Kardiologijos konspektas

 1. ATEROSKLEROZĖS SĄVOKA, PATOGENEZĖ, RIZIKOS VEIKSNIAI; Aterosklerozė – tai ne tik arterijos spindžio, bet ir jos sienelės liga. Patogenezė: Endotelio pažeidimas ir sumažėjusi NO gamyba; Kraujo plokštelių bei leukocitų prikibimas prie arterijų sienelės; Monocitų, transformuotų į makrofagus, ir limfocitų migracija į poendotelinį sluoksnį; Augimo faktoriaus išnykimas; Lygiųjų raumenų proliferacija; Lipidų kaupimasis; Arterijų sienelės hipoksija ir jos sukeltos komplikacijos. Rizikos veiksniai: Aterosklerozė nėra vien tik nuo amžiaus priklausoma liga. Ją skatina – rūkymas, hipertenzija, CD, dislipidemija, nutukimas,padidėjęs lipoproteinų kiekis, hiperurikemija, uždegimas, infekcija, antsvoris ir nejudra, menopauzė, geriamieji kontraceptikai bei nemodifikuojami rizikos veiksniai – amžius, vyriškoji lytis, genetiniai veiksniai. 1.1. HIPERLIPIDEMIJOS KOREKCIJOS PRINCIPAI. Dislipidemija – lipoproteinų kauimasis arterijų sienelėse. Korekcija: Dietinis gydymas, dieta turinti mažai riebalų; Mažinamas antsvoris; Didinamas fizinis aktyvumas – reguliarūs pratimai, paprastas pasivaikščiojimas; Siūloma nerūkyti; Ribojimas alkoholio vartojimas;Gydomas CD, neskiriama kortikosteroidų. Medikamentai: Statinai – simvastatinas 20mg/p. Fibratai – fenofibratas 200mg/p.Nikotino rūgštis – enduracinas 500mg 2xp.Rezinai – cholestiraminas 4g, paros dozė iki 24g. 2. IŠEMINĖS ŠIRDIES LIGOS APIBRĖŽIMAS, PATOGENEZĖ, EPIDEMIOLOGIJA. IŠL – yra ūminė ir lėtinė miokardo disfunkcija, kuri atsiranda dėl reliatyviai ar visiškai sumažėjusio miokardo aprūpinimo arteriniu krauju ir pasireiškia ūminiais ir lėtiniais išemijos sindromais. Patogenezė: Epikardinių vainikinių arterijų stenozė; Nestabilios aterosklerozinės plokštelės jungiamojo audinio stogelio įplyšimas arba trūkimas, kuris sukelia kraujagyslių trombą, vėliau pasieninę ar obturacinę spindžio trombozę; Dinaminė vainikinių arterijų vazokonstrikcija;Endotelio disfunkcija;Smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas. Epidemiologija: IŠL yra pagrindinė vidutinio amžiaus Lietuvos gyventojų mirties priežastis širdies ir kraujagyslių sistemos ligų struktūroje. Lietuvoje ir kitose Rytų Europos šalyse mirštamumas nuo IŠL pastaraisiais dešimtmečiais didėjo. - Lietuvoje nuo IŠL 1997 metais mirė 15 363 žmonės - 1994 metais sergamumas ūminiu miokardo infarktu 25-64 metų amžiaus grupėje buvo 480,1/100 000 vyrų, o 1999 metais - 340,8/100 000 vyrų - To paties amžiaus moterų sergamumas 1999 metais buvo 102,8/100 000 - Mirštamumas per 28 paras nuo MI tarp vyrų buvo 28,7 proc., tarp moterų - 19,3 procento 2.1. IŠEMINĖS ŠIRDIES LIGOS PIRMINĖ IR ANTRINĖ PROFILAKTIKA. Nustatyta, kad dėl kelių rizikos veiksnių derinys didina IŠL riziką, o susirgus – mirštamumą nuo jos. Todėl svarbu išskirti didelės rizikos grupės ligonius, kuriems būtina rekomenduoti pirminės IŠL profilaktikos priemones – gerinti fizikinį pajėgumą, reguliariai mankštintis, gydyti dislipidemiją, AKS, CD, mesti rūkyti. Persirgus MI šios priemonės rekomenduojamos kaip antrinė profilaktika, kad būtų sumažita rizika susirgti kartotiniu MI, pagerinta gyvenimo kokybė, prailgintas išgyvenamumas. 3. KRŪTINĖS ANGINA: SKAUSMINIO SINDROMO PATOGENEZĖ, KANADOS FUNKCINĖS KLASĖS, KLINIKA. Krūtinės angina arba stenokardija – tai trumpalaikis skausmas krūtinėje, kuris atsiranda, kai širdies raumuo gauna nepakankamai deguonies. Tai yra tipiškas koronarinės širdies ligos, t.y., pažeistų, susiaurėjusių širdies arterijų ligos, požymis. Patogenezė: Epikardinių arterijų aterosklerozė->stenozė >90%; Vainikinių arterijų spazmo, kurį gali sukelti endotelio disfunkciją. Silpnėja vazodilatacija ir stiprėja vazokonstrikcija;Kraujo sudėties pokyčiai;Smulkiųjų arterijų pažeidimas – mikrovaskulinė krūtinės angina;Neadekvataus kraujo tekėjimo vainikinėmis arterijomis;Kitų priežaščių – neadekvati miokardo masė, vainikinių arterijų sienelės uždegiminiai pakitimai. Kanados funkcinės klasės:I klasė – krūtinės anginą sukelia tik didelis ligoniui neįprastas fizinis krūvis. Angininiai priepoliai reti;II klasė – priepolius sukelia didelis, bet įprastas ligoniui fizinis krūvis, būnantis kiekvieną dieną. Priepoliai dažniau kartojasi, jei be fizinio krūvio yra ir nervinė įtampa. Priepolių dažnumas priklauso nuo fizinio aktyvumo. III klasė – priepoliai prasideda nuo nedidelio ar vidutinio fizinio krūvio. Kartais angininis skausmas kyla per pirmąsias valandas nubudus;IV klasė – krūtinės angina prasideda nuo nedidelės įtampos, einant lygia vieta, nuo mažiausių veiksmų. Krūtinės angina gali atsirasti ir ramybės metu, kai didėja miokardo metaboliniai pokyčiai. Klinika:Trumpalaikis skausmas krūtinėje, kurį lemia sutrikusi pusiausvyra tarp miokardo aprūpinimo krauju ir deguonies patekimo š širdį. Vieta – skausmas jaučiamas už krūtinkaulio arba šalia jo, dažnai iš kairės ar abiejų pusių;Plinta į kairį petį, kairę ranką, kartais į kaklą ar žandikaulį, retai į dešinę ranką;Trunka 0,5-5min;Sukelia – fizinė, nervinė ar kita įtampa, dėl kurios dažnėja širdies susitraukimai, didėja AKS, stiprėja miokardo susitraukimai ir didėja deguonies poreikis;Išnyksta pašalinus veiksnį ar pavartojus nitrogliceriną;Prakaitavimas, drebulys, nerimas, silpnumas, mirties baimė. 3.1. KRŪTINĖS ANGINA: DIAGNOSTIKA, EIGA, PROGNOZĖ. Diagnostika:Objektyviai:Priepolio metu ligonis būna pablyškęs;Padažnėjęs pulsas;Padidėjęs AKS tiek sistolinis tiek diastolinis;Galimas galopo ritmas;Reikia ištirti: gretutines ligas, aterosklerozės požymius;EKG:Išemija – T dantelio pokyčiai;Pakenkimas – ST dislokacija;Nekrozė – Q bangos atsiradimas;Fizinio krūvio mėginiai -Veloergometrinis mėginys, nutraukti, kai sistolinis AKS 240mmHg, diatsolinis AKS 120-130mmHg. Tredmilo mėginys;Galima įvertinti: miokardo išemiją, KS miokardo funkciją, ektopinį S ir P aktyvumą. Tyrimas Holterio monitoriumi – tai ilgalaikis EKG stebėjimas holterio monitoriumi;Perstemplinė prieširdžių stimuliacija kaip krūvio mėginys – koronariniam nepakankamumui išaiškinti naudijama pakopinė metodika, pradinės stimuliacijos dozės 15-20imp/min, nutraukiama jei bent vienoje derivacijoje atsiranda horizantali ar įstriža ST dantelio depresija. Kontraindikacijos: stemplės ligos, ritmo ir laidumo sutrikimai, MI. Medikamentiniai krūvio mėginiai su dobutaminu;Instrumentiniai tyrimai – miokardo perfuzinė scintigrafija su taliu;Labaratoriniai tyrimai: Rizikos veiksniai atliekant lipogramas, vertinamas cholesterolis;Gretutinės ligos: CD, skydliaukės funkcija, anemija, inkstų filtracijos sutrikimai. Prognozė. Ji yra individuali ir priklauso nuo pažeistų kraujagyslių skaičiaus, jų obstrukcijos laipsnio, KS funkcinės būklės, skilvelių aritmijų, lemiančių staigią mirtį buvimo bei kitų ligų. 3.2. STABILIOSIOS KRŪTINĖS ANGINOS GYDYMO PRINCIPAI. Gydymas: • sumažinti ar užkirsti kelią anginiam priepoliui ir pagerinti gyvenimo kokybę; • laiku diiagnozuoti ūminį MI ir apsaugoti nuo staigios išemijos. • Medikamentinis gydymas: ◦ Nitratai – mažina sistolinį spaudimą, didina kontraktiliškumą, pervaro kraują iš neišeminės į išeminę sritį, priepolio metu reikia nutraukti fizinį krūvį, glicerilnitratas 0,5mg tab. ◦ Ca kanalo antagonistai – gerina diastolinę ir sistolinę funkciją, mažėja KS ir kraujagyslių hipertrofija. Diltiazemas 60-300mg, amlodipinas 5-10mg, felodipinas 5-10mg. ◦ Beta AD blokatoriai – retina širdies susitraukimus, mažina minutinį širdies tūrį ir O2 poreikį miokarde. Atenololis 25mg, metoprololis 25mg. • Intervencinis gydymas: ◦ Koronorografija – ar yra kraujagyslių spindžio susiaurėjimas; ◦ Vainikinių arterijų angioskopija – arterijos spindžio , sinelės būklės įvertinimas; • Revaskuliarizacija: ◦ Perkutaninė angioplastika; ◦ Implanuojami stentai; 4. NESTABILIOSIOS KRŪTINĖS ANGINOS PATOGENEZĖ. Nestabilioji krūtinės angina yra ūminis, kintamas ir sudėtingas miokardo išemijos sindromas, kurio klinikinė eiga, anamnezė ir baigtys skirtingos. Patogenezė. NKA siejama su funkciškai svarbios širdies vainikinės kraujagyslės užsikimšimo sukelta kintamąja miokardo išemija, kai aprūpinimas deguonimi neatitinka metabolinių širdies raumens poreikių. Miokardo išemijos epizodus beveik visada sukelia daugiau kaip vienas iš kelių vienas su kitu susijusių patofiziologinių mechanizmų: nestabilios aterosklerozinės plokštelės jungiamojo audinio stogelio įplyšimas arba plyšimas, kraujo plokštelių agregacija, trombo formavimasis, angiospazmas ar širdies vainikinių arterijų tonuso pakitimas išsiskyrus kraujo plokštelių vazokonstrikcinėms medžiagoms (serotoninui, tromboksanui A2 ir endotelinui), antitrombozinės endotelio funkcijos praradimas, uždegimo mediatoriai ir dalinė arba visiška širdies vainikinių arterijų okliuzija. Obstrukcijos fiziologinę svarbą reikia vertinti atsižvelgiant į tam tikras papildomas sąlygas, pvz., miokardo deguonies poreikis gali padidėti, jei yra širdies raumens hipertrofija, arterinė hipertenzija ar didelis fizinis krūvis. Tačiau NKA patogenezei svarbiausia yra kintamoji sąveika tarp fiksuotos epikardinių vainikinių arterijų stenozės, ties įplyšusia ar plyšusia aterosklerozine plokštele vykstančios trombozės ir vazokonstrikcijos arba angiospazmo. Plokštelės plyšimas gali įvykti ir jei nėra labai didelės vainikinių arterijų spindžio stenozės, bet yra sąlygos trombui susidaryti (ateromatozė). 4.1. DIAGNOSTIKA, RIZIKOS ĮVERTINIMAS. Diagnostika: • Nusiskundimai: ramybės krūtinės angina atsirado per pastarąją savaitę ir priepuolis užsitęsia daugiau kaip 20 minučių; per pastaruosius du mėnesius pirmą kartą atsirado ne mažesnė kaip III klasės įtampos KA (ryškus įprastinio fizinio krūvio pakėlimo mažėjimas);per pastaruosius du mėnesius mažiausiai viena klase pasunkėjo (dažniau pasikartoja, ilgėja trukmė ar mažėja fizinio pajėgumo slenkstis) įtampos KA ir nustatoma III arba IV klasė.Ypač svarbu atsiminti, kad ligoniai, apibūdindami simptomus, dažnai nevartoja termino ,,skausmas”. Yra tam tikri krūtinės anginos atitikmenys (ekvivalentai), [pvz.: dusulys, didelis nuovargis, silpnumas, galvos svaigimas, pykinimas, prakaitavimas]. Netipiška krūtinės skausmo vieta, pobūdis, plitimas, sukeliamieji veiksniai, trukmė daugiau būdinga moterims negu vyrams. • EKG:kintamas ST segmento nusileidimas, kuris nustatomas apie 30% ligonių, ir/arba T dantelio inversija – apie 20% ligonių. Normali elektrokardiograma siejama su maža miokardo infarkto rizika. • Kardiomiocitų pažeidimo žymenys – troponinas I (norma -  1 mm;KA, esant širdies nepakankamumo požymiams: galopo ritmas, plaučių edema, hipotenzija, naujai atsiradusi ar paryškėjusi mitralinė regurgitacija;padidėjęs seruminių žymenų kiekis (TnI ar TnT), tačiau už normą ne didesnis kaip du kartus. • Vidutinės rizikos NKA:užsitęsusi ramybės KA (> 20 min.), šiuo metu praė­ju­si, jei įrodyta ar tikėtina IŠL;naktinė KA;KA ir kintamieji T dantelio pokyčiai;naujai atsiradusi III ar IV klasės įtampos KA, jei IŠL įrodyta ar tikėtina;vyresni negu 65 m. ligoniai. • Mažos rizikos NKA:KA prie­puoliai dažnėja, inten­syvėja, ilgėja;KA sukelia mažesnis fizinis krūvis;naujai atsiradusi KA 2 savaičių – 2 mė­nesių laikotarpiu;elektrokardiograma, neturinti pakitimų. 4.2. NESTABILIOSIOS KRŪTINĖS ANGINOS GYDYMAS. Gydymo tikslas: 1) malšinti simptomus; 2) apsaugoti nuo ūminio miokardo infarkto; 3) išvengti kardialinės mirties. • Aspirinas veiksmingai saugo nuo miokardo infarkto. Todėl jis skiriamas visiems ligoniams, kuriems diagnozuota NKA ir nėra kontraindikacijų. Vieną kartą skiriama 160 – 325 mg aspirino, o vėliau po 80 – 325 mg kasdien.Ligoniams, kurie negali vartoti aspirino, skiriama 75 mg klopidogrelio kasdien.Vidutinės ir didelės rizikos ligoniams papildomai skiriamas mažos molekulinės masės heparinas, pvz., enoksaparinas (1 mg/kg kūno svorio kas 12 val. į poodį mažiausiai dvi paras ar kol ligonio būklė stabilizuojasi) ar nadroparinas (0,1 ml/10 kg kūno svorio kas 12 val. į poodį iki 6 dienų). • Didelės rizikos ligoniai kartu su aspirinu ir heparinu vartoja GP IIB/IIIA inhibitorius (abciximab, eptifibatide, tirofiban), pvz., tirofibano infuzija: 0,4 g/kg/min. 30 min., o vėliau 0,1 g/kg/min. skiriama 48–108 val. • Visiems ligoniams, jeigu nėra kontraindikacijų, skiriami beta adrenoblokatoriai. Didelės rizikos ligoniams vaistai švirkščiami į veną, o vėliau skiriami geriamieji, pvz., metoprololis ar atenololis — 5 mg į veną kas 5 min., iš viso 15 mg; po 1–2 val. — 50–200 mg/d. per oss. • Nors nitratai neapsaugo ligonio nuo miokardo infarkto ir mirties, tačiau veiksmingai malšina simptomus. Nitratai į veną švirkščiami 5–10 g/min. s. • Analgetikai skiriami tik tuo atveju, jei anksčiau nurodytas gydymas nenumalšina skausmo. • Kalcio kanalų blokatoriai yra veiksmingi, skiriant kartu su beta adrenoblokatoriais, pvz., 5–10 mg amlodipino per parą. Atitikmuo yra diltiazemas (120 – 480 mg per parą) ir verapamilis (120–360 mg per parą). • Antilipidinis gydymas skiriamas visiems ligoniams, kuriems nustatyta NKA ir MTL cholesterolis > 3,3 mmol/L, siekiant palaikyti MTL 5mmol/l, MTL cholesterolis >3mmol/l, ir trigliceridai>1,7mmol/l. • Pilvinio tipo nutukimas; • Mikroalbumineėmija; • Rūkymas; • Nepakankamas fizinis aktyvumas; • Teigiama širdies ir keaujagyslių ar ankstyvosios mirties šeimos anamnezė. 6.1. PIRMINĖS ARTERINĖS HIPERTENZIJOS GYDYMO PRINCIPAI. • Įvertinti rizikos dydį; • Tikslinis kraujospūdis gydant AH: ◦ Esant mažai ir vidutinei rizikai, tikslinis AKS 4,5cm, o diastolinis dydis 6,5-7cm ar sistolinio tūrio indeksas > 50ml/m2 • Stebint pacientą kelerius metus, didėja regurgitacinis tūris ar frakcija; • Ryški ūminė mitralinė regurgitacija. 9. MITRALINĖS STENOZĖS ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA Etiologija: • Reumatas; • Mitralinio žiedo stenozė; • Įgimta yda; • MS imitacija – miksoma, trombas, prieširdžio pertvara. Hemodinamika: Diastolinis spaudimų gradientas tarp KP ir KS ↓ KPH ir KPD ↓ Plautinė veninė ir arterinė hipertenzija ↓ DSH ir DSN Klinika: • Dusulys • Atsikosėjimas krauju • Užkimęs balsas • Kojų, rankų tinimas • Širdies plakimo priepuoliai • Prieširdžių virpėjimo priepuoliai • Padidėjusi pilvo apimtis • Nevirškinimo pojūtis Objektyviai: • Facies mitralis – raudoni skruostai, baltas lūpš trikampis, mėlynos lūpos. • Diastolinis katiniškas narnėjimas Ia taške; • I tonas sustiprėjęs, III tono akcentas III taške; • Protodiastolinis ūžesys I a taške; • Presistolinis ūžesys įkvėpus; • Trumpas sistolinis ūžesys, įkvėpus sustiprėja; • Grehem – stilo diastolinis ūžesys III taške. Diagnostika: • EKG: • KPH - P mitrale • DSH – R>SV1, RV1,2>5mm, S I, aVL, V65,6 • PH požymiai – R aVR, T- V1-3, Rv1, SV. • RO: • Mitralinė širdies konfigūracija; • KP, DS, ir DP padidėjimas; • Plaučių arterijos išsiplėtimas; • Veninė ir arterinė plautinė hipertenzija, kerli A, B linijos. • ECHO: • Planimetrija; • Spaudimo mažėjimo pusperiodžio metodu; • Diastoliniu mitralinių burių atsiskyrimu; • Diastolinio spaudimo gradiento vertinimo; • Nenutrūkstamos srovės lygties metodu. Komplikacijos: • Ūminė plaučių edema; • Ritmo sutrikimai – Pv ir PP; • Tromboembolinės kmplikacijos. 9.1. MITRALINĖS STENOZĖS GYDYMAS • Medikamentinis: • Reumati ir IE profilaktika; • ŠSD kontrolė, beta blokatoriai, arba digoksinas esant PV; • Sinusinio ritmo grąžinimas ir išlaikymas – amiodaronas, chinidinas, EIT; • Tromboembolijų profilaktika – antikoaguliantai – varfarinas. • Intervencinis – transeptalinė valvuloplastika indikacijos: • MV 50mmHg, o MV plastika negalima. 10. MITRALINIO VOŽTUVO BURIŲ PROLAPSO ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA Tai nepiktybinė širdies liga, ir dažniau ne tiek liga, kiek širdies struktūros variantas. Pasitaiko 4-7 proc. žmonių, moterims dažniau nei vyrams. Etiologija: • Idiopatinis MVP – įgimta paveldima miksomatozinė burių degeneracija. Lemia III tipo kolagenas; • Antrinis MVP būna sergant išemine liga, miksoma, j.a ligomis, reumatu, esant pertvaros defektui, hipertrofinei kardiomiopatija. Klinika: • Dusulys • Širdies ritmo sutrikimai • Veriantis, duriantis skausmas krūtinėje • Širdies „ūžesys" Diagnostiniai kriterijai: • Auskultacija: • Sistolinis klikas; • Telesistolinis ūžesys + ar – • Holosistolinis ūžesys; • Ekstrakardiniai požymiai: • Asteninė kūno sandara, tiesi, plokščia nugara; • EKG – ST irT pokyčiai II, III, aVL, įvaitraus ritmo ir laidumo sutrikimai, skilvelinės ekstrasistolės, PV. • RO: • Kabančio lašo širdies forma; • MVN požymiai; • Griaučių pokyčiai – polinkis skoliozei; • ECHO: • Burių, chordų pakitimai; • MŽ dilatacija; • I-IV laipsnio MR; • KP ir KS dydis: norma arba įvairi dilatacija. 10. 1. MITRALINIO VOŽTUVO BURIŲ PROLAPSO GYDYMAS IR KOMPLIKACIJOS komplikacijos: • progresuojantis MVN ir ŠN; • IR rizika: ◦ MVP su normaliu KS; ◦ MVP + MR +KSD; • Chordų plyšimas ir ūminis MVN, ūminis KS nepakankamumas; • Skilvelinės aritmijos, sinkopės, staigi mirtis; • Smegenų arterijų embolijos – ūminė tranzitorinė išeminė ataka, žaibiškas apakimas; • Vainikinių arterijų embolijos, ŪMI. Gydymas: • Asimptominių ligonių stebėjimas; • Simptomų korekcija. • Nerimas, širdies plakimas, galvos skausmai – beta adrenoblokatoriai, trankviliantai. • Skilvelinės aritmijos – beta adrenoblokatoriai; • Dusulys – AKFi, Ca kanalų blokatoriai; • Širdies skausmai, spazmai – Ca kanalo blokatoriai. 11. AORTOS VOŽTUVO NESANDARUMO ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA. Aortos vožtuvo nesandarumas – diastolinė gryžtamoji kraujo srovė iš aortos į KS. Etiologija: • Ūminis – IE, Ao dilatacija; • Lėtinis: • Burių pakitimai – reumatas, Ie; • Aortos šaknies pakitimai: ◦ Marfano sindromas; ◦ Jungiamojo audinio ligos; ◦ Sisteminė hipertenzija; • Kylančios aortos sienelės pakitimai: ◦ Sifilinis aortitas; ◦ Aortos atsisluoksniavimas; ◦ Aterosklerozė. Širdies darnią veiklą sutrikdo vožtuvų pažeidimas. Vožtuvams susiaurėjus, tai vadinama vožtuvo stenoze, yra sunkiau prastumti kraują pro jį, o kai vožtuvas išsiplečia, atsiranda jo nesandarumas, dalis kraujo grįžta pro nepakankamai užsidariusį vožtuvą. Dažniausiai pasitaiko aortos ir mitralinio vožtuvo pažeidimai, o triburis ir plaučių arterijos vožtuvai pakenkiami retai. Dažniausiai aortos vožtuvo susiaurėjimą sukelia reumatas arba vožtuvo sklerozė. Tačiau ši liga gali būti ir įgimta. Hemodinamika: Diastolinė gryžtamoji srovė iš Ao į KS ↓ KS perkrovimas tūriu ↓ KSD ir KSH – realiatyvus MVN ↓ Vainikinių arterijų hipoperfuzija; ↓ KS sistolinė ir diastolinė disfunkcija Klinika: • Širdies plakimas, silpnumas, dusulys krūvio metu; • Tachikardija; • Kardialinė astnma, plaučių edema; • Krūtinės angina; Objektyviai: • Pulsaciniai simptomai: • Kaklo kr-lių pulsacija ir sistolinis galvos judesys; • Liežuvio pulsacija; • Kapiliarinė pulsacija; • Platus trinksnis, pulsus celer, frequens, alius; • Širdies ribos išsiplėtusios; • AKS – mažas diastolinis, didelis pulsinis; • S1 švelnus, • Aukšto dažnumo pučiantis diastolinis ūžesys; • Sistolinis išvarymo tipo ūžesys ties aorta; • Austin – flinto presistolinis ūžesys – didelė AR; • Traubės tonai ties a.brachialis ir a.femoralis – didelė AR; • Sistolinis ir diastolinis ūžesys proksimaliai ar diastaliau užspaustos a.femoralis. Diagnostika: • EKG: • KSH ir KPH • Aukšti ir smailūs T bei ST depresija; • RO: • Ryškus KS šešėlio padidėjimas, kardiomegalija; • Kylančioji aorta išsiplėtusi; • Staziniai plaučių pakitimai. • Echo: • AVN etiologijos, mechanizmo nustatymas; • Ao matavimai: ◦ Kylanti Ao; ◦ Sinotubulinė jungtis; ◦ Sinusai; ◦ Žiedas; • KSH, MI įvertinimas; • KS GSD ir KS GDD dydžio bei indekso įvertinimas; • AR įvertinimas; • KS diastolinės ir sistolinės funkcijos nustatymas; • Asinergijos zonų įvertinimas; 11.1 AORTOS VOŽTUVO NESANDARUMO GYDYMO PRINCIPAI Nemedikamentinis gydymas – gyvenimo būdo keitimas: • Dieta. • Labai svarbu apriboti valgomosios druskos kiekį maiste. saikingas skysčių vartojimas. Kūno svorio kontrolė. Būtina mesti rūkyti ir apriboti alkoholio vartojimą. • Rekomenduojami pasivaikščiojimai vidutiniu tempu gryname ore. Rizikingos ilgos kelionės, ypač lėktuvu. • Rekomenduojama pasiskiepyti nuo gripo ir hepatito B. Medikamentinis gydymas. Pacientas turi atsiminti, kad vaistus teks vartoti nuolatos visą likusį gyvenimą. Nepasitarus su gydančiu gydytoju, reikėtų vengti kartu vartoti vaistus nuo sąnarių bei galvos skausmo. Esant aortos vožtuvo nesandarumui gali būti vartojami: 1) Šlapimą varantys vaistai (diuretikai): pvz., furosemidas, hidrochlorotiazidas, indapamidas, spironolaktonas, torasemidas. 2) AKF inhibitoriai: pvz., enalaprilis, fosinoprilis, kvinaprilis, lizinoprilis, perindoprilis, ramiprilis, spiraprilis, trandolaprilis. 3) Beta adrenoblokatoriai: pvz., karvedilolis, metoprololis. 4) Širdį veikiantys glikozidai: digoksinas. 5) Kalio ir magnio prieparatai. 6) Trimetazidino dihidrochloridas. 7) vazodilatatoriai Papildomai gali būti skiriami nitratai, kalcio kanalų blokatoriai, alfa adrenoblokatoriai ir kt. Operacinis gydymas Širdies vožtuvų operacija atliekama priklausomai nuo pakenkimo: gali būti taisomas savas vožtuvas arba jis keičiamas kitu – dirbtiniu, padarytu iš metalo ar biologinių medžiagų. Metodai: Ao mechaninis protezas, biologiniai nesintetiniai protezai; vožtuvas ir aortos dalies sintyetinis protezas. Indikacijos: • NYHA III ar IV funkcinė klasė; • Ūminis AVN; • Ao žiedo dilatacija. 12. AORTOS STENOZĖS ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, KLINIKA, DIAGNOSTIKA. Aortos stenozė – tai obstrukcija kraujo tėkmei iš KS į aortą šios vožtuvų lygyje. Etiologija: • Įgimta aortos stenozė – kai žmonės turi vienburį, dviburį, keturbyrį aortos vožtuvą, jie dėl hemodinaminės įtampos greičiau fibrozuoja, kalkėja ir lemia arba aortos stenozę arba sudėtinę aortos ydą; • Įgyta degeneracinė aortos stenozė – Ao stenozė diagnozuojama vyresniems nei 75m žmonėm dėl Ao žiedo ar burių kalcinozės, dažnai kartu būna ir mitralinio žiedo kalcinozė: • Ao sklerozė; • Ao vožtuvų kalcinozė; • Ao stenozė; • Reumatinė Ao stenozė – dėl uždegiminių pokyčių sulimpa burės ries sąaugomis, storėja burių kraštai. Yda dažniausiai būna sudėtinė: yra ir Ao vožtuvų nesandarumas. Hemodinamika: Kraujo tėkmės pagreitėjimas, Spaudimo gradiento susidarymas ↓ KS perkrova slėgiu; ↓ Koncentrinė KSH ↓ Vainikinių arterijų perfuzijos sumažėjimas; ↓ Diastolinė KS disfunkcija; ↓ Sistolinė KS disfunkcija Klinika: Triada: • Krūtinės angina 2-3m; • Dusulys 2m; • Sinkopės 2-3m; Objektyviai: • Katiniškas murkimas ties aorta, kaklo kr-lėmis; • Pulsas retas, mažas, lėtas; • AKS normalus, sistolinė hipertenzija, mažas pulsinis AKS; • S2 0,25mV. Esant kartu MS, P platus, turi 2 komponentus, kurių pirmasis aukštas. • RO – kardiomegalija, DP padidėjimas, išsiplėtusi viršutinė tuščioji vena, bet mažai išsiplėtusi plaučių arterija, maža plautinė hipertenzija, nėra stazės plaučiuose. • ECHO – nustatomi organiniai burių pokyčiai, stenozės priežastis, kitos vožtuvų ligos, DP išsiplėtimas, DS būklė. Dopleriu nustatomas pikinis ir vidutinis gradientai, vertinamas TVN laipsnis. TVS gydymas: • Medikamentinis – diuretikai mažina stazę didžiojeme apytakos rate, bet esant ryškiai stenozei reikalingas; • Chirurginis gydymas: • Vidutinis spaudimų gradientas didesnis kaip 5mmHg, o TV anga mažesnė kaip 2cm2. operuojant TVS,m kartu koreguojama ir mitralinė yda. Pašalinus vieną TV burę, TVN neryškėja. Kol TV burės nesukalkėjusios, galima ir balioninė TV valvuloplastika. 14. TARPPRIEŠIRDINĖS PERTVAROS DEFEKTAS: HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA. Hemodinamika: • Prieširdžių atrioveninė nuosrūva iš kairės į dešinę; • DS ir DP perkrova tūriu; • Padidėjusi plaučių kraujotaka; • Vėlesnėmis stadijomis – plautinė hipertenzija. Tada dešiniosios širdies dalys perkraunamos dar ir slėgiu. Susilyginus spaudimams prieširdžiuose, nuosrūvos srovės gali ir nebūti arba gali pakisti jos kryptis, iš dešinės į kairę. Diagnostika: • Simptomai: • Greitas nuovargis, dusulys, širdies plakimas, odos blyškumas, polinkis į kvėpavimo takų infekcijas, suaugusių PPD pasireiškia prieširdinėpis aritmijomis ar širdies nepakankamumu. • II ar III laipsnio midsistolinis išvarymo tipo ūžesys II –III tarpšonkaulyje prie kairiojo krūtinkaulio krašto, ten pat platus nekintantis II tono skilimas; • Gali būti matomas ar čiuopiamas sustiprėjęs DS ir plaučių arterijos pulsavimas. • • EKG: • Dalinė, retai – visiška dešiniosios Hiso pluošto kojytės blokada. • DSH, DPH. • Plautinės hipertwenzijos požymiai – R aVR, T-, V-V3. • Prailgėjęs P-R intervalas. • ECHO: • Padidėjęs dešinysis skilvelis nei netaisyklingas Tspertvaros judesys dėl DS perkrovos tūriu. PPD yra hemodinamiškai svarbus jei jo diametras yra>10mm; • Nuosrūvos dydis ir hemodinamika jos padariniai – plautinė hipertenzija, reguritacija pro plaučių arterijos bei triburį vožtuvus, matuojamas plautinės ir sisteminės kraujotakos santykis; • Stemplinė echografija. • RO: • DS ir DP hipertrofija; • Padidėjusios plaučių kraujotakos požymiai – paryškėjęs plaučių piešinys, pulsuojančios plaučių šaknų kraujagyslės, išsiplėtusi plaučių arterija. • Vėliau – plautinės hipertenzijos požymiai. 14.1 TARPPRIEŠIRDINĖS PERTVAROS DEFEKTO GYDYMO PRINCIPAI. • Konservatyvus: • Nereikia operuoti, jei PPD1,5; • Tinkamiausiais operacijos amžius 2-4m, bet galima ir suagusius; • Negalima operuoti jei yra sunki plautinė hiperėtenzija. • Operacijos būdai – defekto užsiuvimas, aloplastika širdiplėvės ar sintetiniu lopu; • Po operacijos lieka I-II sistolinis ūžesys, galima sinusinio ar AV mazgo disfunkcija, prieširdinės aritmijos; • Kateterinis gydymas: Gydomi antriniai PPD, kurių diametras >20mm, 3mėn po gydymo skiriamas aspirinas ar varfarinas. 15. TARPSKILVELINĖS PERTVAROS DEFEKTAS: HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA. Hemodinamika: • Skilvelių atrioveninė nuosrūva; • KS ir DS perkrova tūriu; • Padidėjusi plaučių kraujotaka; • Ankstyvoji plautinė hipertenzija. Diagnostika: • Simptomai: • Garsus IV V ir šiurkštus sistolinis ūžesys, užimantis visą sistolę ir dažnai nustelbiantis tonus, II-IV tarpšonkaulyje prie kairiojo krūtinkaulio krašto. • Ten pat čiuopiamas sistolinis drebėjimas; • II tono sustiprėjimas bei skilimas plautinės arterijos klausymo taške yra plautinės hipertenzijos požymis. • EKG: • Mažas SPD – normali, vidutinis SPD – KSH, didelis SPD – KS ir DS H, plautinė hipertenzija. • RO: • Nedidelis SPD – nėra pakitimų, arba neryškūs KS ir DS padidėjimas, neryški hipervolemija; • vidutinisSPD – Ks ir DS padidėjimas, KP padidėjimas, vyrauja dilatacija, didėja plaučių kraujotaka; • didelis SPD – hipervolemija ir plautinės hipertenzijos požymiai, KS ir DS hipertrofija, neryškus prieširdžių padidėjimas; • dažnai esant dideliam SPD išsiplėčia aorta bei atsiranda aortos vožtuvo nesandarumo požymių. • ECHO: • SPD dydis ir vieta, širdies ertmių pokyčiai; • Nuosrūvos dydis ir kryptis, gradientas tarp skilvelių, plautinė hipertenzija, regurgitacija per dviburį ir triburį vožtuvus, plaučių kraujotakos ir sisteminės kraujotakos santykis. • Širdies kateterizavimas ir angiokardiografija: • Defekto dydis ir vieta; • Minutinio širdies tūrio ir nuosrūvos dydžio kiekybinis vertinimas; • Plautinės hipertenzijos vertinimas. 15.1. TARPSKILVELINĖS PERTVAROS DEFEKTO GYDYMO PRINCIPAI. • Chirurginis: • 3-5m; • indikacijos: SPD>1cm diametro, nuosrūva >50pr minutinio širdies tūrio, plaučių kraujotaka 1,5k didesnė už aortos kraujotaką, slėgis plaučių arterijoje 50mmHg. • Chirurginis: • Indikacija – vidutinis gradientas> 50mmHg; • Tinkamiausias amžius 5-6m; • Esant ppovožtuvinei PAS – infundibulotomija; • Medikamentinis – esant infundibilinei PAS, naudingi beta adrenoblokatoriai. 18. AORTOS KOARKTACIJA: HEMODINAMIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Hemodinamika: • Serga žmones kurie turi arterinę hipertenziją; • Tai tam tikros vietos aortos sąsmaukos susiaurėjimas; • Normalus diametras 21-23mm, kai jis sumažėjau daugiau nei trečdalį, diagnozuojama koarktacija, ji gali būti virš latako įtekėjimo srities, lygiagrečiai su juo ir žemiau jo. Diagnostika: • Klinika: • AH sukelti negalavimai; • Šiltos rankos, šaltesnės kojos, protarpinis šlubavimas; • Arterinė rankų hipertenzija, AKS skirtumas rankose > 300mmhg; • AKS kojų mažesnis negu rankų; • Susilpnėjusi, išnykusi ar vėluojanti šlauninės arterijos pulsacija; • Matoma ir čiuopianti tarpšonkaulinių kolateralių arterijų pulsacija; • Mezosistolinis išstūmimo tipo ūžesys aortos vožtuvų klausymo taške ir nugaroje aortos kryptimi; • Kartais – sistolinis ūžesys ties kolateralėmis; • Vingiuotos tinkalainės arterijos; • EKG: • KSH, sistolinė perkrova, KPH; • RO: • Šonkaulių išgraužos 4-12m ir vyresniems; • Tam tikrose vietose aortos susiaurėjimas, ikistenozinis ir postenozinis jos išsiplėtimas; • Bloga aortos lanko diferenciacija, nutysta tiesinė RO; • Išsiplėtusi kairioji paraktinė arterija; • KSH; • ECHO: • Vertinama KSH naudojant viršraktikaulinę daviklio padėtį, galima nustatyti AoK, patikslinti jos vietą; • Vertinamas transkoarktacinis gradientas; • KT, aortografija: parenkant gydymo būdą; Gydymas: • Chirurginis: • Tinkamiausias amžius 4-6m; • Jei susiaurėjusi atkarpa trumpa ji pašalinama, ir aorta susiuvama, jei AoK ilga – atliekama susiaurėjusios aortos plastika; • Operuojant laiku AKS normalizuojasi; • Geri operacijos rezultatai jei AKS kojose>20mmHg negu rankose; • Kateterinis – balioninė aortos plastika; • Konservatyvusis – beta adrenoblokatoriai, AKFi. 19. INFEKCINIS ENDOKARDITAS: APIBRĖŽIMAS, ETIOLOGIJA, KLINIKA. IE – tai mikrobinis endokardo, ypač širdies vožtuvų, pažeidimas. Etiologija: Dažniausiai šią ligą sukelia žaliasis streptokokas, auksinis stafilokokas, enterokokai, klebsielės, pseudomonos, aneorobiniai mikrobai, kartais grybeliai. Patogenezė: Ant vožtuvo endotelio defekto vietoje susidariusio trombo nusėda pro infekcijos vartus patekę patogeniški mikrobai. Jie ir sukelia infekcinį valvulitą. Apsigyvenusios vožtuvuose, bakterijos pažeidžia juos, sukeldamos jų nepakankamumą (dažniausiai pažeidžia aortos ir mitralinį vožtuvus, narkomanams gali pažeisti triburį vožtuvą); nuolat patekdamos į kraują, pažeidžia kitus organus, atsiranda pūlinių, gali užkimšti organus maitinančią kraujagysles ir sukelti komplikacijų. Klinika: Ji priklauso nuo ligos eigos, stadijos,komplikacijų irpatogenezės mechanizmų: 1. infekcinio valvulito ir vaskulito vietos; 2. infekcijos plitimo; 3. imuninių komplexų ir patologinių globulinų kaupimosi kituose organuose. Infekcinis endokarditas gali būti: 1. ūminis – prasideda staiga, Karščiavimas, dažnai lydimas didelio širdies plakimo ir šaltkrėčio;Bendrieji simptomai: silpnumas, apetito stoka, kūno masės mažėjimas, prakaitavimas, sąnarių skausmai be jų tinimo; Širdies simptomai: atsiranda ir stiprėja širdies nepakankamumo simptomai; Odos simptomai: atsiranda mėlynės, kurios gali būti labai nedidelės ir pastebimos tik gydytojo; lęšio dydžio skausmingi rausvi mazgeliai, ypač ant rankų ir kojų pirštų; Bakterijų išsisėjimo požymiai: bakterijos iš širdies vožtuvų krauju nukeliauja į įvairius organus, sukelia jų pūlingus uždegimus, pavyzdžiui, pūlingas smegenų uždegimas, pasireiškiantis sąmonės sutrikimais ir kt.; meningitas. Gali būti ir insultas. Inkstų pažeidimas, pasireiškiantis juosmens skausmais, patinimais, kruvinu šlapimu (retai). 2. poūmis – ligos stadija ne tokia ryški, inkubacinis laikotarpis būna ilgesnis, liga prasideda bendruoju negalavimu, subfebrilumu, nuovargiu, silpnumu, apetito stoka, liesėjimu, prakaitavimu. 3. lėtinis – IE prasideda nepastebimai, trunka mėnesius ar metus, sergant gali būti ir savaiminės remisijos laikotarpis. Simptomai: Prakaitavimas, Apetito stoka, Karščiavimas, Kūno masės mažėjimas, Širdies nepakankamumas, Šaltkrėtis, Dažnas širdies plakimas, Juosmens skausmai, Odos mėlynės, Sąnarių skausmai. 19.1. INFEKCINIO ENDOKARDITO DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI. Diagnostiniai kriterijai: • didieji: • tipiški mikrobai turi išaugti bent 2-juose iš trijų ar 3-juose iš penkių kraujo pasėlių: α hemoliziniai streptokokai, staph.aureus, enterokokai, haemophilus inf. • Endokardo pažeidimo požymiai: ◦ Echokardiografiniai: judantis intrakardinis darinys ant vožtuvo ar jį palaikančių struktūrų; širdies abscesas; vožtuvo protezo dalinis atplyšimas, paqravalvulinė fistulė. ◦ Vožtuvo nesandarumo atsiradimas. • Mažieji: • Širdies patologija ar narkomanija; • Karščiavimas; • Kraujagyslių pažeidimas: arterijų embolijos, sepsiniai plaučių infarktai, nekroziniai odos pakitimai, mikozinės aneurizmos, intrakranijinės hemoragijos, kraujosrūvos akių junginėse. • Imunologiniai simptomai: glomerulonefritas, Oslerio mazgeliai, Roto dėmės akių tinklainėje, reumatoidinis faktorius. • Echokardiograma, kai nesama didžiųjų jos kriterijų. • Mikrobiologiniai duomenys: jei išauga nebūdingi sukelėjai, bent du kartus, arba teigiamos serolginės reakcijos, būdingos retiems sukėlėjams. 19.2. REUMATO IR INFEKCINIO ENDOKARDITO DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA. Diferencijuojant būtina nustatyti ar neseniai nebuvo bekterinės infekcijos. • IE būdinga: pasikartojantis karščiavimas, šaltkrėtis, prakaitavimas, blyški, kartais gelsva veido oda, vietomis taškinis bėrimas, dažnai – taškinės kraujosrūvos, turi baltą centrą akių junginėse, ypač apatinio voko, burnos gleivinėje, panagėse pailgos kraujosrūvos, ilgai ilgai trunkant –bugno lazdelių formos pirštai, polinkis į tromboembolines komplikacijas, židininis ar difuzinis glomerulonefritas, vaskulitas, padidėjus kepenys, blužnis, ryški anemija, hipergamaglobulinemija, teigiami kraujo pasėliai. • Reumatui būdinga: reumatinis karditas, poliartritas, chorėja, poodiniai mazgeliai, pakraštinė eritema, buvę reumato priepoliai, veiksmingas 3-5d reumato gydymas. karščiavimas, artralgija, pagreitėjęs ENG ir padidėjęs CRB, pailgėjusi P-Q trukmė, buvo reumato priepolis arba reumatinis karditas, ar reumatinė širdies yda, greitas nuovargis, silpnumas, odos blyškumas, vazomotorikos kitimas, kraujavimas iš nosies, neutrofilinė leukocitozė, neutrofilų poslinkis į kairę. 19.3. INFEKCINIO ENDOKARDITO GYDYMO IR PROFILAKTIKOS PRINCIPAI. Gydymas: Įtarus infekcinį endokarditą, ligonis guldomas į ligoninę. Kaip ir esant prie širdies nepakankamumui, ligoniui ribojama druska ir skysčiai bei fizinis aktyvumas. Priklausomai nuo ligos sukėlėjo, skiriami antibiotikai: • jei ligos sukėlėjai yra streptokokai, skiriami dviejų antibiotikų deriniai – penicilinas ir gentamicinas injekcijomis į veną; kai yra alergija penicilinui, penicilinas keičiamas į cefalosporiną arba imipenemą; • jei ligos sukėlėjai stafilokokai, taikomi trijų antibiotikų deriniai – penicilinazei atsparusizoksazopenicilinas (oksacilinas, nafticilinas), gentamicinas ir fuzidino rugštis. Gydymas trunka mažiausiai 4-6 savaitės bei papildomas 2 savaites, susireguliavus temperatūrai. • Žalsvasis streptokokas – benzilpenicilino Na druska 5mln VV kas 6val 4 sva ir gentamicino 80mg kas 8val pirmąsias 2 sav. Jei ligonis alergiškas penicilinui – cefazolinas po 2g kas 6-8val arba vankomicinas 15mg/kg kas 12val 4 savaites. • Benzilpenicilinui atsparūs streptokokai ar enterokokai – ampicilinas 3,0g kas 4val su gentamicinu 1,0mg/kg kas 8val 4-6 sav. • Auksinis stafilokokas – 2-3g oksacilino kas 6val 4-6 sva, kartais ir gentamicinas dar 7-10d. • Jei sukėlėjas HACEK grupės atsovas – ceftriaksonas 2,0g kas 24val 4sav, arba ampicilinas 3,0g į/v kas 6val ir gentamicinas 1,0mg/kg kas 8val 4 sav. • Žalemėlė pseudomona – piperacilinas ar imipinemas. • Anaerobinės infekcijos – klindamicinas į/v 300-600mg kas 6val, metronidazolis 7,5mg/kg į/v kas 6val. • Kai kuriais atvejais reikia operuoti – pakeisti suardytą vožtuvą nauju, t.y vožtuvo protezu: IE komplikuotas ŠN, grybelinis endokarditas, jei neįmanoma pašalinti baktiremijos, neveiksmingas gydymas AB, labai pavojingų embolijų epizodai. Profilaktika – netgi ir sveiki ligoniai turi rūpintis burnos ir odos higiena, anksti ir kvalifikuotai gydyti atsiradusius pūlinius. Sergant širdies ydomis: • vieną h prieš traukiant dantis arba tonzilektomiją reikia išgetrti amoksicilino3,0g, o praėjus 6h po procedūros – 1,5g. Jei pacientas alergiškas penicilinui skiriama azitromicino 2,0g arba 600mg klindamicino. • Prieš virškinimo kanalo bei šlapimo ir lyties organų sistemos operacijas į veną suleidžiama 2,0g ampicilino ir 80-120 mg gentamicino, o po 6h – ampicilino 1,0g arba skiriama geriamojo amoksicilino 1,0g. • Prieš pūlinių infekcijos atvėrimą į/v 2,0g oksacilino arba 1,0g cefazolino, ir po 6h ir dar po 8h arba skiriama geriamo klindamicino 600mg. 20. DILATACINĖ KARDIOMIOPATIJA: HEMODINAMIKA, KLINIKA; Dilatacinė kardiomiopatija – nenustatytos kilmės širdies liga, pasireiškia širdies ertmių arba visų širdies ertmių išsiplėtimu ir sistolinės funkcijos silpnėjimu. Hemodinamika: Padidėjus skilvelių spinduliui, labai didėja širdies pokrūvis, mažėja susitraukiamumas. Mažėja KS galinio sistolinio spaudimo ir tūrio santykis, rodantis susitraukiamąją funkciją. Tada KS išstūmimo frakcija mažėja iki 20-25%, o labai pasunkėjus ligai net ir mažiau. Visų sričių skilvelio sienelių judesio amplitudė mažėja, tačiau net ir nesant IŠL, galima tik tam tikrų segmentų hipokinezė. Klinika: • Silpnumas, dusulys, svorio didėjimas; • lėtinis širdies nepakankamumas; • kardiomegalija; • širdies ritmo ir laidumo sutrikmai; • tromboembolinės komplikacijos; • krūtinės anginos sindromas. • Galvos skausmas; Galvos svaigimas • Kosulys; Odos pamėlynavimas • Atminties pablogėjimas • Dažnas širdies plakimas • Kojų patinimai • Skausmas krūtinėje 20.1. DILATACINĖ KARDIOMIOPATIJA: INSTRUMENTINĖ DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Diagnostika: • EKG: • Patologinis QRS: arba nepriauga V1-V4 derivacijų R dantelis, arba užrašomas QRS kompleksas imituojantis randą po MI, kai jo nėra. • QRS voltažo nedarna yra dažna: fronaliosiosplokštumos ( I, II, III) voltažas mažas, o horizantaliosios ( V1-V6) – padidėjęs. • Dažniausiai būna KSH, ekstrasistolija, paroksizminis ar ilgainiui ir lėtinis PV, skilvelinė tachikardija. • Tyrimas Holterio monitoriumi – padeda nustatyti skilvelių aritmijas. • Radioizotopiniai tyrimai – atliekami norint atskirti nuo miokardito, IŠL. • ECHO: • Morfologiniai: ▪ Diastolinis KS dydis labai padidėjęs – siekia 7-8cm; ▪ KP, plaučių arterija, DS ryškiai išsiplėtę; ▪ Tiek dviburio, tiek triburio vožtuvų žiedai išsiplėtę, bet burės nesustorėję; ▪ Trombai KS. • Funkciniai kriterijai: ▪ Visiška hipokinezė, kartais geriau susitraukia tik širdies pamato sienelės; ▪ Realiatyvus dviburio, plautinio ir triburio vožtuvų nesandarumas; ▪ Ryškus KS IF sumažėjimas 1-1,5l. • Medikamentinis: • AKFi – enalaprilis, remiprilis; • Angiotenzino receptorių antagonistai; • Vazodilatatoriai – hidralazinas, dinitratas; • Digokzinas, jei IF 50mmHg; ◦ Tarpskilvelinės pertvaros miotomija- miektomija; ◦ Dviburio vožtuvo protezavimas, jei yra ryškus dviburio vožtuvo ir povožtuvinių struktūrų pažeidimas bei ryški mitralinė regurgitacija; • IE profilaktika, genų terapija. 22. SAUSASIS PERIKARDITAS: ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA. Perikarditas – širdiplėvės uždegimas. Širdiplėvės ertmėje skysčio nedaugėja, o dėl uždegimo sudirgę lapeliai trinasi vienas į kitą ir sukelia skausmą; Etiologija: • Virusai; • Uremija; • Bakterinė infekcija; • ŪMI ir jo komplikacija; • TBC, navikai, traumos. Patogenezė: Ūminis perikardo uždegimas apibūdinamas polimorfonuklearinių leukocitų sankaupa, širdiplėvės kraujagyslių tinklo vešėjimu, fibrino nuosėdomis. Gali būti pažeistas paviršinio miokardo sluoksnis. Ilgainiui formuojasi fibrininės sąaugos tarp širdiplėvės ir epikardo, širdiplėvės ir krūtinkaulio, širdiplėvės ir plaeuros. Visceralinis širdiplėvės lapelis gali reaguoti gamindamas exudatą. Klinika: • Bukas, spaudžiantis skausmas, prekordinėje srityje, plinta į trapecinį raumenį, kaklą, pilvą, stiprėja gulint, kosint, giliai įkvėpus, ryjant, keičiant kūno padėtį, silpnėja – sėdint ir pasilenkus į priekį, suleidus analgetikus, trunka ilgai, kartu būna karščiavimas, širdies plakimas, kosulys. 22.1. SAUSOJO PERIKARDITO DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS. Diagnosika: • Fizikinis tyrimas: širdiplėvės trinties garsas atsiranda dėl uždegimo apimtos širdiplėvės ir epikardo paviršių trinties. Tipiškais atvėjais trintis esti trifazė: presistolės, skilvelių sistolės, protodiastolės. Gėriausiai tai girdima prispaudus diafragmą, kairiajame krūtinkaulio apatiniame krašte, sėdint ir pasilenkus į priekį, gulint pakeltomis į viršų rankomis arba įkvėpus ir sulaikius kvėpavimą. • RO: vertingas nustatant etiologiją. Nustatomas kairiosios pleuros exudatas; • ECHO: informatyvi tik esant komplikacijoms – kai kaupiasi skystis; • Radioizotopinis tyrimas – padeda skirti nuo miokardo pažeidimo; • Labaratoriniai tyrimai – nespecifiniai uždegimo požymiai. • EKG: ◦ I stadija – ST pakyla įgaubtai visų derivacijų, išskyrus aVR, nusilaiedžia aVR, V1. T dantelis aukštas, smailus visų derivacijų, kuriose ST pakilęs. PR segmentas įstrižai nusileidęs. ◦ II stadija – ST segmentas izolinijos, T dantelis plokščias; ◦ III stadija – St segmentas izolinijos, T dantelis inversija visų derivacijų, kur buvo ST pakilimas; ◦ IV stadija – ST segmentas izolinijos, T neigiamas, plokščias. Gydymas: ▪ Etiologinis – ab skiriamas tik tyrimais pagrįstam pūliniam ūminės fazės ŪP gydyti; ▪ Gulėti reikia tol kol skausmas ir karščiavimas praeis. Skausmą malšina – analgetikai ar NPV – diklofenakas 150mg/d, jei skausmas nepalengvėja per 48h, papildomai skiriamas prednizolonas 60-80mg, toliau tęsiamas gydymas NPV. 23. ŠLAPIASIS PERIKARDITAS: ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA. Etiologija – dažniausios priežastys: ▪ Virusai; ▪ Uremija; ▪ Miksedema, SRV. Patogenezė - kai širdiplėvėje susikaupia skysčio, tada sudirginti lapeliai skysčio atitolinami vienas nuo kito, ir skausmas išnyksta. Jei širdiplėvėje kaupiasi labai daug skysčio, pradedama spausti širdis, sutrikdoma jos kaip siurblio funkcija, į ją mažiau patenka kraujo, todėl mažiau kraujo širdis išmeta į vidaus organus. Jei visa tai vyksta labai greitai, širdiplėvė nespėja temptis ir net nedidelis skysčio kiekis gali sukelti širdies suspaudimą. Dėl per mažai išmetamo kraujo į aortą krenta spaudimas, vystosi ūminis širdies nepakankamumas. Klinika: • Priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio bei nuo hemodinamikos sutrikimų: skysčio širdiplėvės maišelyje tūrio ir intraperikardinio spaudimo. • Jei intraperikardinis slėgis nepadidėjęs, ligonis nejaučia simptomų arba jaučia padidėjusio skysčio tūrio širdiplėvėje sukelto spaudimo į aplinkinius organus, simptomus. • Jei skysčio tūris didėja ryškiai, nustatomi šie požymiai: ▪ Šsiplėčia širdies perkusinės ribos; ▪ neapčiuopiamas širdies viršūnės trinksnis; ▪ duslūs širdies tonai; ▪ jungo venos išsiplėtę; ▪ galimi ir spaudimo į aplinkinius organus požymiai. 23.1. ŠLAPIOJO PERIKARDITO DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Diagnostika: • RO: ◦ Tiesinė Ro ir rentgenoskopija; ◦ Širdies siluetas nepakitęs kol skysčio yra 250ml siluetas padidėja, širdies šešėlis rutulio, kolbos formos; ◦ Jei skystis inkapsuliuotas panašu į cistą; ◦ Rentegnoskopija – nematyti pulsacijos, nėra silueto pokyčių kvėpuojant; ◦ Švarūs plaučiai – nėra stazės mažajame kraujo rate požymių. • ECHO: įgalina: kokybiškai nustatyti skystį, kraują, krešulį, apsaičiuoti skysčio kiekį ir įvertinti širdies kompresiją. • EKG: QRS voltažo mažėjimas, T suplokštėjimas ar visų derivacijų T dantelio inversija. • Kiti tyrimai: KT bei BMR padeda skirti skystį ir riebalus, intraperikardo mases, nustatyti širdiplėvės storį. Gydymas - gydoma priežastinė liga, nereikia skirti heparino, o ab skiriamas tik nustačius pūlinį procesą. TBC perikarditas ilgai gydomas vaistų deriniu: izoniazidu, rimfampicinu, etambutoliu, streptomicinu, pirazinamidu. Iš pradžių skiriama 3-4 vaistai. Procesui stabilizavus – izoniazidas ir rimfampicinas tomis pačiomis dozėmis 6-12mėn. 24. KONSTRIKCINIS PERIKARDITAS: ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA. Etiologija: • TBC; • Idiopatinis; • IN gydant hemodialize; • Reumatoidinis artritas, SRV; • Navikinė širdiplėvės infeiltracija: plaučių, krūtinės karcinoma, limfoma; • Po tarpusienio organų radioterapijos: gydant krūties vėžį; • Pūlinio, grybelinio, parazitinio perikardo tąsa; • Po širdies operacijų; Patogenezė – širdiplėvė skaidulinė, sustorėjusi, sutrikdo diastolinę širdeis funkciją. Pradžia – ūminis, turintis fibrino nuosėdų, po to – poūmė rezorbcijos fazė, dar vėliau – lėtinė fazė, jei susilieja visceralinis ir parietalinis sluoksniai. Konstrikcija atsiranda kai padidėja diastolinis spaudimas ir jis susilygina su visų širdies kamerų ir plaučių kapiliarų spaudimu. Klinika: • Nusiskundimai: ◦ Dėl padidėjusio CVS ir spaudimo DP atsiranda hipodiastolinio LŠN požymiai – pilnumo pojūtis pilve pavalgius, dispepsija, padidėjęs dujų susidarymas ir išsiskyrimas, vėliau – anoreksija, veido paburkimas, ascitas, edemos. ◦ Vėliau veninės plaučių hipertenzijos požymiai – dusulys, kosulys, ortopnėja. ◦ Galiausiai – ryškus silpnumas, raumenų atrofija, svorio mažėjimas, išsekimas. • Apžiūra: kaklas, veidas paburkęs. Išsiplėtę jungo venos, jos subliūkšta diastolės pradžioje, kusmaulio kvėpavimas. Įtrauktas viršūnės trinksnis sistolės metu; didelis pilvas dėl ascito, kapšelio paburkimas, gelta, delnų paraudimas, kepenų pulsacija, edemos. • Palpacija – širdies ribos nekinta, padidėjusios kepenys, ascitasm hidrotoraksas; • Auskultacija – tachikardija, diastolinis papildomas tonas prie kairiojo krūtinkauklio krašto, II tono skilimas, pulsinis AKS mažas. 24.1. KONSTRIKCINIO PERIKARDITO DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Diagnostika: • EKG: ◦ QRS įtampa mažėja; ◦ Išplitęs T dantelio suplokštėjimas ar inversija; ◦ KP didėjimo požymiai; ◦ Lėtinis PV prasidea labai padidėjus KP; ◦ AV laidumo sutrikimai ir Q dantelis; ◦ DSH ir dekstrograma; • RO: ◦ Širdies šešėlis nepakitęs arba padidėjęs; ◦ KP padidėjimas; ◦ Viršutinės turščiosios venos išsiplėtusios; ◦ Širdies padėtis stabili ir nepriklauso nuo kūno padėties; ◦ Širdiplėvės kalcifikacija; ◦ Skystis pleuroje; ◦ Veninė hipertenzija; • echokardiografija – visceralinio ir parietalinio širdiplėvės lapelio sustorėjimas, plautinio vožtuvo a bangos kitimas priklauso nuo kvėpavimo. • ECHO: ◦ Imobilizuota širdis; ◦ Tankus širdiplėvės šešėlis; ◦ TSP staigus judesys KS link įkvėpus; ◦ Staigus ankstyvas prisipildymas diastolės metu; ◦ Apatinės tuščiosios venos, kepenų venos išsiplėtimas. • Labaratoriniai tyrimai – kepenų biopsija indikuotina jei reikia skirti nuo kepenų cirozės. Gydymas – perikadektomijs. Širdiplėvė atskiriama nuo: DS priekinio ir apatinio paviršiaus, KS anterolateralinio paviršiaus, AV vagos, stambiųjų kraujagyslių. Visceralinė dekortikacija indikuotina jei liga įsisenėjusi jau ilgai. Ir eiga progresuojanti. 25. ŠIRDIES TAMPONADA: ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA. Širdies tamponada – kraujotakos sutrikimas, sukeliantis suspaudimą ir diastolinį nepakankamumą dėl širdiplėvės ertmėje susikaupusio skysčio didelio tūrio ir padidėjusio intraperikardinio slėgio. Etiologija – dažnaiusiai sukelia navikai, virusai, MI gydytas heparinu, injekcijos, TBC, uremija, SRV. Ūminė ŠT lemia kylančiosios aortos dalies aneurizmos plušimas, širdies plyšimas sergant infarktu, kateterinės procedūros širdyje, traumos. Patogenezė: esant ŠT, intraperikardinis slėgis didėja ir susilygina su DP ir DS diastoliniu spaudimu. Jei IP –> DS diastolės metu –> spaudimui KS diatsolės metu, įvyksta ŠT. ŠT būdinga: IP slėgio ryškus didėjimas, ryškėjant skilvelių prisipildymo diastolės metu apribojimas, išstūmimo iš KS tūrio mažėjimas; • Skysčio tūris didėja dviem atvėjais: jei širdiplėvės liga ir jei didėja neląstelinio skysčio tūris; • Padidėjęs intraperikardinis slėgis. Jis priklauso nuo: ◦ Absoliučiojo skysčio tūrio; ◦ Skysčio kaupimosi greičio; ◦ Fizikinių išorinių širdiplėvės lapelių parametras. Klinika: • Ūminei ŠT būdinga: ◦ AH ( stuporas ar susijaudinimas, šaltos galūnės, anurija, tachi); ◦ VH ( jungo venų išsiplėtimas, tachipnėja); ◦ Tylis, maža širdis( tonai duslūs ar širdies trinksnis neapčiuopiamas). • Poūmei ŠT būdinga; ◦ AKS išlieka normalus ar šiek tiek sumažėja, tachikardija ir pulsus paradoxus; ◦ VH; ◦ Didelė, bet tyli širdis, hipodiastolinis ŠN; 25.1. ŠIRDIES TAMPONADOS DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Diagnostika: • EKG: ◦ Maža QRS amplitudė; ◦ Išplitęws T dantelio suplokštėjimas ar inversija; ◦ Elektrinė alternacija atsirandanti dėl skirtingos DS ir KS prisipildymo; • Echokardiografija: ◦ M rėžimo: ▪ Laisvas echo tarpas virš DS ir už KS; ▪ Ertmių dydžio kitimas kvėpuojant. • ECHO: ◦ Apsupta laisvo tarpo širdis; ◦ Diastolinė prieširdžių kompresija; ◦ DP kolapsas ikvėpiant; ◦ DS išstūmimo trakto kolapsas; ◦ Dopliariniu tyrimu dokumentuojamas pulsus paradoxus. Gydymas: Reikia nedelsiant šalinti skystį: • Perkutaninė perikardiocentezė. Ji sėkminga jei: intraperikardinis slėgis mažėja iki 3mmHg, DP spaudimas mažėja, dingsta pulsus paradoxus. • Perikardiotomija per subksifoidinę inciziją; • Dalinė ar visiška chirurginė perikardioktomija. 26. MIOKARDITŲ ETIOLOGIJA, KLINIKA. Miokarditas – tai širdies raumens uždegiminė liga. Etiologija: • Idiopatinis; • Autoimuninis; • Infekcinis: ◦ Virusai – enterovirusai, gripo A ir B, adenovirusai, herpesvirusai; ◦ Bakterijos – beta hemolizinis streptokokas, enterokokai, chlamidijos, herpesvirusai; ◦ Pirmuonys – toksoplazma gandi; ◦ Kirminai – trichinelės; Galimas ir toksinų žalojančio poveikio sukeltas miokarditas. Klinika: • Besimptomė forma, kuri baigiasi pasveikimu ar lėtuoju/latentiniu širdies funkcijos blogėjimu, jei prasideda kardiomiopatija; • Dalis ligonių miršta, reikia atlikti širdies transplantaciją; • Vangios eigos latentinis miokarditas, sukelianis dilatacinę kardiomiopatiją ir įsisenėjusį ŠN. Eiga gali komplikuotis tromboembolijų sindromu. 26.1. MIOKARDITŲ DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Diagnostika: • Endomiokardo biopsija – auksinis standartas. Atliekamos dauginės ir serijinės biopsijos; • ECHO – svarbu nustatant reliatyviasiąs vožtuvų regurgitacijas, širdies raumens disfunkciją, trombus. • EKG – T ir ST pokyčiai, AV blokados, Hiso blokados, aritmijų sindromas. Gydymas: • Bendrosios priemonės: ūminės stadijos metu draudžiama sportuoti. ◦ AKFi – KS disfunkcijai; ◦ Imunosupresinis gydymas esant aktyviam miokarditui: prednizolonas 1,25mg/kg/d, kas sav mažinant po 5mg iki 0,01mg/kg/d su azatioiprinu 2mg/kg/d arba ciklosporinu 5-10mg/kg/d per os; ◦ Imunoglobulinas: pirmą dieną 2g/kg, antrą ir trečią – 1g/kg infuzijos būdu. • Vaistai, kuriuos galima skirti pirmosios infekcijos dienomis: ◦ Interferonas alfa; ◦ T ląstelių monokloniniai Ak; • Širdies transplantacija indikuotina, jei aktyvusis lėtinis miokarditas ryškėja, o imunosupresinis gydymas nėra veiksmingas; • Gydant žaibiškos eigos miokarditą, komplikuotą kardiogeniniu šoku, tenka laikinai naudoti mechaninius kraujotaką palaikančius prietaisus: intraortinį balioninį siurblį ar KS pakeičiančius prietaisus; • Svarbu gydyti ligą sukėlusią miokarditą: ◦ Trichinelėmis užsikrėtus – tiabendazolis, mebendazolis; ◦ Laimo boreliozės sukeltas – a/b. 27. SUPRAVENTRIKULINĖS PAROKSIZMINĖS TACHIKARDIJOS: ETIOLOGIJA, PATOFIZIOLOGIJA, KLASIFIKACIJA. Paroksizminė tachikardija (PT) – tai staiga labai padažnėję širdies susitraukimai (140–240 k./min.). Skiriamos supraventrikulinė (ji dažniau būna) ir skilvelinė PT. Klasifikacija: 1. Sinusinio mazgo (reciprokinė) PT yra reta forma (apie 4%). 2. Prieširdinė (8%). 3. Atrioventrikulinės jungties (58%). 4. Atrioventrikulinė, jei yra papildoma atrioventrikulinė jungtis – ortodrominė bei antidrominė PT (30%). PT gali būti trumpalaikė (angl. non sustained), t.y. savaime greitai ( 30 s) praeinanti, ir ilgalaikė (angl. sustained), trunkanti ilgiau kaip 30 sek. Jei trumpalaikė PT trunka tik 3–8 kardiociklus ir tuoj pat pasikartoja, tarp jos epizodų tėra tik du ar trys sinusinio ritmo ciklai, ji vadinama pasikartojančiąja (repatition).Jei ilgalaikė tachikardija tampa nuolatine ir trunka savaites ar mėnesius, ji vadinama nuolatine (angl. incessant) arba permanentine.Nuolatinė (permanentinė) ektopinė tachikardija (prieširdinė, AV jungties, skilvelinė) būna retai. Jų mechanizmas – ektopinis automatizmas. Etiologija. PT gali sukelti tos pačios priežastys, dėl kurių atsiranda ekstrasistolija. Dažnai PT priežasties nerandama – idiopatinė PT. Polinkis sirgti šia patologija gali būti genetiškai paveldimas (ilgojo QT intervalo, Brugados sindromai). Anatominis PT substratas gali būti įgimtas – WPW sindromas, aritmogeninė dešiniojo skilvelio displazija. Patogenezė. Tachikardijos priepuolius dažniausiai sukelia grįžtamasis (reciprokinis) dirginimas (angl. re-entry), sklindantis atrioventrikuliniame mazge arba sergantiesiems VPV sindromu – papildomoje atrioventrikulinėje jungtyje (Kento pluošte), ar tarp Hiso pluošto kojyčių šakelių (intrafascikulinė skilvelinė PT). Retai pasitaikančios polimorfinės skilvelinės tachikardijos (,,piruetai” ar ,,sukinukai”, s. torsades de pointes) sukelia vingiuotas (spiralines) kvaziperiodinės grįžtamojo ryšio bangos skilvelių miokarde.Rečiau PT kyla dėl ektopinio automatizmo židinio prieširdyje ar skilvelyje, taip pat dėl trigerinio aktyvumo (postpotencialų). 27.1. SUPRAVENTRIKULINĖS PAROKSIZMINĖS TACHIKARDIJOS EKG, ELEKTROFIZIOLOGINĖS DIAGNOSTIKOS PRINCIPAI, GYDYMAS. Gydymas: • Laikiną teigiamą poveikį gali sukelti ir 1,0–2,0 g magnio sulfato infuzija. Šis vaistas netrumpina QT intervalo, bet užtveria antrinę įtekančią į miocitus L tipo kalcio srovę ir veikia antiaritmiškai. Labai svarbu pašalinti hipokalemiją, nutraukti gydymą vaistais, kurie gali ilginti QT intervalą. • Jei gydant beta adrenoblokatoriais ir kardiostimuliacija suktukai kartojasi, galima atlikti kairiosios pusės širdies simpatinę denervaciją, pašalinant 4–5 krūtininius simpatinius mazgus ir ganglion stellatum apatinę dalį (paliekant viršutiniąją, išvengiama Hornerio sindromo). • Veiksmingiausias būdas gelbėti pacientą nuo polimorfinės paroksizminės tachikardijos ir skilvelių virpėjimo – implantuoti kardioverterį-defibriliatorių. Dažnai tenka derinti gydymą beta adrenoblokatoriais ir kardioverteriu defibriliatoriumi. Diagnostika: • Sinusinio mazgo reciprokinės genezės PT diagnostikos kriterijai yra šie: P danteliai nepakitę – sinusiniai (t.y. teigiami, išskyrus aVR [neigiami] ir V1 [dvifaziai]). Elektrofiziologinio tyrimo metu nustatoma, kad prieširdžių elektrinė aktyvacija yra tokia pati kaip sinusinio ritmo metu. Tachikardiją galima sukelti ir nutraukti ankstyvaisiais programuotais kardiostimuliatoriaus impulsais. Dirginant klajoklius nervus (masažuojant miego antį ar atliekant Valsalvės mėginį), mažinamas tachikardijos dažnis arba ji nutraukiama. • Šiai tachikardijai būdingas šiek tiek pakitęs P dantelis (gali būti ir invertuotas), kartais būna ir I0 ar II0 atrioventrikulinė blokada. • D a u g i a ž i d i n i n ė p r i e š i r d i n ė t a c h i k a r d i j a. Jai būdinga: 1) ektopiniai trijų ar dar daugiau skirtingų formų P danteliai; 2) prieširdžių ritmas didesnis kaip 100 k./min.; 3) kintamieji P–P ir R–R intervalai (dėl to kartais ši tachikardija klaidingai laikoma prieširdžių virpėjimu. Nuo pastarojo padeda atskirti tai, kad yra EKG izoelektrinė linija ir labai dažnos prieširdinės f bangos, o ne P danteliai. • A t r i o v e n t r i k u l i n ė s m a z g i n ė s (s. n o d a l i n ė s ) r e c i p r o k i n ė s P T . Tuomet retrogradinis P dantelis arba visiškai sutampa su QRS kompleksu, arba matyti tik jo pabaiga tuoj pat už jo. Šiuo atveju PR>RP, o RP 100 k./min., normosistolinė – 60–100 k./min., bradisistolinė – 160 k./min.); b) tik epizodiškai pasirodantys trumpieji R–R intervalai; c) Aschmavo fenomenas (trumpasis R–R po ilgojo R–R). Aberacinius QRS kompleksus nelengva atskirti nuo skilvelinių ekstrasistolių. Aberaciniai kompleksai būna ir plazdant prieširdžiams. Aberacijai būdinga V1 derivacijų trifazis QRS kompleksas (rSR’ tipo), po jo nėra kompensacinės pauzės, R–R intervalas prieš jį – prailgėjęs (17.21 pav.). Labai svarbu kuo anksčiau nutraukti PV priepuolį, nes: a) ir priepuolinio PV (ne tik lėtinio PV) forma didina tromboembolijų riziką; b) užtrukus PV daugiau kaip 24 val., prasideda prieširdžių elektrinis remodeliavimasis (trumpėja refrakterinis laikotarpis ir kt.), o tai palaiko PV ir mažina gydymo vaistais veiksmingumą. 31.1. PRIEŠIRDŽIŲ VIRPĖJIMO GYDYMAS IR PROFILAKTIKA. Gydymas: • Paroksizminį PV galima pašalinti defibriliuojant arba vaistais. Skubi prieširdžių defibriliacija indikuotina esant aritminiam šokui arba VPV sindromui. Jei nėra širdies nepakankamumo ir kardiomiopatijos, PV galima nutraukti smūgine peroraline propafenono (ritmonormo) 600 mg ar flekainido 300 mg doze arba chinidinu (0,4 g, nesant poveikio, jo dozę kartojant po 2 val.). Intensyviosios terapijos skyriuose PV priepuoliai dažnai šalinami amiodaronu 300–450 mg (5mg/kg): įšvirkščiama į veną per 3–5 minutes. Jei per 30 min poveikio nebūna, galima dar sušvirkšti 150–300 mg. PV ir PP priepuoliams nutraukti neseniai pradėti implantuoti intrakardiniai prieširdiniai defibriliatoriai • Nutraukti persistentinį PV vaistais ar defibriliuojant netikslinga esant sinusinio mazgo silpnumui ir bradisistolinei formai, esant kardiomegalijai, miokarditui, tirotoksikozei, esant labai ryškiam širdies nepakankamumui ar nesenai plaučių arterijos tromboembolijai. Šiems ligoniams tikslingiau tik sumažinti skilvelių susitraukimų dažnį: digitalizacija (0,5 mg digoksino į veną, po to skiriant palaikomąsias šio vaisto dozes per os), beta adrenoblokatoriais arba amiodaronu. Jei yra dar tik sinusinio mazgo silpnumo sindromo pradžia, indikuotina gydyti beta adrenoblokatoriumi pindololiu (viskenu), pvz., skirti jo po 5 mg (t.y. po 1 tabl.) 3 kartus per dieną. Nesant širdies nepakankamumo, normosistolinę formą galima pasiekti skiriant verapamilio, diltiazemo arba beta adrenoblokatorių. Pastarieji indikuotini sergantiesiems tirotoksikoze. • Jei PV yra permanentinis, iškyla didelė tromboembolijų rizika, ypač, jei yra atriomegalija ir širdies nepakankamumas. Embolinio galvos smegenų insulto rizika yra didesnė pagyvenusiems asmenims, sergantiems cukralige arba arterine hipertenzija bei turėjusiems insultą iki laikinojo smegenų išemijos priepuolio. Reikia skirti: DR – varfarinas, VR – aspirinas, MR – aspirinas 75-300mg/p. Taip pat galima skirti beta blokerius, AV mazgo abliacija, VVIR stimuliacija. Profilaktika: antibradikardinis poveikis, prieširdinių ekstrasistolių (,,trigerių”) sukėlimas dažnesniu ritmu (angl. overdrive supression), ilgesnių kompensacinių pauzių (jos proaritmiškos!) šalinimas, daugiažidininė ir abiejų prieširdžių stimuliacija.Šie metodai ypač taikomi klajoklių nervų PV profilaktikai (ypač jaunų, jei PV prasideda tik nakties metu). Alternatyvūs PV gydymo metodai: 1) AV mazgo radiodažninė abliacija, sukeliant visišką AV blokadą kartu su kardiostimuliatoriaus VVI ar DDD implantacija; 2) chirurginiai gydymo metodai – ,,labirinto” (angl. maze, autorius Cox J. L.) operacijos (jų yra trys tipai), kai abu prieširdžiai supjaustomi segmentais, kurie susiuvami, ir šitaip mažinama sudirginamo prieširdžio masė bei PV rizika. 32. ATRIOVENTRIKULINĖS BLOKADOS – ETIOLOGIJA, KLASIFIKACIJA. Atrioventrikulinė blokada pasireiškia sulėtėjus ar nutrūkus sinusinių arba prieširdinių impulsų laidumui atrioventrikuliniame mazge arba Hiso pluošte. Blokada būna įgimta arba įgyta (neurogeninė, miogeninė arba idiopatinė). Etiologija: Dažniausiai ją sukelia IŠL, kardiomiopatija, miokarditas, miokarditinė miokardo fibrozė, kartais vaistai (širdį veikiantys glikozidai, antiaritminiai) ar chirurginė širdies procedūra. Labai retai visišką atrioventrikulinę blokadą sukelia Kirnso-Sejiro (Kearns-Sayre) sindromas (pigmentinis retinitas, ptozė), kuriam būdingas įgimtas kvėpavimo fermentų nepakankamumas miocitų mitochondrijose. Klasifikacija: Yra trys atrioventrikulinės blokados laipsniai: 1) I0 – pailgėjęs (ilgesnis kaip 0,2 sek., kartais siekiantis net 0,5–0,6 sek.) P–Q intervalas ; 2) II0; 3) III0 (pilnutinė blokada). Yra trys II0 atrioventrikulinės blokados tipai: 1) pirmasis – jei P–Q kompleksas – Venkebacho periodai ; 2) antrasis – jei P–Q intervalo trukmė nekinta (normali arba padidėjusi), o kartais staiga po P dantelio išnyksta QRS kompleksas ; 3) trečiasis – ryški II0 antrojo tipo blokada, kai iš eilės du ar daugiau P dantelių neturi QRS kompleksų. Pirmojo tipo blokada dažniausiai būna ties atrioventrikuliniu mazgu, o antrojo bei trečiojo – Hiso pluošte arba jo kojytėse. Atrioventrikulinė blokada gali būti nuolatinė arba protarpinė (intermituojanti) (pasireiškianti tik protarpiais, pvz., fizinio krūvio metu). 32.1. ATRIOVENTRIKULINIŲ BLOKADŲ KLINIKINĖ, EKG IR ELEKTROFIZIOLOGINĖ DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. Klinika: Silpnumas, dusulys, galvos svaigimas ar alpulys gali išryškėti tik fizinio krūvio metu, svaigsta galva, būna silpnumas, dusulys, jei daugiau kaip 3–5 sek., netenkama sąmonės – Morganji-Edemso-Stokso sindromas. Per tokį priepuolį ligonis gali mirti nuo širdies asistolijos arba skilvelių virpėjimo. Yra trys šio sindromo formos: 1) asistolinė arba oligosistolinė (kai skilveliai susitraukinėja rečiau kaip 5–20 k./min.); 2) tachisistolinė (skilvelinė ar antidrominė tachikardija, skilvelių plazdėjimas ar virpėjimas); 3) mišrioji – bradikardijos ar asistolijos laikotarpiai kaitaliojasi su tachikardijos ar skilvelių virpėjimo epizodais. Diagnostika: EKG: 1) I0 – pailgėjęs (ilgesnis kaip 0,2 sek., kartais siekiantis net 0,5–0,6 sek.) P–Q intervalas ; 2) II0; 3) III0 (pilnutinė blokada). Yra trys II0 atrioventrikulinės blokados tipai: 1) pirmasis – jei P–Q kompleksas – Venkebacho periodai ; 2) antrasis – jei P–Q intervalo trukmė nekinta (normali arba padidėjusi), o kartais staiga po P dantelio išnyksta QRS kompleksas ; 3) trečiasis – ryški II0 antrojo tipo blokada, kai iš eilės du ar daugiau P dantelių neturi QRS kompleksų. Ligonis, ištiktas Morganji-Edemso-Stokso sindromo priepuolio, gaivinamas (reanimuojamas: išorinis širdies masažas, o EKG užrašius širdies asistoliją ar bradikardiją, mažesnę kaip 40 k./min., atliekama skilvelinė kardiostimuliacija). Gydymas: Skiriamas etiologinis gydymas (pvz., miokarditas gydomas gliukokortikoidais, šalinama acidozė, nebeduodama blokadą sukėlusių vaistų). I0 atrioventrikulinę blokadą šalinti vaistais nereikia. Kai dėl II0 atrioventrikulinės blokados R–R intervalai pasidaro didesni kaip 1,5 sek., nedelsiant švirkščiama atropino sulfato arba beta adrenoreceptorių stimuliatoriaus. Jei atropinas neveiksmingas (švirkščiant net iki 2 mg į veną), skilvelių susitraukimus laikinai galima padažninti izoproterenolio hidrochloridu (izadrinu, izupreliu, izoprenalinu) arba orciprenalino sulfatu. Neskubiu atveju izoproterenolio hidrochlorido skiriama po liežuviu 5–10–20 mg kas 2–3 val. (tabletės po 5 mg), neatidėliotinu atveju jo 0,02% 0,1–0,5 ml švirkščiama į veną srovele arba skiriama infuzija 2–5 g/min., stengiamasi, kad skilveliai susitraukinėtų ne dažniau kaip 60–70 k./min. ir neatsirastų skilvelinių ekstrasistolių. Jei nelabai skubu, skiriama geriamojo orciprenalino po 10–20 mg kas 3–4 val. (tabletės po 10 ar 20 mg) ar saventrino po 1–2 tabletes (30–60 mg) 3 kartus per parą. Neatidėliotinu atveju orciprenalino sulfato 0,25–0,5 mg (ampulės po 1,0 ml 0,05%) švirkščiama į veną arba skiriama infuzija 2–5 g/min. greičiu. Dažnai šie vaistai greitai pasidaro neveiksmingi ar net sukelia šalutinį poveikį (skausmą širdies plote, skilvelines aritmijas). 33. MORGANJI – EDEMSO – STOKSO SINDROMAS – KLINIKA, DIAGNOSTIKA,SKUBI PAGALBA. 34. SINUSINIO MAZGO SILPNUMO SINDROMAS – KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMAS. 35. INDIKACIJOS LAIKINAI IR PASTOVIAI ELEKTRINEI ŠIRDIES STIMULIACIJAI. 36. LĖTINIO ŠIRDIES NEPAKANKAMUMO ETIOLOGIJA, KLASIFIKACIJA, KLINIKA. Širdies nepakankamumas (ŠN) – tai yra simptominės skilvelių disfunkcijos sindromas. Klasifikacija: • Ūminį; • lėtinį; • didelio ir mažo išstumiamojo tūrio širdies nepakankamumą; • kairiojo skilvelio; • dešiniojo skilvelio; • ir abiejų skilvelių (totalinį) širdies nepakankamumą; • sistolinį ir diastolinį; • grįžtamąjį ir negrįžtamąjį. Klinika: • H e m o d i n a m i k o s sutrikimą rodantys simptomai. ◦ kardiomegalija. ◦ Auskultuojant girdėti galopo tonai: protodiastolinis galopas (S3), jei nepakankamumas sistolinis, o esant diastoliniam nepakankamumui pirmiausia girdėti presistolinis galopo tonas (S4). ◦ Dėl plautinės hipertenzijos II tonas sustiprėja. Dėl kardiomegalijos prasideda reliatyviosios vožtuvų regurgitacijos: dviburio, plautinio ir triburio vožtuvų. ◦ Kvėpavimo nepakankamumas: Dudulys, kuris stiprėja ligai progresuojant; Ortopnėja;Sausas kosulys;Paroskizminis naktinis dusulys; Tachipnėja po fizinio krūvio, vėliau ramybėje; Čeino – stokso kvėpavimas; Cianozė. ;Drėgni staziniai karkalai abipus apatinėse plaučių dalyse. ◦ Fizinis pajėgumas mažėja dėl KN:Nuovargis, silpnumas, kojų sunkumas. • Inkstų veiklos sutrikimai: ◦ Nikturija; ◦ Pabrinkimai; ◦ Didėja savitasis šlapimo svoris, atsiranda proteinurija, hipoalbuminurija. • Smegenų veiklos sutrikimai: ◦ blogėja atmintis, ◦ atsiranda nerimas, ◦ galvos skausmai, ◦ nemiga, ◦ galimi košmarai, ◦ Mieguistumas dieną • neurohormonų veiklos sutrikimai: ◦ galūnių blyškumas, vėliau – cianozė ir šaltumas,prakaitavimas, didėja diastolinis kraujo spaudimas. Didėja neurohormonų koncentracija plazmoje. 36.1. LĖTINIO ŠN INSTRUMENTINĖ DIAGNOSTIKA. • Didieji kriterijai: 1. Paroksizminis dusulys naktį, palengvėjantis sėdint (ortopnoe) 2. Kaklo venų pabrinkimas 3. Karkalai 4. Kardiomegalija 5. Plaučių edema 6. Protodiastolinis galopas 7. Centrinis veninis spaudimas  > 16 cm H2O 8. Hepatojuguliarinis refliuksas 9. Svorio   4,5 kg per 5 d. 10. Plaučių edema, vidaus organų stazė ar kardiomegalija • Mažieji kriterijai 1. Abipusis kulkšniukų pabrinkimas 2. Kosulys naktį 3. Dusulys fizinio krūvio metu 4. Kepenų padidėjimas 5. Skystis pleuroje 6. ŠSD  120 k./min. 7. Gyvybinio plaučių tūrio sumažėjimas 33 36.2. LĖTINIO ŠN GYDYMAS, PROFILAKTIKA, PROGNOZĖ. Profilaktika: • Pirminės širdies nepakankamumo pasaugos tikslas – apsaugoti sveikus žmones nuo širdies ligų, t.y. pirminė endokardo, miokardo, perikardo ligų profilaktika, modifikuojant nustatytus rizikos veiksnius. Ypač užkertant išeminės širdies ligos ir arterinės hipertenzijos – dažniausių ŠN priežasčių kelią. • Antrinė ŠN pasauga skirta jau sergančiam širdies liga, bet dar neturinčiam klinikinių ŠN simptomų, ligoniui gydyti, norint išvengti širdies funkcijos sutrikimo ir sumažinti papildomo pažeidimo riziką. Modifikuojami ŠN rizikos veiksniai, tinkamai gydoma vaistais ir laiku siunčiama chirurginiam gydymui. (Pavyzdžiui, trombolizė sergant MI, reinfarkto rizika sumažės gydant BAB ir AKFI). • Tretinė ŠN pasauga padeda sulėtinti ŠN ryškėjimą ligoniams, sergantiems širdies liga ir turintiems klinikinius ŠN požymius ar kairiojo skilvelio disfunkciją. Nustatyta, jog daugelis vaistų geba sulėtinti ligos ryškėjimą ir prailginti gyvenimą. Tai AKFI, BAB, mišrioji neurohormoninė blokada (AKFI ir BAB kartu) gali sukelti vienas kitą papildančių teigiamų poveikių – t.y. gali sumažinti mirštamumą dėl ŠN 30–65% ir hospitalizavimo riziką (36–70%). Prognozė: ŠN gali išnykti/praeiti savaime (pvz., nebevartojant alkoholio) arba išgydžius jį sukėlusią ligą (pvz., po chirurginės ydos korekcijos). Tačiau dažniausiai ŠN ryškėja net ir nenustačius miokardą pažeidžiančio veiksnio. Gydymas: A. Bendrosios širdies nepakankamumo gydymo priemonės: 1. Naujo širdies pažeidimo riziką mažinančios priemonės: a) neberūkyti; b) mažinti kūno masę esant antsvoriui ar nutukimui; c) arterinės hipertenzijos, dislipidemijos, cukraligės ir kitų ligų veiksmingas gydymas; d) kardiotoksinių preparatų (tarp jų ir alkoholio) vartojimo nutraukimas. 2. Skysčių pusiausvyrą palaikančios priemonės: a) valgomosios druskos kasdienis apribojimas iki vidutinio kiekio ( 3 g/d.); b) kasdienė svorio kontrolė (atkreipti dėmesį į  1,5 kg svorio padidėjimą savaitės laikotarpiu). 3. Fizinį pajėgumą gerinančios priemonės: a) kasdienė vidutinio krūvio mankšta, individualiai parenkant treniravimo metodikas. 4. Specifinės intervencijos tam tikroms ligonių grupėms: • esant PVA ar kitai supraventrikulinei aritmijai, skirtini skilvelių normosistoliją garantuojantys vaistai: beta adrenoblokatoriai/širdį veikiantys glikozidai/amiodaronas, elektrinė širdies stimuliacija; • esant lėtiniam ar dažnai pasikartojančiam prieširdžių virpėjimui arba tromboembolijai buvus praeityje, skiriami netiesioginio veikimo antikoaguliantai (varfarino tokia dozė, kad TNS būtų nuolatos tarp 2–3); • esant stabiliai krūtinės anginai (ligoniams, turintiems išemiją, bet dar gyvybingą miokardą), laiku atlikti revaskuliarizaciją (PTKA/AKJO). 5. Kitos rekomenduotinos priemonės: a) imunizacija gripo ir pneumokokų skiepais; b) atidi ligonių priežiūra, siekiant anksti nustatyti klinikinį pablogėjimą; c) maisto papildai (inozinas, B grupės vitaminai, karnitinas, koenzimas Q-10). 6. Vengti vaistų ir intervencinio gydymo: a) negydyti nusiskundimų nesukeliančių skilvelinių aritmijų, bet EFT indikuotinas, kai užsitęsia skilvelių tachikardija, buvo skilvelių virpėjimas ar ligoniai buvo atgaivinti po staigios mirties; b) vengti daugumos KKB; c) vengti nesteroidinių uždegimą malšinančių vaistų, nes jie gali slopinti AKFI ir diuretikų veiksmingumą ar pabloginti inkstų funkciją. B. Sistolinio širdies nepakankamumo gydymas vaistais • Patvirtinti vaistai: ▪ Diuretikai – furosemidas 40mg 2xd ▪ AKFI - kaptoprilis 6,25 mg iškart, po 2 val. — 12,5 mg, po 12 val. — 25 mg; ▪ Beta adrenoblokatoriai - Karvedilolis 125 mg  2; Metoprololis 12,5 mg  1; ▪ Širdį veikiantys glikozidai – digoksinas 0,25mg/d. • Nepatvirtinti: ▪ Vazodilatatoriai; ▪ Angiotenzino receptorių blokatoriai; ▪ Inotropinę funkciją gerinantys vaistai; ▪ Aldosterono blokatoriai - Spironolaktonas mažomis dozėmis (25–50 mg/d.); ▪ Kalcio kanalų blokatoriai; ▪ Antiaritminiai vaistai; ▪ Antikoaguliantai- MMMH - Enoksaparinas — 1 mg/kg po oda 2d. 5–7 paras; C. Širdies aritmijų ir blokadų gydymas elektros prietaisais: • Implantuojamas kardioverteris defibriliatorius; • radiodažninė abliacija; D. Chirurginės procedūros: • Vožtuvų protezavimas. • Kardiostimuliatoriai tinkami tik esant ryškiai AV blokadai. • Implantuojami kardioverteriai defibriliatoriai tinka pacientams, turintiems nepertraukiamą skilvelių tachikardiją. • Kardiomioplastika. Pacientų būklė turi būti tokia, kad galėtų išgyventi bent tris mėnesius, t.y. laikotarpį tarp m. latissimus dorsi izoliacijos ir visiško jo funkcionavimo pradžios. • Dirbtinė širdis – tai pagalbinis laukiančiųjų širdies transplantacijos gydymo metodas. • Kairįjį skilvelį atstojantys prietaisai. • Kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos. • Širdies transplantacija reikalinga sergantiems širdies nepakankamumu ir turintiems blogą prognozę ligoniams, jei negalimi kiti alternatyvūs gydymo būdai.

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!