Referatai

Hemofilijos diagnostika ir gydymas

10   (1 atsiliepimai)
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 1 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 2 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 3 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 4 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 5 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 6 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 7 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 8 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 9 puslapis
Hemofilijos diagnostika ir gydymas 10 puslapis
www.nemoku.lt
www.nemoku.lt
Aukščiau pateiktos peržiūros nuotraukos yra sumažintos kokybės. Norėdami matyti visą darbą, spustelkite peržiūrėti darbą.
Ištrauka

Hemofilijos diagnostika ir gydymas     V.IVAŠKEVIČIUS1, R.JURGUTIS2, L.RAGELIENĖ3 1VU Medicinos fakultetas 2Lietuvos hemofilijos centras, Klaipėdos jūrininkų ligoninė 3VU Vaikų ligoninė, Onkologijos–hematologijos skyrius   REZIUMĖ    Hemofilija A ir B yra recesyviuoju būdu su lytine X chromosoma paveldima liga, sąlygojanti atitinkamai VIII arba IX krešėjimo faktoriaus stoką. Lietuvoje gyvena daugiau nei 100 pacientų, sergančių hemofilija. Šiems ligoniams vystosi įvairaus sunkumo kraujavimai dažniausiai į sąnarius ir raumenis. Kraujavimo simptomų sunkumas susijęs su liekamuoju atitinkamo faktoriaus aktyvumu: sunkios hemofilijos atveju (FVIII arba FIX 1 proc.), kraujavimus dažniausiai sukelia įvairūs provokuojantys veiksniai. Gydymo pagrindą sudaro pakaitinė žmogaus plazmos arba rekombinantiniu būdu gautų krešėjimo faktorių koncentratų terapija. Sunkiausia gydymo komplikacija  aloantikūnų prieš FVIII susidarymas.     RAKTAŽODŽIAI: hemofilija A, hemofilija B, krešėjimo faktoriai, aloantikūnai.     APIBRĖŽIMAS    Hemofilija yra recesyviuoju būdu su lytine X chromosoma paveldimas VIII krešėjimo faktoriaus (FVIII) arba IX krešėjimo faktoriaus (FIX) deficitas, sukeliantis savaiminius, o ypač potrauminius kraujo išsiliejimus į sąnarius, raumenis ir kitus organus. Sergant hemofilija A (HA), nustatoma FVIII stoka, sergant hemofilija B (HB) – FIX trūkumas.     EPIDEMIOLOGIJA    HA serga 1 iš 5000–10000, HB – 1 iš 25000–30000 vyriškos lyties naujagimių (1, 2). 85 proc. sudaro HA, 15 proc.  HB. Lietuvos hemofilijos centro duomenimis šalyje yra 120 pacientų, kuriems diagnozuota HA, ir 18 – HB. Lietuvoje daugumai sergančiųjų nustatoma sunki ligos forma (3).     GENETIKA    FVIII ir FIX genai yra užkoduoti lytinėje X chromosomoje. Vyrai turi vieną X ir vieną Y chromosomą (XY), moterys – dvi X chromosomas (XX). Teoriškai moters FVIII ir FIX aktyvumas turėtų būti dvigubai didesnis, tačiau jis toks pat kaip ir sveiko vyro – apie 100 proc., nes antroji X chromosoma (pagal Lionso hipotezę) dezaktyvuojama embrioninėje raidos stadijoje.    Visos hemofilija sergančiojo dukros yra hemofilijos geno nešiotojos, nes paveldi iš tėvo defektyvią X chromosomą, o iš motinos  sveiką X chromosomą. Nešiotojoms faktoriaus aktyvumas (FVIII ar FIX) siekia apie 50 proc., to paprastai užtenka normaliai hemostazei. Defektyvią X chromosomą ligos nešiotoja perduoda palikuonims. Tikimybė, kad gims hemofilija sergantis berniukas yra 25 proc.    Apie 2/3 atvejų liga paveldima iš kartos į kartą (šeimyniniai atvejai), 1/3 sudaro sporadiniai atvejai. FVIII genas yra vienas iš didžiausių žmogaus genome (26 egzonai, 186 kilobazių poros (kbp)). Lengvas arba vidutinio sunkumo formas sąlygoja missens mutacijos (vienos amino rūgšties pasikeitimas kita), sunkią HA formą dažniausiai nulemia 22 introno inversija (48 proc. atvejų) ir DNR sekos iškritos  delecijos (18 proc.). FIX genas yra daug mažesnis (8 egzonai, 34 kbp), dažniausiai pasitaikantis genetinis defektas – missens mutacijos (3).     PATOLOGINĖ FIZIOLOGIJA    Kraujo krešėjimo procesas yra skirstomas į pirminę (centrinis vaidmuo tenka trombocitams) ir antrinę hemostazę (pagrindinį vaidmenį atlieka plazmos krešėjimo faktoriai). Yra 2 kraujo krešėjimo keliai: vidinis (endogeninis) ir išorinis (egzogeninis). FVIII ir FIX dalyvauja vidiniame kraujo krešėjimo kelyje.    FVIII ir FIX sintezė daugiausiai vyksta kepenų parenchiminėse ląstelėse (4). Neaktyvus FVIII periferiniame kraujyje cirkuliuoja kartu su von Willebrando (vWF) faktoriumi, kuris apsaugo FVIII nuo proteolizinio suardymo ir atlieka transportuojančio baltymo funkciją. FVIII kaip kofaktorius sąveikauja su FIXa ir aktyvina X krešėjimo faktorių (FX) daugiau kaip 300000 kartų (5). FVIII skilimo pusperiodis yra 813 val. (6), FIX  dvigubai ilgesnis. Esant genetiniam defektui, visiškai sutrikdoma normali FVIII ar FIX sintezė arba šie baltymai yra funkciškai nevisaverčiai.       Liga dažniausiai pasireiškia kraujavimais į sąnarius (hemartrozės), raumenis ir gleivines. Kraujavimų dažnumas ir intensyvumas priklauso nuo faktoriaus aktyvumo kraujyje: esant sunkiai formai (FVIII arba FIX 50 proc., atliekant sudėtingas chirurgines operacijas  100 proc. (15).    Reikiamas faktoriaus kiekis vienetais (V) apskaičiuojamas pagal formules: FVIII (V)  kūno masė (kg) x 0,5 x FVIII (proc.); FIX (V)  kūno masė (kg) x 1,2 x FIX (proc.).     Hemofilijos A gydymas    FVIII koncentratai gaminami iš donorų plazmos (Haemoctin SDH, Koate DVI, Haemofil M). Dozavimas nurodytas 2 lentelėje. Vis dažniau gydymui taikomi rekombinantiniai FVIII preparatai (pvz., Kogenate).    Esant lengvai HA formai, gydoma sintetiniu vazopresino analogu - desmopresinu (Octostim), kuris FVIII koncentraciją kraujyje padidina 2-3 kartus. Jei FVIII yra mažiau nei 5 proc., šis preparatas nerekomenduojamas. Skiriamas parenteraliai po 0,3 µg/kg, maksimali dozė iki 20-24 µg. Naudojamos ir intranazalinės purškiamo koncentruoto desmopresino formos (Stimate, 1,5 mg/ml). Kraujuojant iš gleivinių, aliekant chirurgines intervencijas skirtini antifibrinolitikai: ε–aminokaprono rūgštis (geriant po 6 g kas 6 val.), traneksamo rūgštis. (Exacyl) geriant po 25 mg/kg kas 6-8 val.). Traneksamo rūgštis kontraindikuotina esant kraujavimui iš inkstų, kadangi nusėdę trombai sukelia dieglius arba net užkemša inkstų geldeles.    Iki šiol HA gydyti taikomas krioprecipitatas, kurio vienoje porcijoje (20-30ml) yra apie 80 V FVIII ir vWF bei 200-300 mg fibrinogeno. Kadangi iškart reikia sulašinti nuo 6 iki 12 dozių ir kartoti infuzijas kas 12 val., stebima alerginių reakcijų. Krioprecipitatas skiriamas tik tada, jei neturima FVIII koncentratų.    Šviežiai užšaldyta plazma, kurios vienoje dozėje yra 180-250 V FVIII, skirtina tik išimtiniais atvejais, neturint krešėjimo faktorių, krioprecipitato.     Inhibitorinė hemofilija A ir jos gydymas    Daliai pacientų (įvairių autorių duomenimis, nuo 3 iki 30 proc.) jau pakaitinės terapijos pradžioje išsivysto IgG4 klasės aloantikūnų prieš FVIII (anti-FVIII) (18, 19). Manoma, kad tai yra imuninės organizmo sistemos atsakas į svetimą baltymą. Aloantikūnai gali cirkuliuoti laikinai arba nuolatos, jų titrai gali būti maži (10 BV).    Pagrindinis gydymo tikslas, esant inhibitorinei HA, yra imuninės tolerancijos indukcija. Imunotolerancinio gydymo esmė – aloantikūnų eliminacija iš kraujo, perpilto FVIII skilimo pusperiodžio normalizavimas, kad pacientui toliau būtų galima skirti tokias pačias dozes FVIII koncentrato, kaip ir neturintiems aloantikūnų. Pagal Bonos (Vokietija) protokolą pacientams su aukštais inhibitorių titrais (>10 BV) kasdien daugiau nei 1-5 metus skiriamos didelės FVIII dozės (200-300 V/kg) su aktyvuotu FIX koncentratu arba be jo. Esant mažiems (1-2 proc., skiriant trūkstamo faktoriaus po 25-40 V/kg tris kartus per savaitę (esant sunkiai HA) arba du kartus, esant sunkiai HB (20, 21). PG pradedamas 1-2 metų amžiuje ir tęsiamas mažiausiai iki pilnametystės. PG ženkliai mažina kraujavimų į sąnarius dažnumą. Deja, Lietuvoje hemofilija gydoma tik pagal poreikį (on demand), t.y. įvykus kraujavimui.     1 lentelė. Įgimtų krešėjimo sutrikimų diagnostika, naudojant patikrinimą (9). Susirgimas   Kraujavimo laikas ADTL Protrombino laikas Trombino laikas HA N ↑ N N HB N ↑ Na N vWLa k↑ k↑ N N Afibrinogenemija ↑ ↑ ↑ ↑ Disfibrinogenemijaa N k↑ k↑ ↑ Hipoprotrombinemijaa N ↑ ↑ N V faktoriaus stoka N ↑ ↑ N VII faktoriaus stoka N N ↑ N X faktoriaus stoka N ↑ ↑ N XI faktoriaus stoka N ↑ N N XII faktoriaus stoka N ↑ N N XIII faktoriaus stoka N N N N HA – hemofilija A, HB – hemofilija B, vWL – von Willebrando liga, N – normalus, k – kintamas rodiklis, a – tyrimo rezultatai kai kuriais atvejais labai skirtingi     2 lentelė. Hemofilijos A ir B gydymas (9).   Nepavojingi kraujavimai (nekomplikuotos hemartrozės, nepavojingų sričių hematomos; hematurija, tvarsčių keitimas*, siūlų ir drenų pašalinimas Pavojingi kraujavimai (pavojingų zonų hematomos, traumos, daugybinės dantų ekstrakcijos; didelės apimties operacijos) Liga Preparatas Pradinė dozė Palaikomoji dozė Pradinė dozė Palaikomoji dozė HA Krioprecipitatas nereikalinga 1,25-1,75 maišelių/10 kg kūno masės kas 12 val. 1-3 dienas 3,5 maišelių/10kg kūno masės 1,75 maišelių/10kg kūno masės kas 8 val. 1-2 d., vėliau kas 12 val.   FVIII koncentratas nereikalinga 10-15V/kg kas 12 val. 2-4 d. 30-40 V/kg kas 8 val. 30-40 V/kg kas 12 val. HB Protrombino kompleksas 20-30 V/kg 15 V/kg kas 24 val. 2-4 d. 40-60 V/kg kas 12 val. 20-25 V/kg kas 24 val.   FIX koncentratas 20-30 V/kg 15 V/kg kas 24 val. 2-4 d. 60-70 V/kg kas 12 val. 20-40 V/kg kas 24 val.     Literatūra 1. Ikkala E. Haemophilia: A study of its laboratory, clinical, genetic, and social aspects based on known haemophiliacs in Finnland// Scand J Clin Lab Invest.- 1960, p. 1-144. 2. Mc Kee P.A. Haemostasis and disorders of blood coagulation. In Stanbury J.B., Wyngaarden J.B., Fredrickson D.S., Goldstein J.J., Brown M.S.(eds): The Metabolic Basis of Inherited Disease (ed 5)// New York, Mc Graw-Hill.- 1983, p. 1531. 3. Ivaskevicius V., Jurgutis R., Rost S., Muller A., Schmitt C., Wulff K., Herrmann F.H., Muller C.R., Schwaab R., Oldenburg J. Lithuanian haemophilia A and B registry comprising phenotypic and genotypic data// Br J Haematol.- 2001, 112, p. 1062-1070. 4. Wion K.L., Kelly D., Summerfield J.A., Tuddenham E.G., Lawn R.M. Distribution of factor VIII mRNA and antigen in human liver and other tissues// Nature.- 1985, 317, p. 726-729. 5. Hoyer L.W. The factor VIII complex: structure and function// Blood.- 1981, 58, p. 1-13. 6. Kurachi K., Yao S.N., Furukawa M., Kurachi S. Deficiencies in factors IX and VIII: what is now known// Hosp Pract (Off Ed).- 1992, 15, p. 41-51. 7. Gilbert M.S. Musculoskeletal manifestations of hemophilia// Mt Sinai J Med.- 1977, 44, p. 339-358. 8. Van Creveld S., Kingma M.J. Subperiostal haemorrhage in haemophilia A and B// Acta Pediatr (Scand).- 1961, 50, p. 291-296. 9. Wintrobe‘s Clinical Hematology, 10th edition.- 1998, p. 1682-1720. 10. Jones J.J., Kitchens C.S. Spontaneous intra-abdominal hemorrhage in hemophilia// Arch Intern Med.- 1984, 144, p. 297-300. 11. Prentice C.R., Lindsay R.M., Barr R.D., Forbes C.D., Kennedy A.C., McNicol G.P., Douglas A.S. Renal complications in haemophilia and Christmas disease// Q J Med.- 1971, 40, p. 47-61. 12. Blattner R.J. Recent developments in the management of hemophilia with particular reference to intracranial bleeding// J Pediatr.- 1967, 70, p. 449-452. 13. Silverstein A. Intracranial bleeding in hemophilia// Arch Neurol.- 1960, 3, p. 141-157. 14. Eyster M.E., Gill F.M., Blatt P.M., Hilgartner M.W., Ballard J.O., Kinney T.R. Central nervous system bleeding in hemophiliacs// Blood.- 1978, 51, p. 1179-1188. 15. Nilsson M.N. Hemophilia// Pharmacia Plasma Products.- 1994, p. 1-100. 16. Goodnough L.T., Saito H., Ratnoff O.D. Thrombosis or myocardial infarction in congenital clotting factor abnormalities and chronic thrombocytopenias: a report of 21 patients and a review of 50 previously reported cases// Medicine (Baltimore).- 1983, 62, p. 248-255. 17. Dalldorf F.G., Taylor R.E., Blatt P.M. Arteriosclerosis in severe hemophilia. A postmortem study// Arch Pathol Lab Med.- 1981, 105, p. 652-654. 18. Scharrer I., Neutzling O. Incidence of inhibitors in haemophiliacs. A review of the literature// Blood Coagul Fibrinolysis.- 1993, 4, p. 753-758. 19. Kreuz W., Becker S., Lenz E., Martinez-Saguer I., Escuriola-Ettingshausen C., Funk M., Ehrenforth S., Auerswald G., Kornhuber B. Factor VIII inhibitors in patients with hemophilia A: epidemiology of inhibitor development and induction of immune tolerance for factor VIII// Semin Thromb Hemost.- 1995, 21, p. 382-389. 20. Brackmann H.H., Eickhoff H.J., Oldenburg J., Hammerstein U. Long-term therapy and on-demand treatment of children and adolescents with severe haemophilia A: 12 years of experience// Haemostasis.- 1992, 22, p. 251-258. 21. Carlsson M., Berntorp E., Bjorkman S., Lindvall K. Pharmacokinetic dosing in prophylactic treatment of hemophilia A// Eur J Haematol.- 1993, 51, p. 247-252.     Hemofilijos istorija Hemofilijos centro vadovas Dr.  R. Jurgutis      Senovės rankraščiuose, išlikusiuose iki mūsų dienų, aprašoma sunki vyrų liga, kuri pasireiškė sunkiai sustabdomu, periodiškai pasireiškiančiu kraujavimu.     Pagrindiniai duomenys, rodantys, kad ši liga yra paveldima, jau randami V amžiaus rašytiniuose šaltiniuose. 1100 metais arabų gydytojas Alza-Garavi pirmas paskelbė apie vieno kaimo kelias šeimas, kuriose tik vyrams, po sužeidimo, prasidėdavo nesibaigiantis kraujavimas. 1820 metais Schonlein pavadino šią ligą hemofilija.    Hemofiliją, kaip atskirą klinikinį vienetą, aprašė 1803m. Otto knygoje, kuri buvo skirta hemofilijai. Remiantis savo stebėjimais, Otto rašė, kad tik vyrai serga hemofilija, o moterys ne, bet jos gali perduoti šią ligą savo sūnums. Dar geriau hemofilijos paveldimumą apibūdino Nasse 1820m.: "Moterys, kurių tėvai kentėjo dėl kraujavimo, šią savybę perduoda savo sūnums, net ir tuo atveju, kai išteka už sveikų vyrų. Tuo tarpu pas šias moteris, kaip ir pas visas moteris bendrai, ši savybė niekada nepasireiškia".    Daugiamečiai stebėjimai parodė, kad hemofilija sergantys vyrai šios ligos neperduoda savo sūnums. Ir iki šių dienų išimčių iš šios taisyklės nebuvo.    Vėliau nustatyta, kad ligonių dukterys, kaip hemofilijos pernešėjos, gali perduoti savo ligą ne tik savo sūnums, bet ir per savo dukteris anūkams, o kartais ir tolimesniems palikuonims, todėl tarp ligonio protėvių kartais sunku surasti sirgusius hemofilija. Neatmetama galimybė atsirasti hemofilijai savaime (tuomet tarp ligonio protėvių iš viso nebuvo sirgusių hemofilija).     Išnagrinėjus hemofilijos klinikini vaizdą ir paveldimumą, buvo bandoma išsiaiškinti ligos mechanizmą - kodėl ligoniams pasireiškia sunkiai sustabdomi kraujavimai. Ankstyvose hemofilijos tyrinėjimo stadijose dalis tyrinėtojų galvojo, kad kraujavimai pasireiškia dėl normalių kraujagyslių plyšimo padidėjus arteriniam kraujo spaudimui ir dėl kapiliarų sugebėjimo susitraukti sutrikimo. Vėliau hemofilija buvo bandoma paaiškinti vyriškų ir moteriškų lytinių hormonų santykio pakitimu (vyriški hormonai lėtina krešėjimą, moteriški greitina), chloridų ir fluoro apykaitos sutrikimais.     Tačiau nei viena iš aukščiau paminėtų teorijų negalėjo paaiškinti hemofilija sergančių ligonių kraujavimo priežasties, šios teorijos tik iš dalies aiškino tuos pakitimus, kurie buvo šio susirgimo metu. Tiktai Schmidtui 1895m., ištyrinėjus kraujo krešėjimo procesus, pasisekė pilnai atskleisti ligonių, sergančių hemofilija, kraujavimo mechanizmą.     Tyrinėdamas sergančių hemofilija kraują jis nustatė, kad blogas ligonių kraujo krešėjimas priklauso nuo kažkokių medžiagų, nes pridėjus į kraują žmogaus audinių ekstrakto, krešėjimas pagreitėdavo. 1936m. Patek ir Stecon pirmieji tiksliai išaiškino hemofilijos defekto esmę ir trūkstamą medžiagą pavadino "hemofilijos globulinu" arba VIII-tu faktoriumi. Toliau tyrinėjant ligonių, sergančių hemofilija, krešėjimo sutrikimus, buvo nustatyta, kad ne tik VIII-tas faktorius atsakingas už hemofilijos pasireiškimą. 1947m. Pavloskij iškėlė prielaidą apie kito faktoriaus, skirtingo nei VIII-tas egzistavimą. Tai patvirtino Aggeler 1952m. ir šis faktorius buvo pavadintas IX-tu faktoriumi arba Kristamaso faktoriumi (pagal pavardę ligonio, kuriam pirmam nustatytas šio faktoriaus trukumas). Pati liga pavadinta Kristamaso liga arba hemofilija B, skirtingai nuo klasikinės formos -hemofilijos A , sąlygojamos VIII-to faktoriaus trūkumo . Vėliau buvo nustatytos kitos ligos, panašios savo klinika į hemofiliją, tačiau sąlygojamos įgimto kitų krešėjimo faktorių trūkumo. Tai hemofilija C (Rozentalio liga) - XI faktoriaus trūkumas, Hagemano liga XII-to faktoriaus trūkumas ir kt.. Tačiau skirtingai nuo klasikinės A hemofilijos ir B hemofilijos, kurių paveldimumas susijęs su lytimi (X chromosoma), anksčiau minėtų ligų paveldimumas nesusijęs su lytimi, todėl gali sirgti ir vyrai, ir moterys . Dalies ligonių, sergančių sunkia hemofilijos forma, kraujyje krešėjimo faktoriaus beveik nėra (mažiau 1%); sergant lengva ir vidutinio sunkumo hemofilija kraujo krešėjimo faktoriaus kiekis svyruoja nuo 1% iki 25% normalaus faktoriaus aktyvumo. Dėl minėtų faktorių trūkumo pas šiuos ligonius prailgėja kraujo krešėjimo laikas, o kraujavimo laikas normalus.     Negydoma sunki hemofilijos forma pasireiškia kraujo išsiliejimais į sąnarius ir raumenis, kas sukelia luošumą jau ankstyvoje jaunystėje, net nedidelės chirurginės intervencijos, tokios kaip danties traukimas, gali sukelti gyvybei pavojingą kraujavimą. Sergant lengvesne hemofilijos forma, liga gali nepasireikšti iki pirmos traumos ar chirurginės operacijos.     Daugelis šių asmenų net nežino, kad serga hemofilija. Svarbiausia hemofilijos A ir B bei kitų įgimtų krešėjimo sutrikimų gydyme - atstatyti kraujyje trūkstančio krešėjimo faktoriaus kiekį. Tuo tikslu naudojami konkretūs krešėjimo faktorių koncentratai (VIII ir IX faktoriai) arba jų rinkinys (feiba).     Šiuos ligonius prižiūri hematologai, o Jūrininkų ligoninės hemofilijos centre vykdoma šių ligonių priežiūra, yra visos Lietuvos hemofilija sergančių registras. Centras organizuoja sergančiųjų vasaros stovyklas, kurių metu, medikų priežiūroje, vykdoma aktyvi gydomoji mankšta ir kitos priemonės. Centras dar žengia pirmuosius žingsnius, bet pagal Tarptautinės Hemofilijos federacijos pasiūlymą sudaryta dešimties metų bendradarbiavimo programa su Švedijos Malmės miesto hemofilijos centru.

Daugiau informacijos...

Šį darbą sudaro 3794 žodžiai, tikrai rasi tai, ko ieškai!

★ Klientai rekomenduoja


Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!

Detali informacija
Darbo tipas
Lygis
Mokyklinis
Failo tipas
Word failas (.doc)
Apimtis
10 psl., (3794 ž.)
Darbo duomenys
  • Ligų ir traumų referatas
  • 10 psl., (3794 ž.)
  • Word failas 162 KB
  • Lygis: Mokyklinis
www.nemoku.lt Atsisiųsti šį referatą
Privalumai
Pakeitimo garantija Darbo pakeitimo garantija

Atsisiuntei rašto darbą ir neradai jame reikalingos informacijos? Pakeisime jį kitu nemokamai.

Sutaupyk 25% pirkdamas daugiau Gauk 25% nuolaidą

Pirkdamas daugiau nei vieną darbą, nuo sekančių darbų gausi 25% nuolaidą.

Greitas aptarnavimas Greitas aptarnavimas

Išsirink norimus rašto darbus ir gauk juos akimirksniu po sėkmingo apmokėjimo!

Atsiliepimai
www.nemoku.lt
Dainius Studentas
Naudojuosi nuo pirmo kurso ir visad randu tai, ko reikia. O ypač smagu, kad įdėjęs darbą gaunu bet kurį nemokamai. Geras puslapis.
www.nemoku.lt
Aurimas Studentas
Puiki svetainė, refleksija pilnai pateisino visus lūkesčius.
www.nemoku.lt
Greta Moksleivė
Pirkau rašto darbą, viskas gerai.
www.nemoku.lt
Skaistė Studentė
Užmačiau šią svetainę kursiokės kompiuteryje. :D Ką galiu pasakyti, iš kitur ir nebesisiunčiu, kai čia yra viskas ko reikia.
Palaukite! Šį darbą galite atsisiųsti visiškai NEMOKAMAI! Įkelkite bet kokį savo turimą mokslo darbą ir už kiekvieną įkeltą darbą būsite apdovanoti - gausite dovanų kodus, skirtus nemokamai parsisiųsti jums reikalingus rašto darbus.
Vilkti dokumentus čia:

.doc, .docx, .pdf, .ppt, .pptx, .odt