinas, dihidrokodeinas, hidrokodonas) kosulį slopinantys vaistai. Hidrokodonas vartojamas rečiau, kadangi, panašiai kaip morfinas, gali sukelti priklausomybę. Priklausomybės kitiems minėtiems narkotiniams vaistams išsivystymo tikimybė palyginti nedidelė. Narkotiniai kosulį slopinantys vaistai yra efektyvesni, bet turėtų būti skiriami tik tada, kai neefektyvūs nenarkotiniai kosulį slopinantys vaistai. Antibiotikai. Jie gali būti skiriami paūmėjus LOPL. Britų torakalistų draugija rekomenduoja skirti antibiotikus tik tais atvejais, kai nustatomi du ar daugiau šių požymių: • progresuojantis dusulys; • padidėjęs skreplių kiekis; • atsiradus pūlingiems skrepliams. Taip pat antibiotikai turėtų būti skiriami tiems ligoniams, kuriems dėl LOPL paūmėjimo išsivysto ryškus pulmoninis nepakankamumas. Dominuoja trys bakterijų rūšys: H. Influenzae, Str. Pneumoniae ir M. catarrhalis. Todėl pasirenkamas antibiotikas pirmiausia turi gerai veikti minėtas bakterijas. Paprastai skiriamas 7 – 10 dienų trukmės gydymo antibiotikais kursas.(Ampicilinas, Amoksicilinas,Klaritromicinas,Trimetripinas.) LOPL gydymui naudojama ir deguonie terapija.Indikacijos: • pO2=55) d. skilvelio hipertrofija, audinių hipoksijos požymiai. LOPL gydymo pagrindą sudaro medikamentinis pakopinis gydymas Stabilios LOPL medikamentinis pakopinis gydymas Eigos sunkumas Gydymas Lengva (simptomai nepastovūs) Tik esant simptomams: Trumpo veikimo inhaliaciniai 2-agonistai arba inhaliacinis anticholinerginis vaistas (pvz., Ipratropiumo bromidas) Jei gydymo efektas nepakankamas, didinti dozes arba skirti ilgalaikio veikimo inhaliacinį 2-agonistą (pvz., Salmeterolį) Vidutinio sunkumo (simptomai dažni arba pastovūs) Trumpo veikimo inhaliaciniai 2-agonistai arba inhaliacinis anticholinerginis vaistas ar jų derinys; Ilgalaikio veikimo inhaliacinis 2-agonistas (pvz., Salmeterolis); 2 – 4 savaičių trukmės peroralinių gliukokortikoidų kursas; gavus efektą, skiriamas ilgalaikis gydymas inhaliaciniais gliukokortikoidais. Sunki Trumpo ir ilgo veikimo inhaliacinių 2-agonistų ir anticholinerginių vaistų derinys ilgalaikio veikimo teofilinai ir/arba ilgo veikimo 2-agonistai per os, inhaliaciniai ir/arba peroraliniai gliukokortikoidai. LOPL paūmėjimų gydymas. Paūmėjus LOPL dažnai nukenčia paciento kvėpavimo funkcija, gali prireikti net intubacijos ir DPV, todėl LOPL paūmėjimas turi būti kuo anksčiau diagnozuojamas, pasirenkama reikiama taktika ir skiriamas tinkamas gydymas. Visada reikia siekti išsiaiškinti paciento būklės pablogėjimo priežastis, ypač koreguotinas papildomomis priemonėmis. LOPL paūmėjimas turi būti įtariamas, atsiradus bent vienam iš būdingų simptomų: • pagausėjęs skreplių kiekis • pakitę, pūlingi skrepliai • sunkumo jausmas krūtinėje • atsiradęs ar sustiprėjęs dusulys • pagausėjęs karkalų kiekis auskultuojant • atsiradę ar paryškėję patinimai (edema) 4. Kosulys: etiologija, gydymas Kosulys – tai staigus, protrūkinis iškvėpimas. Jis yra apsauginis mechanizmas, šalinantis bronchų sekretą ir įkvėptas daleles iš tracheobronchinio medžio. Tačiau labai dažnai kosulys yra ligos simptomas. Ilgai trunkantis (chroninis) kosulys gali būti dėl: • ligų kurios sukelia didesnio kiekio ar pakitusios struktūros gleivių sekrecija (lėtinis bronchitas, kai kurie navikai); • padidėjusio kosulio receptorių jautrumo (bronchinė astma, rūkymas); • sutrikusios kvėpavimo takų apsaugos nuo maisto ar burnos sekreto aspiracijos (refliuksai, neurologinė disfunkcija); • padidėjusio tiesioginio (svetimkūnis, navikas) ar netiesioginio (intersticinė plaučių liga) kosulio receptorių dirginimo. Gydymas. Kosulio gydymas dažniausiai yra sėkmingesnis jeigu jis yra specifinis. Tai yra nukreiptas gydyti tam tikrą, jį sukėlusią priežastį. Yra ir išimčių: esant lėtiniam rinitui ir postnasal drip gerą efektą duoda ilgo veikimo į nosį purškiami kortikosteroidia (beklometazono dipropionatas ar flunizolidas) vartojami kartu su ilgai veikiančiais antihistamininias vaistais. Jeigu nustatoma alerginė priežastis, alergeno pašalinimas ar vietiškai vartojamas kromolinas dažnai duoda gerą gydymo efektą. Jeigu kosulys būna dėl astmos jį neretai išgydo pororaliniai ar inhaliuojamieji bronchodilatatoriai, bet neretai kartu turi būti skiriamas kortikosteroidų kursas. Netgi ilgus metus vartojus kosulį sukeliančias medžiagas (pvz., rūkant), jų nutraukimas gali labai sumažinti lėtinio kosulio pasireiškimą. Esant kosuliui dėl lėtinio bronchito rekomenduojama skirti trumpą plataus spektro antibiotikų kursą. Esant bronchektazėm gali prireikti ilgiau trunkančios antibiotikoterapijos kartu patartina skirti ir krūtinės fizioterapines priemones. Esant refliuksezofagitui taikomas gana agresyvus gydymas: pakeliant lovos galvūgalį, taikant antacidinius vaistus, histamino blokatorius ir metoklopramidą (dopamino receptorių antagonistą). Nežiūrint didelio susidomėjimo nespecifiniu kosulio gydymu, šių vaistų taikymas turėtų būti kuo mažesnis, gydant kosulį. Atsikosėjimą lengvinantys ir gleives skystinantys vaistai yra dažnai vartojami siekiant palengvinti atsikosėjimą, tačiau jų veiksmingumas nėra įrodytas. Jeigu kosint atkosimos tik gleivės tokio kosulio slopinti nereikia. Tačiau ligoniui sveikstant po virusinės infekcijos ar sergant nebepagydoma liga (metastazavusiu naviku) kosulio slopinimas rekomenduojamas. Neseniai atlikti darbai įrodė, kad kartais simptomiškai gydant kosulį gali būti efektyvūs vietiniai anestetikai (inhaliuojamas lidokainas) 5. Bronchų obstrukcijos sindromas: apibrėžimas, diagnostika, patogenezė Kvėpavimo takų geba siaurinti savo spindį po nespecifinių fizinių ir cheminių (šalto oro, tabako dūmų ir kt.), taip pat specifinių (alergenų) stimulų vadinama bronchų reaktyvumu. Taip distaliau esantys kvėpavimo takai ir plaučių parenchima apsaugomi nuo žalojančio aplinkos poveikio. Bronchų hiperreaktyvumas – tai padidėjusi bronchų reakcija į įvairius dirgiklius (šaltą orą, garus, tabako dūmus, oro temperatūros pokyčius, fizinį krūvį). Bronchų hiperreaktyvumas pasireiškia kosuliu, dusuliu ir (ar) švokštimu (bronchų spazmu). Jis gali pasireikšti sergant bronchine astma, lėtiniu bronchitu, bronchektazine liga, ūmine respiracine virusine infekcija, rūkaliams ir kt. Bronchų hiperreaktyvumo priežastys tiksliai nežinomos, tačiau dauguma tyrinėtojų mano, kad jį sąlygoja kvėpavimo takų uždegimas, virpamojo bronchų epitelio metaplazija į daugiasluoksnį plokščiąjį ir genetinė predispozicija. Dabar manoma, kad dažniausiai bronchų hiperreaktyvumą paūmina virusai (rinovirusas, adenovirusas, respiracinis-sincitinis, gripo, paragripo virusai ir kt.): vaikams sergantiems bronchine astma, - apie 85 proc. visų bronchinės astmos paūmėjimo atvejų, suaugusiesiems, sergantiems bronchine astma, - 50-60 proc., sergantiems LOPL, - apie 25 proc. atvejų. Dėl kvėpavimo takų uždegimo gali pasireikšti ir kvėpavimo takų obstrukcija – susiaurėjimas. Bronchų obstrukcija nustatoma auskultuojant plaučius – išgirdus pailgėjusį iškvėpimą ir sausus karkalus ar ištyrus ventiliacinė plaučių funkciją. Bronchų obstrukcija gali būti grįžtamoji ir negrįžtamoji (stabili), generalizuota (išplitusi) ir lokali. Bronchų spazmas, gleivinės edema, padidėjusi sekrecija yra dažniausios grįžtamosios bronchų obstrukcijos priežastys. Kvėpavimo takų remodeliavimasis sąlygoja negrįžtamąją obstrukciją. Bronchų obstrukcija gali būti, kai yra: • bronchinė astma, • lėtinis bronchitas, • LOPL, • eozinofilinė pneumonija, • cistinė fibrozė, • bronchų vėžys, • gastroezofaginis refliuksas, • obliteruojantis bronchitas, • psichikos sutrikimai su hiperventiliacijos sindromu, • bronchų svetimkūniai, • vartojami kai kurie vaistai ( adrenoreceptorių blokatoriai ir kt.). Bronchų obstrukcijos mechanizmas. Dėl lėtinio kvėpavimo takų uždegimo ar provokuojančių veiksnių (dulkių, tabako dūmų, virusų ir kt.) bronchų gleivinę ir pogleivį infiltruoja uždegiminės ląstelės (makrofagai, T limfocitai, neutrofilai, eozinofilai). Pažeidžiamos visos kvėpavimo takų epitelio ląstelės: virpamosios – sutrinka mukociliarinis klirensas; taurinės – sutrinka sekrecinė epitelio funkcija, sustiprėja sekrecija, atsiranda bronchų sekreto stazė, reologinių sekreto pokyčių; pamatinės – nevyksta normali regeneracija. Vėliau virpamasis epitelis metaplazuoja į daugiasluoksnį plokščiąjį, bakterijos telkiasi (kolonizuojasi) kvėpavimo takuose. Dėl uždegiminių ląstelių ir mikroorganizmų sekretuojamų proteazių (elastazės, kolagenazės ir kt.) bei aktyviųjų deguonies junginių sutrinka proteazių-antiproteazių ir oksidantų-antioksidantų pusiausvyra, ardomas jungiamasis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos audinys. Uždegiminių ląstelių išskiriamos biologiškai aktyvios medžiagos (histaminas, leukotrienai ir kt.) bei dengiamojo epitelio pažeidimas sąlygoja bronchų hiperreaktyvumą ir spazmą. Ligai užsitęsus, išryškėja gleivinės hiperplazija, bronchų lygiųjų raumenų hipertrofija, struktūriniai ir funkciniai smulkiųjų bronchų (deformacija, sklerozavimas, obturacija, ektazavimas, ekspiracinis bronchų kolapsas ir kt.) ir plaučių parenchimos (emfizema, fibrozė, sutrikusi surfaktanto sintezė) pokyčiai. Sumažėjus plaučių elastingumui, pamažu ryškėja diafragmos nepakanakmumas (silpnumas). Kvėpavimo takų obstrukcija sąlygoja netolygią plaučių ventiliaciją. Dėl blogai aeruojamų plaučių zonų periferijoje didėja hipoksemija. Todėl spazmuoja plaučių arteriolės, pasireiškia plautinė hipertenzija, atsiranda naujų plaučių kraujagyslių (angiogenezė). Kartu hipertrofuoja arterijų lygieji raumenys, daugėja kolageno ir elastinių skaidulų, hiperplazuoja intima, obliteruoja kai kurios kraujagyslės. Negrįžtami kvėpavimo takų pokyčiai vadinami remodeliavimu. 6. VISUOMENĖJE ĮGYTOS PNEUMONIJOS GYDYMAS (ANTIMIKROBINĖ TERAPIJA) Plaučių uždegimas - tai ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kai dėl į plaučius patekusių mikroorganizmų alveolėse susikaupia edeminio skysčio ir uždegiminių ląstelių.Dėl plaučių parenchimos pažeidimo sutrinka normali dujų apykaita. Visuomenėje įgyta pneumonija diagnozuojama, kai ja suserga žmogus, neesantis ligoninėje arba slaugos namuose. Dažniausi visuomenėje įgytos pneumonijos sukėlėjai:Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplazma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila,Moraxella catarrhalis, Gramneigiamos žarnyno bakterijos, virusai. Dauguma ligonių, sergančių plaučių uždegimu, gali būti gydomi ambulatoriškai, tačiau dalį jų būtina hospitalizuoti.Sergančiųjų pneumonija hospitalizacijos kriterijai : • sunki pneumonija, • aspiracijos pavojus, • abiejų plaučių uždegimas, • per 3 paras neišryškėjęs gydymo efektas, • amžius virš 65 metų, • netinkamos ambulatorinio gydymo ir slaugos sąlygos, • sunkios kitos ligos ( būklė po pulmonektomijos, LOPL, cukrinis diabetas, imuniteto nepakankamumas, alkoholizmas, plaučių, širdies, kepenų, inkstų nepakankamumas ir kt.) Svarbiausi pneumonijos gydymo komponentai: • Antibiotikoterapija • Deguonies terapija • Pakankama organizmo rehidratacija. Daugumai ligonių , sergančių plaučių učdegimu, ligos sukėlėjas lieka nenustatytas. Todėl dažniausiai skiremas empirinis gydymas plataus veikimo spektro antibiotikais(a/b). a/b parenkamas pagal numanomą ligos sukėlėją atsižvelgiant į: 1. Klinikinę pneumonijos grupę(visuomenėje įgyta, hospitalinė ir kt.) 2. Ligonio amžių, imuniteto būklę, kitas ligas ir rizikos veiksnius. 3. Klinikinis pneumonijos sindromą(tipinis ar netipinis),ligos eigos sunkumą. 4. Ligonio profesiją( pvz.:ūkininkas) ir buvimą uždarame kolektyve(pvz.:kariuomenėje). 5. Epidemiologinę situaciją ir sukėlėjų atsparumą a/b konkrečiame regione ar gydymo įstaigoje. 6. a/b veikimo spektrą, gebą penetruoti į plaučių audinį. Dažniausiai parenkami penicilinų, cefalosporinų, makrolidų, fluorchinolonų, karbapenemų grupės a/b arba jų deriniai.Skiriama klindamicino, linkomicino, vankomicino, aminoglikozidų, metronidazolio ir kitų antimikrobinių vaistų. Adekvačiai gydomo a/b ligonio būklė pagerėja per 48-72 val. Jei per šį laikotarpį teigiamos ligos dinamikos nėra, būtina peržiūrėti gydymą, jei būklė pagerėja, gydymą tęsti. Nesunkus plaučių uždegimas gali būti gydomas geriamais a/b, o sunkus - parenteraliniais. Ligonio būklei pagerėjus(po 2-3 parų),toliau vartojami a/b per os.Dažniausiai skiriamas vienas a/b. Tačiau sunkiai pneumonijai gydyti gali būti skiriami įvairūs a/b deriniai (pvz.:cefalosporinai ir makrolidai, cefalosporinai ir fluorchinolonai,penicilinai ir aminoglikozidai ir kt.). Ligonis gydomas tol kol visiškai išnyksta klinikiniai, laboratoriniai ir rentgeniniai simptomai. Paprastai a/b vartojama dar 3-5 dienas, kai sunormalėja kūno temperatūra ir išnyksta karkalai. Tada atliekamas kontrolinis rentgeninis krūtinės ląstos tyrimas. Kai kurie autoriai nurodo, kad stacionare lengva pneumonija turi būti gydoma 7 dienas vidutinio sunkumo 7-12 dienų, sunki - apie 21 dieną. Ligoninėje (skyriuje) neturėtų būti nuolatinės a/b vartojimo schemos. Bakterijų rezistentiškumo prevencijai rekomenduojama kas 6 mėn.keisti a/b derinius ir kt. Streptococcus pneumoniae.Pirmojo pasirinkimo a/b : • Penicillinum G ,vienkartinė dozė 1 mln. TV, IV , IR, intervalas tarp dozių 6 val. • Amoxicillinum ,vienkartinė dozė 0.25-2.0 g, PO, IV, IR, intervalas tarp dozių 4-8 val. • Ampicillinum , vienkartinė dozė 0.25-2.0 g, PO, IV, IR, intervalas tarp dozių 4-6 val. • Alternatyvūs a/b :cefalosporinai, makrolidai, vankomicinas, karbapenemai . Haemophilus influenzae. Pirmojo pasirinkimo a/b : • ampicilinas/sulbaktamas, amoksicilinas/klavulano rūgštis ,II-III kartos cefalosporinai, fluorchinolonai. • Alternatyvūs a/b : Klaritromicinas,azitromicinas,karbapenemai, aztreonamas. PROFILAKTIKA.Polivalentinė pneumokokinė vakcina, Haemophilus influenzae b tipo vakcina, Priešgripinė vakcina, Imuniteto stimuliatoriai(bronchomunalis).Jų sudėtyje yra 4-8 bakterijų extraktai. 7. NOZOKOMIALINĖS PNEUMONIJOS ETIOLOGIJA IR GYDYMO PRINCIPAI. Hospitalinė vadinama pneumonija, kai susergama ne anksčiau kaip po 48 val. nuo hospitalizavimo. Dažniausi hospitalinės pneumonijos sukėlėjai: 1.Ankstyvieji sukėlėjai ( iki 5 dienų po hospitalizacijos ): Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae . 2.Vėlyvieji sukėlėjai ( daugiau kaip 5 dienos po hospitalizacijos ) : Acinetobacter , Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Enterobacter , Klebsiella pneumoniae. 50-70 proc. hospitalinės pneumonijos priežastis yra gramneigiamos lazdelės. Šiai grupei taip pat priskiriama pneumonija , prasidėjusi ligoniams, kuriems atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija. Dirbtinai ventiliuojamų asmenų pneumonija diagnozuojama praėjus ne mažiau kaip 48 val. nuo plaučių ventiliacijos pradžios. Jos sukėlėjai beveik visada yra Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, gramneigiamos žarnyno lazdelės. GYDYMAS. Staphylococcus aureus.Pirmojo pasirinkimo a/b: • Penicilinazei atsparūs penicilinai:oksacilinas, nafticilinas, meticilinas. • Penicilinai su penicilinazių inhibitoriais:ampicilinas/sulbaktamas, amoksicilinas/klavulano rūgštis, piperacilinas/tazobaktamas. • Alternatyvūs a/b : vankomicinas, klindamicinas , I ir IV kartos cefalosporinai. Pseudomonas aeruginosa .Pirmojo pasirinkimo a/b: • Ciprofloxacinas su tikarcilinas/klavulano rūgštis , ciprofloxacinas su cefepimas(IV), ceftazidimas(III) , imipenemas/cilastatinas, meropenemas (karbapenemai). • Alternatyvus a/b : ofloksacinas su antipseudomoniniu penicilinu arba antipseudamoninis cefalosporinas. Acinetobacter.Escherichia coli. Pirmojo pasirinkimo a/b: Pseudomonas aeruginosa gydyti skiriami vaistai plius trimetoprimas/sulfametoksazolis. Anaerobai. Pirmojo pasirinkimo a/b : • ampicilinas/sulbaktamas su metronidazoliu , amoksicilinas/klavulano rūgštis su metronidazoliu, III kartos cefalosporinai su metronidazoliu. • Alternatyvūs a/b :eritromicinas su metronidazoliu,klindamicinas, IV kartos cefalosporinai. Empirinis hospitalinės pneumonijos gydymas. -Nesunki arba sunki pneumonija, įgyta iki 5 dienų nuo hospitalizavimo. Galimi sukėlėjai: Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae,Klebsiella pneumoniae,Enterobacter, Proteus,Esherichia coli. Baziniai a/b : II arba III kartos neantipseudomoniniai cefalosporinai ( cefuroksimas arba cefriaksonas), ampicilinas/sulbaktamas, amoksicilinas/klavulano rūgštis,ciprofloksacinas su aztreonamas(monobaktamas) 8. ATIPINĖ PNEUMONIJA: DIAGNOSTIKA,ANTIMIKROBINĖ TERAPIJA. Dažniausiai plaučių uždegimo sukėlėjas nenustatomas, todėl kai kurie autoriai siūlo pagal etiologines priežastis skirti du klinikinius pneumonijos sindromus- tipinį(klasikinį) ir netipinį (atipinį). Netipinės (atipinės)pneumonijos sindromui būdinga: • laipsniška pradžia, • nesunki ligos eiga, • sausas kosulys, • galvos ir raumenų skausmas, • šaltkrėtis, • įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas, • karkalų dažniausiai negirdima, • rentgeninio plaučių tyrimo metu nustatoma intersticinės infiltracijos požymių. • 15-40 proc. ligonių nebūna kosulio ar karščiavimo. Šis sindromas būdingesnis Mycoplasma pneumonae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Pneumocystis carinii. Mikopazminė pneumonija. Sukėlėjas yra reliatyviai mažai virulentiškas mikroorganizmas. Pneumonija suserga 5-15 proc. ja infekuotų žmonių. Mikoplazmos parazituoja kvėpavimo takų virpamojo epitelio ląstelėse, suardo jų struktūrą, sutrikdo mukociliarinį klirensą. Mikoplazminei pneumonijai būdingas atipinės pneumonijos sindromas (sausas kosulys, karščiavimas, raumenų skausmas, krūtinės ląstos rentgenogramose matyti paryškėjas plaučių piešinys, rečiau-neryškūs infiltraciniai pokyčiai ). Ligos eiga nesunki. Chlamidijų sukelta pneumonija.Sukėlėjas yra intraląstelinė gramneigiama bakterija. Ji gali persistuoti sveikų žmonių kvėpavimo takuose.Plaučių uždegimu suserga apie 10 proc. chlamidijomis infekuotų žmonių. Klinikiniai šios pneumonijos simptomai yra neatskiriami nuo mikoplazminės pneumonijos simptomų. Legionelinė pneumonija.Infekcija dažniausiai plinta oro lašiniu būdu per užkrėstą vandenį, oro kondicionierius ir kt. Klinikinė eiga gali būti labai įvairi: ūminė, labai sunki, gripoidinė, žaibinė.Ligos simptomai įvairūs - sausas kosulys, karščiavimas, sutrikusi sąmonė, raumenų skausmas, įvairių organų nepakankamumas, koma ir kt.Rentgeninio krūtinės ląstos tyrimo metu nustatoma segmentinė ar skiltinė infiltracija ar difuziniai infiltratai. Atipinių pneumonijos sukėlėjų diagnostikai taikoma daug metodų: 1. Skreplių, bronchų aspirato,BAL skysčio pasėlis į specialią terpę ( tyrimas sudėtingas, mikoplazmos išauga per 2-3 sav., legionelė - 2-5 dienas). 2. Specifinių M ir G klasės imunoglobulinų kraujyje nustatymas ( chlamidijos - po 3sav.). 3. Imunofluorescuojančių antikūnų skrepliuose, bronchų aspirate ir BAL skystyje nustatymas 4. Sukėlėjo antigeno skrepliuose, bronchų aspirate ir BAL skystyje nustatymasimunofermentiniu ELISA metodu. Legionelių antigenas nustatomas šlapime. 5. Sukėlėjo antigeno skrepliuose, bronchų aspirate ir BAL skystyje ir kraujyje nustatymas polimerazės grandininės reakcijos (PCR ) metodu. 6. Komplemento fiksacijos reakcija. P.S Kraujyje normalus (arba sumažėjęs ) leukocitų skaičius, kartais reliatyvi limfocitozė. GYDYMAS. Antibiotiko pasirinkimas atsižvelgiant į pneumonijos sukėlėją: Mycoplasma pneumoniae pirmojo pasirinkimo a/b : makrolidai • Erythromycinum vienkartinė dozė 0.25-0.5g PO , 0.5-1.0g IV , intervalas tarp dozių , 6 val. • Clarithromycinum vienkartinė dozė 0.25-0.5g PO,0.5g IV , intervalas tarp dozių 12 val. • Azithromycinum pirmoji dozė 0.5, paskui 0.25g PO , 0.5 g IV , intervalas tarp dozių 24 val. fluorchinolonai • Ciprofloxacinum vienkartinė dozė 0.25-0.75 g PO , 0.2-0.4 g IV, intervalas tarp dozių 12val • Ofloxacinum vienkartinė dozė 0.2-0.4 g PO , IV , intervalas tarp dozių 12 val. alternatyvus a/b Doksiciklinas. Mikoplazminė pneumonija gydoma 10 -14 dienų. Chlamydia pneumoniae pirmo pasirinkimo a/b : fluorchinolonai, makrolidai. alternatyvus a/b : doksiciklinas.Dažniausiai gydoma10-14dienų Legionella pneumophila pirmo pasirinkimo a/b : fluorchinolonai, makrolidai. alternatyvus a/b : doksiciklinas. Doxycyclinum pirmoji dozė - 0.2 , paskui - 0.1 g PO, intervalas tarp dozių 12 - 24 val. Dažniausiai gydoma 21 dieną. 9. Svarbiausi plaučių ligų funkcinės diagnostikos metodai. Plaučių funkcijos įvertinimas yra vienas iš svarbiausių plaučių tyrimo metodų. Nustatyti plaučių funkcijos sutrikimus svarbu plaučių ligų diagnostikai, gydymo efektyvumo kontrolei, ekspertizei. Svarbiausi plaučių funkcijos tyrimo metodai: • Spirometrija. • Plaučių talpų tyrimas. • Plaučių difuzijos tyrimas. • Kraujo dujų tyrimas. Klinikinėje praktikoje dažniausiai atliekama spirometrija ir kraujo dujų tyrimas. Specialūs plaučių funkcijos tyrimai (perfuzija, kvėpavimo raumenų funkcijos ir plaučių mechaninių savybių tyrimai) atliekami labai retai. Spirometrija – tai vienas iš plaučių ventiliacijos tyrimo metodų. Tiriant nustatoma: 1. Ar nesutrikusi ventiliacinė plaučių funkcija. 2. Koks ventiliacinės plaučių funkcijos sutrikimo pobūdis – obstrukcija ar restrikcija. 3. Koks bronchų obstrukcijos laipsnis ir grįžtamumas. Spirometrijos rodikliai priklauso nuo tiriamojo amžiaus, lyties, kūno svorio, ūgio rūkymo. Spirometrijos rodikliai pateikiami absoliučiais skaičiais (litrais ir litrais per sekundę) ir procentiniais nuo būtinojo dydžio. Obstrukcinio tipo ventiliacinės plaučių funkcijos sutrikimas. Pagrindiniai bronchų obstrukcijos rodikliai: • FEV1 (forced expiration volume in 1 sec. – forsuoto iškvėpimo tūris per pirmąją sekundę). • FEV1/VC (forced expiration volume in 1 sec./vital capacity – forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmąją sekundę santykis su gyvybine plaučių talpa) – Tifno (Tiffneu) indeksas. • FEV1/FVC (forced expiration volume in 1 sec./forced vital capacity – forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmąją sekundę santykis su forsuota gyvybine plaučių talpa) – Ganslerio (Gaensler) indeksas. Atliekami keli mėginiai: Inhaliacinis bronchodilatacinis mėginys. Atliekamas bronchų obstrukcijos grįžtamumui nustatyti. Atliekamas vartojant trumpai veikiančius inhaliacinius 2 agonistus. Jei po broncholitiko inhaliacijos spirometrijos rodikliai (FEV1 ir/ar FVC) pagerėja daugiau kaip 12-15 proc. (ne mažiau kaip 200 ml) arba susinormina, tuomet bronchų obstrukcija yra grįžtama, jei rodikliai nekinta (po broncholitiko inhaliacijos ir po gydymo) – bronchų obstrukcija yra stabili. Šis mėginys atliekamas ir tada, kai yra klinikinių bronchų obstrukcijos požymių, o spirometrijos rodikliai normalūs. Jei po broncholitiko inhaliacijos spirometrijos rodikliai pagerėja daugiau kaip 12-15 proc., diagnozuojamas slaptas (latentinis) bronchų spazmas. Bronchų provokacinis mėginys. Atliekamas bronchų reaktyvumui tirti. Atliekami inhaliaciniai testai su metacholinu, histaminu, hipertoniniu natrio chlorido tirpalu, įtariamu alergenu ir kt. Mėginys laikomas neabejotinai teigiamu, kai FEV1 sumažėja daugiau kaip 20 proc. Plačiai taikyti šio mėginio nerekomenduojama dėl jo pavojingumo. Šis mėginys atliekamas ligos remisijos metu. Spirometriją netikslinga atlikti išsekusiems, sunkiai sergantiems ligoniams. Šis tyrimas neatliekamas ir sergant plaučių uždegimu. Tokie ligoniai nepajėgia pakankamai gerai forsuotai iškvėpti. Restrikcinio tipo ventiliacinė plaučių funkcijos sutrikimas. Restrikcija tai sumaž. kėp. pviršius . Ji gali būti dėl plaučių infiltracijos , pneumofibrozės , eksudacinio pleurito, po plaučių rezekcijos. Pagal spirometrijos duomenis restikcinio tipo pokyčius galima įtarti,kai : • mažejaVC( gyvybinė plaučių talpa ), FVC ◦ FEV1/VC,FEV1/FVC nekinta ar didėja. Mišrus ventiliacijos sutrikimas .Įtariamas ,kai yra obstrukcinio ir restrikcinio tipo plaučių ventiliacinės funkcijos sutrikimų. Dažniausiai būna seniai sergant BA ,LOPL. Kraujo dujų tyrimas rodo plaučių gebą aprūpinti deguonimi ir pašalinti anglies dioksdą. Svarbiausi kraujo dujų rodikliai yra dalinis (parcialinis) deguonies slėgis (pO2), dalinis (parcialinis) anglies dioksido (pCO2), kraujo įsotinimas deguonimi (sO2). Kraujo dujų rodikliai nustatomi tiriant arterinį kraują arba kraują iš ausies spenelio. Normalus pO2 arteriniame kraujuje – 80-100 mm Hg, veniniame kraujyje – 35-45 mm Hg. pCO2 arteriniame kraujyje yra 35-40 mm Hg, veniniame kraujyje – 40-45 mm Hg. Arterinio kraujo įsotinimas deguonimi – 96-100 proc. Dalinis deguonies slėgis (pO2) žmogui senstant mažėja, o dalinis anglies dioksido slėgis lieka stabilus. Kraujo serumo vandenilio jonų rodiklis (pH) – 7,35-7,45. Kraujo įsotinimas deguonimi gali būti tiriamas netiesioginiu būdu (pulsoksimetrija). Šis metodas mažiau tikslus, tačiau tinka sunkiai sergantiems ligoniams. Dujų difuzijos tyrimas. Tiriant dujų difuziją nustatomas dujų difundavimo iš alveolių oro į alveolių kapiliarų kraują greitis (ml/min/mm Hg). Pagrindinis rodiklis, rodantis dujų difuzijos greitį iš alveolių į kraują, yra dujų pernešimo faktorius (plaučių difuzinė galia) – TL (DL). Dujų difuzijai tirti vartojamas 0,3 proc. anglies monoksido (CO) ir 6-10 proc. helio mišinys. Difuzijos greitis priklauso nuo alveolinės membranos storio ir alveolių kapiliarų tinklo (kartu kraujo tūrio ir Hb koncentracijos). Dujų difuzija sutrinka (mažėja TL) dėl įvairios kilmės plaučių fibrozės, emfizemos, plautinės hipertenzijos, recidyvuojančios plaučių arterijos trombemboljos, vaskulito, rūkymo. 10. PLAUČIŲ VĖŽIO DIAGNOSTIKA. Ligos ir gyvenimo anamnezė, ligonio nusiskundimai ir objektyvūs tyrimo duomenys leidžia įtarti plaučių vėžį.Plaučių vėžio simptomų intensyvumas priklauso nuo pirminės vėžio lokalizacijos, jo plitimo į tarpuplautį, metastazavimo ir paraneoplazinių sindromų. Ligonis, kuriam plaučių vėžys lokalizuojasi stambiuosiuose bronchuose, paprastai skundžiasi kosuliu. Vėliau atsiranda dusulys, kurį dažniausiai sąlygoja broncho obturacija, vėžinis pleuritas arba limfagoitas. Jei vėžys apima smulkiuosius bronchus (periferinis plaučių vėžys), ilgai gali nebūti jokių ligos simptomų. Sergantieji plaučiu vėžiu taip pat gali skųstis atkosėjimu krauju, krūtinės skausmu. Kai vėžys siaurina bronchus, auskultuojant plaučius, gali būti nustatoma lokali bronchų obstrukcija ( tam tikroje plaučių vietoje girdima sausų karkalų).Kitais atvejais gali būti girdima smulkių drėgnų karkalų, susilpnėjęs kvėpavimas. Vėžiui išplitus į tarpuplautį, pasireiškia tarpuplaučio organų pažeidimo simptomų - užkimęs balsas, sutrikęs rijimas, v.cava superior sindromas(veido, kaklo, rankų, edema), eksudacinis perikarditas, Hornerio sindromas (ptozė, miozė, veidinio nervo pažeidimas ). Plaučių vėžys dažniausiai MTS į CNS, kaklo limfmazgius, kaulus, plaučius, pleurą, perikardą,širdį, kepenis. • Dažniausiai diagnozuojami šie paraneoplaziniai sindromai: karščiavimas, anorexija, ortostatinė hipotenzija, arterinė hipertenzija, koaguliopatija, miastenija, vaskulitas, neuropatija,mastopatija. Ligonį, kuriam įtariamas vėžys, reikia papildomai tirti: • Rentgeninis plaučių tyrimas.Rentgeninė plaučių vėžio simptomatika yra įvairi.Rentgenogramose gali būti lokalus paučių apimties ir oringumo sumažėjimas, plaučio dalies atelektazė ir tarpuplaučio organų dislokacija į pažeistą pusę, lokalūs infiltraciniai plaučių pokyčiai, navikinis mazgasties plaučio šaknimi, periferinis ovalus plaučių darinys ( dažniausiai su policikliniu kontūru, neretai matomas takelis į plaučių šaknį), lokaliai sustorėjusi bronchų siena, paryškėjęs peribronchinis audinys ir kt.Svarbu nepamiršti, kad normalūs rentgeniniai plaučių tyrimo duomenys neeksliuduojaplaučių vėžio. Daug tikslesni duomenys gaunami atliekant kompiuterinę plaučių tomografiją. • Plaučių vėžio diagnozė turėtų būti patvirtinta morfologiškai. Tam tikslui atliekama bronchoskopija ir bronchoskopinė plaučių audinio biopsija, rečiau taikomi nebronchoskopiniai plaučių biopsijos metodai.Apie 80 proc. atvejų plaučių vėžys matomas fibrobronchoskopijos metu. Tiriant nustatomi tiesioginiai ( navikas, lokali broncho gleivinės infiltracija, cirkuliariai siaurinanti broncho spindį ir kt.) arba netiesioginiai ( ekstrabronchinio spaudimo požymiai, išsiplėtusios bronchų keteros bei trachėjos bifurkacija ir kt.) vėžio simptomai. Bronchoskopuojant įvertinamas vėžio išplitimas, netiesioginiai metastazavimo į bifurkacinius ir paratrachėjinius limfmazgius požymiai, atliekama biopsija.Kai yra įtariamas periferinis plaučių vėžys, atliekama bronchoskopinė plaučių audinio biopsija arba periodinė aspiracinė plaučių biopsija. Retai, kai dėl labai sunkios ligonio būklės negalima atlikti bronchoskopijos, didelė reikšmė tenka citologiniam skreplių tyrimui. Tačiau šio metodo jautrumas ir specifiškumas vėžio ląstelių nustatymui nėra didelis. Jei nustatomi padidėję periferiniai limfmazgiai, atliekama jų aspiracinė punkcija arba biopsija. • Vėžio žymenys. Karcinoembrioninis antigenas, neuronspecifinė enolazė, ragėjančių ląstelių vėžio antigenas ir kt. Vėžio žymenis galima nustatyti kraujyje, bronchoalveolinio lavažo skystyje.Tačiau dabar dėl nepakankamo specifiškumo ir didelės reagentų kainos jie retai taikomi plaučių vėžio diagnostikai • Ankstyvoji plaučių vėžio diagnostika. Dabar taikomi mažos energijos lazeriai - autofluorescencinė bronchoskopija ir fotodinaminiai metodai. Kitas ankstyvosios plaučių vėžio diagnostikos metodas - automatiniai citometrai. Specialia kamera ištiriamos visos tepinėlio ląstelės, galima įvertinti daugiau kaip 120 ląstelės branduolio struktūros pokyčių.Šiuo metodu tiriami skrepliai ir bronchų lavažo skystis. Tyrimo jautrumas atipinėms ląstelėms bronchų lavažo skystyje nustatyti yra apie 90 proc., specifiškumas - apie 72 proc.. 11. STAFILOKOKINĖ PNEUMONIJA. Staphylococcus aureus yra gramteigiamas kokas. Jo aptinkama 10-30 proc. sveikų žmonių nosiaryklėje ir apie 20 proc. žmonių ant odos. Staphylococcus aureus labai retai sukelia plaučių uždegimą sveikiems žmonėms. Jis pneumoniją dažniausiai sukelia sergantiesiems cukriniu diabetu, lėtiniu inkstų nepakankamumu, bronchektazine liga, plaučių vėžiu,turintiems leukocitų fagocitozės deficitą, narkomanams. Šis mikroorganizmas sukelia visuomenėje įgytą ir hospitalinę pneumoniją.Stafilokokinė pneumonija nereta gripo epidemijos metu. Ji gali būti pirminė (bronchogeninė) ir antrinė ( metastazinė, embolinė, sepsinė ). Stafilokokinės pneumonijos eiga dažniausiai sunki (kvėpavimo nepakankamumo reiškiniai, arterinė hipotenzija, aukšta kūno temperatūra, sutrikusi sąmonė, organizmo intoxikacijos požymiai, bakterinio šoko,sepsio požymiai, pneumonijos komplikacijos ). Staphylococcus aureus sukeltai pneumonijai būdingi saviti rentgeniniai požymiai.Kai yra pirminė stafilokokinė pneumonija, paprastai matomas plaučio skilties pritemimas ir kelios plaučių audinio irimo ertmės. Rečiau būna infiltracinių pokyčių, panašių į kelių vietų bronchopneumoniją. Antrinės stafilokokinės pneumonijos atveju plaučiuose matomi dauginiai židiniai, kartai susiliejantys tarpusavyje. Jie gali apimti kelias skiltis ar net abu plaučius. Būdinga greita rentgeninė ligos dinamika - per 1-3 paras plaučiuose išryškėja dauginės plonasienės ertmės. Didesnėse ertmėse matomas skysčių paviršius. Ertmės greitai keičia savo formą, adekvačiai gydant, greitai išnyksta. Jei gydymas nepakankamas, prasideda pneumotoraksas, empiema. Stafilokokinei pneumonijai gydyti skiriama pakankama infuzinė terapija. Gali būti vartojama antistafilokokinė plazma, antistafilokokinis gamaglobulinas, pentaglobinas. Gydoma mažiausiai 14 dienų. Pirmojo pasirinkimo a/b : • Penicilinazei atsparūs penicilinai:oksacilinas,nafticilinas,kloksacilinasmeticilinas • Penicilinai su penicilinazių inhibitoriais : ampicilinas/sulbaktamas, amoksicilinas/klavulano rūgštis, piperacilinas/tazobaktamas. Alternatyvūs a/b :vankomicinas, klindamicinas, linkomicinas(linkozaminai), fluorchinolonai, I ir IV kartos cefalosporinai, eritromicinas, fuzidinas su/be aminoglikozidai. 12. PLAUČIŲ ARTERIJOS TROMBOEMBOLIJOS DIAGNOSTIKOS ALGORITMAS. Plaučių arterijos tromboembolija (PAT) - Plaučių arterijos arba jos šakų staigi okliuzija trombu, sutrikdanti dalies plaučių parenchimos kraujotaką, yra vadinama trombine plaučių arterijos embolija. Klinika. Plaučių arterijos tromboembolijos klinikiniai simptomai priklauso nuo embolų dydžio, kiekio, bendros ligonių būklės. Dažniausiai simptomai:dusulys, tachipnėja, tachikardija,krūtinės skausmas,kosulys, atkosėjimas krauju,ritmo sutrikimas,karščiavimas Klinikiniai PAT simptomai dažnai yra nespecifiniai.Diagnozė turi būti patvirtinta objektyviais tyrimais. Rentgeninis krūtinės ląstos tyrimas. Gali būti nustatoma išsiplėtę plautinis kamienas, plaučių šaknys, dešiniosios širdies ertmės, plaučių kraujagyslių amputacija, sumažėjęs plaučių piešinys,plaučių kraujagyslių pulsacija.Apie 1/3 atvejų jokių rentgeninių plaučių arterijos embolijos požymių nenustatoma. Plaučių infarktui yra būdingas trikampio formos pritemimas, kurio viršūnė nukreipta į plaučio šaknį, o bazė - į pleurą, pakitęs diafragmos skliautas infarkto pusėje,paryškėjusi pleura, nedaug skysčio pleuros ertmėje. EKG. Sinusinė tachikardija, elektrinės širdies ašies nukrypimas į dešinę (perėjimo formos V5, V6 derivacijose),P pulmonale ( aukštas P dantelis II, III, aVF derivacijose), dešiniosios Hiso pluošto kojytės blokada (V1, V2derivacijose RSR forma), SI - QIII simptomas, neigiamas T dantelis III, aVF, V1-3 derivacijose,nusileidęs ST segmentas su teigiamu T danteliu V5, V6, aVL, I, II derivacijose. Kai kurių autorių duomenimis, tipiškų ūminės plautinės širdies elektrokardiografinių požymių atsiranda, kai išjungiama ne mažiau kaip 60-70 proc. plaučių kraujotakos. Echokardiografija. Išsiplėtusios dešiniosios širdies ertmės, tariamai padidėjęs slėgis plaučių arterijoje, kraujo srovės regurgitacija pro triburį vožtuvą. Kraujo tyrimas. Duomenys yra nespecifiniai.Tromboembolijos diagnozei patvirtinti svarbu nustatyti D-dimerų koncentraciją kraujo plazmoje.Tai fibrino skilimo produktų kiekybinis nustatymas. Tyrimo duomenys vertingesni PAT ekskliuduoti negu patvirtinti Ištikus plaučių infarktui, Kraujyje padaugėja leukocitų, išryškėja leukocitų formulės nuokrypis į kairę, padidėja ENG. Kraujo dujų tyrimas. Masyvios PAT atveju būna hipoksemija, respiracinė alkalozė, hiperkapnija. Plaučių arterijų angiografija. Yra standartinis metodas plaučių arterijos embolijos diagnozei nustatyti.Šiuo metodu galima aptikti 1-2 mm dydžio trombus. Plaučių skenavimas radioaktyviaisiais izotopais. Normalūs duomenys praktiškai paneigia plaučių arterijų emboliją, patologiniai - nespecifiniai, nes būdingi daugeliui ligų. Ligoniams, kuriems įtariama PAT, būtina atlikti visus galimus tyrimus trombų šaltiniui nustatyti. Dažniausiai taikomi metodai - venų kojų sonoskopija, venografija, impedancinė pletizmografija.Tai svarbu. 13. KRAUJAVIMO IŠ PLAUČIŲ STABDYMAS. PIRMOJI PAGALBA KRAUJUOJANT IŠ PLAUČIŲ. Kraujavimą iš plaučių (haemoptysis) dažniausiai sąlygoja neoplazinės ir infekcinės plaučių, širdies ir kraujagyslių, jungiamojo audinio ir kraujo ligos. Tai lėtinis bronchitas, plaučių vėžys, mitralinė stenozė, sisteminė raudonoji vilkligė, Vėgenerio granuliomatozė, Gudpaščerio sindromas, glomerulonefritas, idiopatinė plaučių hemosiderozė, stazinis širdies nepakankamumas, plaučių infarktas, įvairios kilmės plautinė hipertenzija, cistinė fibrozė, pneumokoniozė, uremija, broncholitas, trombocitopenija, antikoaguliantų vartojimas.Dažniausios gausaus kraujavimo iš plaučių priežastys yra tuberkuliozė, bronchektazinė liga ir plaučių abscesas, plaučių aspergiloma, kalcifikuoto limfmazgio ir aortos aneurizmos penetracija į broncho sieną, trachėjos-stemplės kraujagyslių fistulės, Oslerio-Vėberio-Rendiu liga. (Gausus kraujavimas iš plaučių kai netenkame daugiau kaip 600 ml kraujo per parą. Pagalba kraujuojant iš plaučių. Ligoniui, atkosinčiam nedaug skreplių su kraujo priemaiša, intensyvios terapijos nereikia, o gausiai kraujuojantį iš plaučių būtina hospitalizuoti įintensyvios terapijos skyrių. Svarbiausi skubios terapijos uždaviniai yra: • Užtikrinti stambiųjų kvėpavimo takų praeinamumą (t.y.užkirsti kelią asfikcijai). • Deguonies terapija. • Kraujavimo stabdymas. Jei žinoma, iš kurio plaučio kraujuoja, ligonis guldomas pusiau sėdimoje padėtyje ant nesveiko šono. Duodama deguonies. Prasidėjus kvėpavimo nepakankamumui, intubuojama ir atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija. Kai žinoma, kuris plautis pažeistas,selektyviai ventiliuojamas sveikasis plautis. Jei nenustatyta , iš kurio plaučio kraujuoja ir nėra kito būdo sustabdyti kraujavimą, ligonis intubuojamas dvikanaliu intubaciniu vamzdeliu selektyviajai abiejų plaučių ventiliacijai. Nustatoma ligonio kraujo grupė, rezus faktorius. Kraujo įsotinimui deguonimi įvertinti atliekama pulsoksimetrija. Nuolatos matuojamas netenkamo kraujo kiekis. Skiriama šviežiai šaldytos plazmos, trombocitų masės, pasireiškus hipovolemijos požymiams - infuzinė terapija.Nedelsiant pradedamas etiologinis gydymas. Fibrinolizei slopinti skiriama E - aminokaprono rūgšties, kapiliarų laidumui mažinti - dicinono. Taikoma valdomoji hipotonija palaikant sisteminį arterinį kraujospūdį 100/80-80/60mmHgribose. Į veną skiriama nitroglicerino arba natrio nitroprusido. Greitai arterinį kraujospūdį galima sumažinti nitroglicerinu po liežuviu. Arteriniai hipotonijai palaikyti galima skirti per os kacio kanalų blokatorių, AKFI. Kraujavimą iš plaučių galima stabdyti bronchologiniais metodais, bronchinių arterijų embolizacija arba chirurginiu būdu. Bronchologiniai kraujavimo iš plaučių stabdymo metodai. Kraujavimo stabdymo metodas parenkamas atsižvelgiant į kraujavimo intensyvumą, vietą, plaučių ligą, bronchologo patirtį ir esamas galimybes. Specialiojoje bronchologinėje literatūroje nurodomi šie bronchologinės pagalbos metodai ligoniams, kraujuojantiems iš plaučių: • Kraujo siurbimas iš trachėjos ir bronchų. • Segmentinio (subsegmentinio) broncho obturacija bronchoskopo distaliniu galu. • BAL šaltu (iki 4 C temperatūros ) izotoniniu NaCl tirpalu. Pilama po 50 ml tirpalo ir iškarto aspiruojama. • Į bronchą supilama iki 3 ml praskiesto epinefrino (1:10000-20 000). • Broncho tamponada balioniniu kateteriu. • Broncho tamponada medžiaginiu arba paraloliniu tamponu(per rigidinį bronchoskopą • Į bronchą supilamą 5-10 ml trombino(1 000 VV/ml) arba 5-10 ml 2 proc. fibrinogeno, paskui 5-10 ml trombino arba krioprecipitato tirpalo. • Koaguliacija lazeriu, elektrokaustika ir kt. Jei bronchologiniais metodais kraujavimo iš plaučių nepavyksta sustabdyti, rekomenduojama atlikti bronchų arterijų angiografiją ir jų embolizaciją.Kraujuojanti bronchinė arterija neembolizuojama, jei nuo jos atsišakoja arterija, maitinanti nugaros smegenis, jei kateterio pozicija nestabili ir yra embolizuojančio tirpalo refliukso į kitas arterijas pavojus. Operacinis kraujavimo iš plaučių stabdymas taikomas tuomet, kai gausaus kraujavimo nepavyksta sustabdyti kitais būdais. 14. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas: klinika, diagnostika Kvėpavimo nepakankamumas – tai neadekvati dujų apykaita plaučiuose, dėl kurios kraujas nepakankamai įsotinamas deguonimi ir nepakankamai pasišalina anglies dioksido. Kvėpavimo nepakankamumo priežastis gali būti sutrikusios ventiliacija, perfuzija ar difuzija. Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas dažniausiai pasireiškia dėl LOPL, bronchinės astmos, bronchektazinės ligos, idiopatinio fibrozuojančio alveolito, pneumokoniozės, kvėpavimo raumenų silpnumo. Klinika: • hipoksemijos simptomai dėl dalinio respiracinio nepakankamumo (dispnėja, cianozė, motorinis neramumas, sąmonės sutrikimas, tachikardija, galimi ritmo sutrikimai. Be to, kai yra ilgiau trunkanti hipoksemija išsivysto policitemija, susiformuoja laikrodžio stiklelio formos nagai ir būgno lazdelių formos pirštai). • vėliau būklei progresuojant prisideda hiperkapnijos simptomai: galvos skausmas, svaigimas, prakaitavimas. Kvėpavimo nepakankamumas diagnozuojamas remiantis klinikiniais duomenimis ir laboratorinių tyrimų rezultatais: • arterinio kraujo pO2 50 mm Hg; • arterinio kraujo pH – 7,35-7,45; • yra antrinė policitemija (padidėję hemoglobino koncentracija kraujyje, eritrocitų skaičius, hematokrito rodiklis, sumažėjęs ENG). Nustatant lėtinį kvėpavimo nepakankamumą, vertinami geriausi rodikliai (ligos remisijos metu, po gydymo). Šiuolaikiniai autoriai lėtinio kvėpavimo nepakankamumo neklasifikuoja į sunkumo stadijas. Jie tik nurodo ar yra lėtinis kvėpavimo nepakankamumas ar jo nėra (be stadijos). 15. Bronchinė astma: definicija, tarptautinė astmos klasifikacija Definicija. Bronchinė astma – tai lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, kurios išsivystyme dalyvauja įvairios ląstelės (taip pat putliosios ir eozinofilai). Dėl uždegimo padidėja bronchų reaktyvumas įvairiems dirgikliams, vystosi išplitusi įvairaus laipsnio, dažniausiai grįžtamoji kvėpavimo takų obstrukcija, kliniškai pasireiškianti dusulio ar kosulio priepuoliais, praeinanti savaime arba gydant. Klasifikacija. Tarptautinėse bronchinės astmos diagnostikos ir gydymo taisyklėse bronchinę astmą rekomenduojama klasifikuoti atsižvelgiant į etiologinius veiksnius ir ligos eigos sunkumą. Išskiriamos bronchinės astmos formos: 1. Egzogeninė – kai nustatomi specifiniai išoriniai priežastiniai veiksniai (dažniausiai paplitę alergenai, cheminės medžiagos, alimentiniai, profesiniai). Ji gali būti sąlygojama tiek imuninių (atopinių), tiek ir neimuninių (neatopinių) mechanizmų. 2. Endogeninė – kai nepavyksta išaiškinti išorinių priežastinių veiksnių. 3. Aspirininė – kai ligos priepuolius sukelia aspirinas ir kiti nesteroidiniai priešuždegiminiai vastai. Aspirininei bronchinei astmai būdinga triada: • bronchų obstrukcijos sindromas (bronchinė astma); • padidėjęs jautrumas NSAID; • nosies polipai arba lėtinė sloga. 4. Profesinė bronchinė astma – ją sąlygoja darbo vietoje esančių antigenų inhaliacija. Ligos eiga gali būti: 1) lengva; 2) vidutinio sunkumo; 3) sunki. 1994 m. ligos eigos sunkumo klasifikacija papildyta dviem lengvos eigos variantais: 1) epizodiniu (intermituojančiu); 2) pastoviu (persistuojančiu). Eigos sunkumas nustatomas pagal klinikinius požymius, išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklius, vartojamų medikamentų kiekį. Rodikliai Intermituojanti Persistuojanti lengvos eigos Persistuojanti vidutinio sunkumo Persistuojanti sunkios eigos Klinika 1 kartą per savaitę 1 kartą per savaitę, 1 kartą per dieną Kiekvieną dieną riboja fizinį aktyvumą, kasdien vartojami 2 agonistai Ilgai trunkantis ribotas fizinis aktyvumas Naktiniai simptomai 2 kartus per mėnesį >2 kartus per mėnesį >1 kartą per savaitę Dažni PEF 80% 80% 60-80% 60% PEF 20% 20-30% >30% >30% PEF = PEF išmatuotas/ PEF būtino arba asmens geriausio x 100. PEF = (PEF paros didžiausias – PEF paros mažiausias)/ PEF paros didžiausio x 100 Išskiriamos dvi ligos fazės: 1) paūmėjimas; 2) remisija. Papildymas Etiologija ir patogenezė: Pagr. BA patogenezės sudėtinės dalys: 1. Lėtinis nuolatinis persistuojantis KT uždegimas. 2. BA priepuolis 3. negrįžtami struktūriniai KT pokyčiai(reomodeliavimas) Pagrindas yra pirminis persistuojantis KT uždegimas, kuris sąlygoja padidėjusi bronchų reaktyvumą, KT dengiamojo epitelio deskvamacija. Padidėjas bronchų reaktyvumas ir virp. Epit. Pažeidimas didina KT dirglumą bei polinkį į bronchu spazmus.Provokuojantys veiksniai: ◦ virusinė ir bakterinė respiracinė infekcija ◦ alergenai (patalo erkutės , plunksnos, gyvulių kailiukas, grybeliai, žiedadulkės) ◦ tabako rūkymas(pastaba:rūkymas ir alergenai veikia sinergistiškai) ◦ užterštas oras ◦ fizinis krūvis ◦ stiprus emocinis stresas ◦ cheminiai iritantai ◦ vaistai (aspirinas , betaadreno blokatoriai) ◦ GER Veikiant provokuojantiems veiksniams vyksta imuninių ir neimuninių mechnizmų sąlygota bronchų konstrikcija . Imuniniame mechanizme dalyvauja įvairios uždegiminės ląstelės Li, Maf, Eo, putliosios ląstelės, Neu ir kt. Jos išskiria mediatorius His, Lt,Pg. Bradikininą ir kt, kurie sukelia greito tipo konstrikcinę bronchų rekciją(ankstyvoji uždegimo fazė). Po kelių valandų prasideda vėlyvoji. Jos metu Eo ir Neu migruoja į bronchų gleivinę.Uždegiminės ląstelės sekretuoja proteolizinius fermentus ir aktyvius O2 junginius, kurie ardo bronchų sienos jungiamąjį audinį . Atsiranda negrįžtami struktūrinių pokyčių: smulkieji bronchai deformuojasi, hipertrofuoja bronchų lygieji raumenys, pogleivio liaukos . Klinika: Priepuoliui būdinga: • Ekspiracinis dusulys • Sausas dirginantis kosulys • Veido cianozė • Priepuolio metu ligonis sėdi tiesiai arba palinkęs į priekį • Dalyvauja pagalbiniai raumenys • Iškvėpimas ryškiai prailgėjęs, krūtinės ląsta primena statinės forma Perkusija: sustiprėjęs perkusinis garsas , nusileidęs apatinis plaučių kraštas. Auskultacija:visame plaučių plote girdima ausų įvairaus tembro karkalų. 16. Bronchinės astmos gydymas Dabartiniu metu, esant naujam bronchinės astmos supratimui, pasikeitė požiūris į jos gydymą. Daugelis sergančiųjų bronchine astma, pastoviai ir tinkamai gydomi, gali gyventi normaliai, nevarginami ligos simptomų. Pagrindiniai sėkmingo bronchinės astmos gydymo kriterijai: 1. pasiekti ir išlaikyti astmos simptomų kontrolę, 2. apsaugoti ligonį nuo bronchinės astmos paūmėjimų, 3. palaikyti artimus normai kvėpavimo funkcijos rodiklius, 4. išvengti pašalinio vaistų poveikio, 5. apsaugoti nuo negrįžtamosios bronchų obstrukcijos, 6. apsaugoti ligonį nuo mirties dėl šios ligos. Vienas svarbiausių astmos gydymo principų yra apsaugoti ligonį nuo astmos paūmėjimų, o tai reiškia – pašalinti visus faktorius galinčius paūminti ligą. Šie tikslai gali būti pasiekiami, taikant 6 tarpusavyje susijusių dalių astmos gydymo programą: 1. Mokyti ligonius bendradarbiauti su gydytoju. 2. Įvertinti ir sekti ligos eigos sunkumą pagal išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklius. 3. Pašalinti astmą provokuojančius veiksnius. 4. Sudaryti pastovaus astmos gydymo planą. 5. Sudaryti astmos paūmėjimo gydymo planą. 6. Užtikrinti reguliarų (pastovų) ligonio sveikatos būklės sekimą. 1. Ligonių mokymo tikslas – suteikti ligoniui ir jo artimiesiems informaciją apie ligą, išmokyti kontroliuoti savo ligą, naudojantis gydytojo sudarytu gydymo planu (kaip, kada bei kokius vaistus vartoti, kaip naudotis inhaliatoriais ir t.t.). 2. Astmos eigos sunkumas gali būti įvertintas pagal ligos klinikinius požymius, medikamentų poreikį ir kvėpavimo funkcijos rodiklius. Kvėpavimo funkcija tiriama, nustatant ligos sunkumą, ligoniams virš 5 metų amžiaus. Kvėpavimo funkcijos tyrimas netiesiogiai rodo kvėpavimo takų hiperreaktyvumą, kuris gali koreliuoti su uždegiminio proceso intensyvumu. Objektyvus bronchų obstrukcijos įvertinimas yra reikalingas, nes subjektyvių simptomų (tokių, kaip dusulys, karkalai plaučiuose) gali nepastebėti tiek ligonis, tiek ir gydytojas. Neteisingai įvertintas ligos sunkumas gali tapti svarbiausia pavėluoto ir neadekvataus gydymo priežastimi. Jei ligonis matuoja PEF, jis gali žymiai racionaliau vartoti jam reikalingus vaistus. Idealu PEF matuoti 2 kartus per dieną: ryte tik atsikėlus ir vakare (praėjus 10 – 12 val. Po pirmojo matavimo), prieš ir po broncholitiko pavartojimo (jeigu jis vartojamas). 3. Astmą provokuojančių faktorių nustatymas ir kontrolė yra labai svarbi astmos gydymo dalis. Juos pašalinus galima sumažinti ligos paūmėjimus, pasiekti ligos ilgalaikę remisiją, sumažinti uždegimą kvėpavimo takuose ir bronchų hiperreaktyvumą. Astmą provokuojantiems faktoriams priskiriami: alergenai, cheminiai iritantai, farmakologiniai preparatai, virusinė infekcija, fizinis krūvis, šaltas oras, emocinis stresas. Sergantiems astma alergiškiems ligoniams dažniausia ligos priežastis – aplinkos alergenai, o ligos simptomai tampriai susiję su alergenų kiekiu. Todėl jų pašalinimas ar bent sumažinimas ligonio aplinkoje yra svarbūs. Specifinės imunoterapijos reikšmė gydant astmą diskutuojama. Tik specialistas (alergologas) gali taikyti šį gydymo būdą. Jis yra efektyviausiasi vaikams ir jauniems ligoniams.Gydymas skiriamas tik ligos remisijos metu, o išorinio kvėpavimo funkcija turi būti artima normai. 4. Sudarant pastovaus gydymo planą svarbu: a. Vaistai, b. Pakopinis medikamentinis gydymas, atsižvelgiant į ligos sunkumą, c. Ligoniams pritaikyta trispalvių zonų (”šviesoforo”) gydymo sistema. Medikamentiniam astmos gydymui vartojamos dvi pagrindinės vaistų grupės – priešuždegiminiai ir bronchus plečiantys preparatai. Priešuždegiminiai vaistai, slopindami (ar net nutraukdami) uždegimą bronchuose, veikia profilaktiškai. Bronchus plečiantys preparatai pašalina bronchų obstrukciją, atpalaiduodami lygiuosius bronchų raumenis, bet neturi poveikio uždegiminiam procesui ir bronchų hiperreaktyvumui. Kadangi astma yra kvėpavimo takų liga, suprantama, kad inhaliaciniu būdu vartojami vaistai yra veiksmingesni už sisteminius ar vartojamus per os. Jie dažniausiai išleidžiami dozuotų aerozolių ir/arba miltelių pavidalu su specialiais inhaliatoriais. Inhaliacinių vaistų vartojimo privalumai: 1. Susidaro pakankamai didelė lokali vaisto koncentracija, 2. Mažesnis pašalinis sisteminis poveikis. Priešuždegiminiai vaistai. Gliukokortikosteroidai – yra efektyviausi priešuždegiminiai vaistai astmos gydymui. • Svarbiausi jų veikimo mechanizmai yra: veikia leukotrienų ir prostaglandinų sintezę, sumažina kapiliarų pralaidumą, slopina uždegiminių ląstelių aktyvaciją ir migraciją, padidina bronchų lygiųjų raumenų β – receptorių aktyvumą. • Juos galima vartoti parenteriniu, per os ir inhaliaciniu būdu. Sunkių dusulio priepuolių gydymui vartojami parenteriniu būdu. Anksti paskyrus per os sunkaus astmos paūmėjimo metu, galima apsisaugoti nuo tolimesnio ligonio būklės pablogėjimo. • Inhaliaciniai gliukokortikosteroidai yra labai efektyvūs ir nekenksmingi, kuomet jie reikalingi pastoviam ilgalaikiam gydymui, ar trumpai vartojant didelėmis dozėmis. Jeigu vartojamos didesnės nei 1 miligramas per dieną beklametazono dipropionato ar jam ekvivalentiškos kitų inhaliacinių gliukokortikosteroidų dozės gali atsirasti sisteminis poveikis. • Ilgai vartojant inhaliacinius gliukokortikosteroidus, pavyksta sumažinti jų poreikį per os bei jų sukeliamą pašalinį sisteminį poveikį. • Inhaliaciniai gliukokortikosteroidai gali sukelti vietines pašalines reakcijas, tokias kaip burnos kandidozė, disfonija arba kosulys (dėl viršutinių kvėpavimo takų sudirginimo). To galima išvengti vartojant rezervuarus, skalaujant po inhaliacijų burną šiltu vandeniu. • Negalima paskirti pastoviai vartoti gliukokortikosteroidų per os, kol nėra išmėginti kiti jų vartojimo būdai, įskaitant dideles inhaliacinių gliukokortikosteroidų dozes. • Gliukokortikosteroidai turi būti vartojami iki gydymo efekto ar sunkių paūmėjimų dažnio sumažėjimo. Retais atvejais jie gali būti skiriami pastoviai sunkios bronchinės astmos gydymui, išsivysčius priklausomumui gliukokortikosteroidams, esant antinksčių funkcijos nepakankamumui. Natrio kromoglikatas yra nesteroidinis, vietinio poveikio priešuždegiminis vaistas. • Jis iš dalies slopina IgE sukeltą mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, makrofagų, eozinofilų, neutrofilų ir monocitų. • Skiriamas profilaktiškai, apsaugo nuo alergenų, fizinio krūvio, šalto sauso oro ir sieros dioksido sukeliamo bronchų spazmo. • Dažniausiai vartojamas lengvos eigos astmos gydymui. • Norint įvertinti preparato efektyvumą, būtina jį vartoti ne mažiau kaip 4 – 6 savaites. • Vaistas neturi pašalinio poveikio, išskyrus kartais sukeliamą kosulį po inhaliacijos. Natrio nedokromilas – priešuždegiminis inhaliaciniu būdu vartojamas vaistas, kuris 4 – 10 kartų efektyviau už natrio kromoglikatą apsaugo nuo ankstyvo bronchų spazmo in vitro ir in vivo. Ilgalaikis gydymas šiuo preparatu sumažina nespecifinį bronchų hiperreaktyvumą ir pagerina plaučių funkciją bei palengvina ligos eigą. Skiriamas lengvos eigos bronchinės astmos gydymui. Gydymą tikslinga pradėti ligos pradžioje. Leukotrienų receptorių agonistai. Tai nauja priešuždegiminių vaistų klasė. Leukotrienai yra uždegimo mediatoriai, atsirandantys arachnoidinės rūgšties metabolizmo metu astma sergančio žmogaus kvėpavimo takuose. Šiuo metu yra žinomi du leukotrienų antagonistai: Zafirlukastas (Accolate®) ir Montelukastas (Singlar®). Jie veikia šiek tiek skirtingai. Zyflo stabdo arachnoidinės rūgšties metabolizmą iki leukotrienų. Tai 5 – lipoksigenazės inhibitorius. Accolate yra selektyvus leukotrienų receptorių antagonistas. Jie abu skiriami lengvos ir vidutinio sunkumo astmos gydymui, tačiau netinka astmos paūmėjimui gydyti. Šių vaistų skyrimas leidžia sumažinti β2 – agonistų ir kortikosteroidų dozes. Šie preparatai daugiau vartojami vaikams gydyti. Bronchus plečiantys vaistai. β2 – agonistai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis ir pagerina mukociliarinį klirensą, sumažina kraujagyslių pralaidumą, ir taip pat reguliuoja mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių ir bazofilų. Dauguma vartojamų β2 – agonistų yra trumpalaikio veikimo (veikia 4 – 6 val.). • Ilgalaikio veikimo β2 – agonistai (salmeterolis ir formoterolis veikia 12 val. Jie slopina alergenų sukeltą ankstyvąjį ir vėlyvąjį bronchų spazmą ir padidina kvėpavimo takų rezistentiškumą histaminui. Inhaliacinė terapija β2 – agonistais tiek pat efektyvi (ar net efektyvesnė), kaip ir jų vartojimas per os. β2 – agonistai gali sukelti sistemines pašalines reakcijas, pvz.: tachikardiją, skeleto raumenų tremorą, hipokalemiją. • Trumpalaikio veikimo inhaliaciniai β2 – agonistai yra pirmojo pasirinkimo vaistai bronchinės astmos priepuolio gydymui ir fizinio krūvio astmos sindromo profilaktikai. Paprastai jie yra vartojami pagal reikalą, neviršijant terapinės dozės, o kartais (retai) gali būti vartojami pastoviai. Gerai gydomos bronchinės astmos metu jų vartojimas turėtų būti minimalus, o preparato poreikio padidėjimas rodo ligos paūmėjimą. Vieni jie dažniausiai vartojami tik epizodinės bronchinės astmos gydymui (pagal reikalą). Jeigu didėja trumpalaikio veikimo β2 – agonistų poreikis tikslinga padidinti priešuždegiminių vaistų dozę. • Ilgalaikio veikimo β2 – agonistai skiriami, kada negaunamas pakankamas efektas vartojant vidutines inhaliacinių gliukokortikosteroidų dozes, ypač kartojantis dusulio priepuoliams naktį, prieš padidinant inhaliacinių gliukokortikosteroidų dozę. Ilgalaikio veikimo β2 – agonistus taip pat rekomenduojama skirti, kai trumpalaikio veikimo β2 – agonistus reikia vartoti 3 – 4 kartus per parą ar dažniau. Metilksantinai. Teofilinas yra pagrindinis metilksantinas, vartojamas astmai gydyti. Tai broncholitikas, kuris pasižymi priešuždegiminiu ir imunoreguliaciniu poveikiu. Ilgalaikio veikimo teofilino preparatai veikia iki 12 val. Ir tinka naktinių dusulio priepuolių profilaktikai. Jų terapinio poveikio platuma yra nedidelė. Išvengti galimo toksinio poveikio ir parinkti efektyvią dozę padeda jų koncentracijos monitoravimas serume. Pastoviai vartojant, teofilino koncentracija serume turėtų būti nuo 5 iki 15 μg/ml. Tačiau toksinis poveikis gali atsirasti ir vartojant mažesnes preparato dozes. Teofilino koncentracijos monitoravimas yra būtinas ilgai vartojant preparatą (gydymą pradėjus ir pastoviais intervalais nuo 6 iki 12 mėnesių), taip pat atsiradus pašalinio poveikio požymiams, kai preparato dozė įprasta, arba esant tokioms būklėms, kada pasikeičia teofilino metabolizmas: karščiavimas, nėštumas, kepenų ligos, širdies nepakankamumas ar kai kartu vartojami cimetidinas, chinolonai ar makrolidai. Intoksikacijai teofilinu būdinga: pykinimas, vėmimas, tachikardija, aritmijos, retai – kvėpavimo centro stimuliacija. Kadangi yra didelė pašalinio poveikio rizika ir sunku pastoviai sekti preparato koncentraciją serume, ksantinai skiriami tik negavus gydymo efekto vartojant inhaliacinius gliukokortikosteroidus ir β2 – agonistus. Anticholinerginiai vaistai. Inhaliaciniai anticholinerginiai preparatai (ipratropium bromidum) sumažina n. vagus tonusą ir tokiu būdu sukelia bronchų lygiųjų raumenų relaksaciją. Jie taip pat slopina iritantų sukeltą bronchų spazmą, tačiau nesaugo nuo alergenų ar fizinio krūvio sukelto ankstyvojo ir vėlyvojo bronchų spazmo. Jie yra mažiau efektyvūs broncholitikai, negu β2 – agonistai, - pradeda veikti lėčiau, tačiau potensijuoja β2 – agonistų poveikį. Rekomenduojama gydyti ligonius su bronchų hipersekrecija, dusulio priepuolius, kada yra nepakankamas β2 – agonistų poveikis arba skirti ligoniams, kurie dėl tachikardijos negali vartoti β2 – agonistų. Kiti vaistai Antihistamininiai. šiuos preparatus (H1 – receptorių blokatorius) ir ketotifeną tikslinga vartoti egzogeninės sezoninės ir lengvos persistuojančios astmos gydymui. Tačiau jų vartojimas yra ribotas dėl pašalinio poveikio. Imunosupresantai. Gydymas imunosupresantais (ciklosporinu A, metotreksatu, azotioprinu) skiriamas tik esant sunkios eigos astmai, kai siekiama sumažinti gliukokortikosteroidų per os dozę, išvengti šalutinio jų poveikio. Toks gydymas gali būti taikomas tik išimtinais atvejais ir tik gydytojo – astmos specialisto priežiūroje. Mukolitikai. Dėl uždegimo bronchuose vyksta kiekybinis ir kokybinis bronchų sekreto pakitimas: padaugėja gleivių, keičiasi jų sudėtis. Pakitęs bronchų sekretas sutrikdo mukocitinį klirencą. Rečiau vystosi žymi bronchorėja. Bronchų drenažinę funkciją gali pabloginti dehidratacija, karščiavimas. Drenažinės funkcijos sutrikimas pasireiškia neefektyviu kosuliu ir progresuojančiu dusuliu. Sutrikusią bronchų drenažinę funkciją efektyviai reguliuoja mukolitikai ir sekretolitikai, o bronchorėjos atveju – cholinolitikai. Nėra patikimų įrodymų, kurie pagrįstų mukolitikų vartojimą astmos paūmėjimo metu ir vaikams, ir suaugusiems. O kadangi mukolitikai gali pasunkinti atsikosėjimą ir padidinti obstrukciją, jų vartojimo reikia vengti. Tačiau klinikinė patirtis rodo, kad bronchų drenažinės funkcijos reguliacija mukolitikais bei vandens ir elektrolitų balanso reguliavimas teigiamai atsiliepia ligos eigai: palengvėja atsikosėjimas, sumažėja bronchų obstrukcija. Efektyviausi mukolitikai yra bromheksino hidrochloridas, kalio jodidas, klenbuterolio hidrochloridas, ambroksolis. Pakopinis bronchinės astmos gydymo principas. Gydymo priemonių pasirinkimas priklauso nuo ligos formos, sunkumo laipsnio ir tuo metu ligonio vartojamų gydymo priemonių. Kadangi bronchinė astma yra lėtinė ir labai dinamiškos eigos liga, gydymas turi būti parenkamas individualiai, atsižvelgiant į ligonio būklę. Paskirto gydymo efektyvumą rodo: 1. minimalūs ligos simptomai, 2. minimalus paūmėjimų skaičius, 3. nereikia (arba labai retai) vartoti trumpalaikio veikimo β2 – agonistų, 4. nereikia riboti gyvenimo įpročių (įskaitant fizinį krūvį), 5. PEF paros svyravimai

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!