Patologinė fiziologija

1.(ūminis)Kraujotakos nepakankamumas - tai tokia būklė, kai kraujo apytakos organai neaprupina organizmo reikiamu deguonies ir energetinių medziagų kiekiu. Suaugusio zmogaus organizmas sunaudoja 250 - 300 ml deguonies per 1 minute. Deguonies poreikis keiciasi priklausomai nuo aplinkos veiksnių, atskirų organų funkcionavimo ypatybių, atliekamo darbo pobūdžio ir kt. Skiriamos šios kraujotakos nepakankamumo formos: 1. kraujotakos nepakankamumas dėl  širdies veiklos sutrikimo, atsirandantis sutrikus  širdies siurblio funkcijai. 2. kraujotakos nepakankamumas dėl kraujagyslių patologijos, atsirandantis sutrikus kraujagyslių tonusui ir pakitus jų sienelių elastingumui. 3. misri širdies ir kraujagyslių kraujotakos nepakankamumo forma. Pagal pobūdi ir eigą skiriamos ūminė ir lėtinė kraujotakos nepakankamumo formos, kurios gali buti kompensuotos, subkompensuotos ir nekompensuotos. Ū m i n į kraujotakos nepakankamuma dėl širdies veiklos sutrikimo sukelia staigus miokardo susitraukimo funkciojos nusilpimas dėl miokardo infarkto, perikardo tamponados išsiliejus kraujui i jo ertmę, paroksiminės tachikardijos, skilvelių virpėjimo ir kt. Ūminis kraujotakos nepakankamumas dėl kraujagyslių patologijos (šokas, kolapsas) pasireiškia staigiu kraujospudzio sumazejimu, organizmą veikiant įvairiais ekstremaliais faktoriais. 2.(lėtinis)Kraujotakos nepakankamumas - tai tokia būklė, kai kraujo apytakos organai neaprupina organizmo reikiamu deguonies ir energetinių medziagų kiekiu. Suaugusio zmogaus organizmas sunaudoja 250 - 300 ml deguonies per 1 minute. Deguonies poreikis keiciasi priklausomai nuo aplinkos veiksnių, atskirų organų funkcionavimo ypatybių, atliekamo darbo pobūdžio ir kt. Skiriamos šios kraujotakos nepakankamumo formos: 1. kraujotakos nepakankamumas dėl  širdies veiklos sutrikimo, atsirandantis sutrikus  širdies siurblio funkcijai. 2. kraujotakos nepakankamumas dėl kraujagyslių patologijos, atsirandantis sutrikus kraujagyslių tonusui ir pakitus jų sienelių elastingumui. 3. misri širdies ir kraujagyslių kraujotakos nepakankamumo forma. Pagal pobūdi ir eigą skiriamos ūminė ir lėtinė kraujotakos nepakankamumo formos, kurios gali buti kompensuotos, subkompensuotos ir nekompensuotos L e t i n i s kraujotakos nepakankamumas dėl širdies veiklos sutrikimo atsiranda progresuojant įvairioms širdies ir kraujagyslių ligoms (atrosklerozei, koronarų nepakankamumas, hipertoninei igai, širdies ydai ir kt). Skiriamos 3 lėtinio nepakankamumo stadijos: Pirma stadija - pradinė (kompensuota). Slaptas kraujotakos nepakankamumas, nenustatomas ramybės būsenoje, kai organizmo deguonies poreikis nevirsija 300 - 350 ml/min. Ši stadija gali buti aptkta taikant funkcinių kruvių metoda. Tada išauga organizmo deguonies poreikis, bet kraujoapytakos organai negali pateikti pakankamą kraujo tūrį dirbantiems organams - atsiranda hipoksija. Darbingumas apribitas. Antra stadija (subkompensuota). Išryškejęs kraujotakos nepakankamumas, charakterizuojamas hemodinamikos sutrukimais ligoniuj esant ramybės būsenoje. Maksimaliai pajungiant kompensacijos mechanizmus normalus organizmo veikimas gali buti palaikomas gana ilgai, kai išsenka kompensacijos rezervai, išsivysto subkompensacijos fazė. Darbingumas staigiai apribojamas. Trecia stadija - galūtinė (nekompesuota). Nekompensuota kraujotakos nepakankamumo forma charakterizuojama kompensacijos mechanizmo nutrūkymu, sunkiais hemodinamikos sutrikimais, stabiliais medziagų apykaitos ir visų organizmo funkcijų pasikeitimais. Darbingumas prarandomas 3.širdies nepakank.dėl perkrovos Galimi 2 širdies perkrovimo būdai: 1.į širdį priteka daugiau kraujo. Atsiranda fiziškai dirbant, esant širdies vožtuvų nepakankamumui; 2.padidėja pasipriešinimas kraujui nutekėti. Pasitaiko dėl angų stenozės, didžiojo ir mažojo kraujotakos rato hipertenzijos, arterosklerozės, pneumosklerozės. Padidėjus krūviui, širdis sugeba prisitaikyti atlikdama didesnį darbą ir kurį laiką kompensuoti galimą kraujotakos sutrikimą. Esant perkrovimui didesniu kraujo kiekiu, pasireiškia heterometrinis kompensacijos mechanizmas (Franko-starlingo) šiam komp.mech reikia 25% daugiau O2. Padidėjus pasipriešinimui kraujui nutekėti, pasireiškia homeometrinis kompens.mech. šiam komp.mech reik 200% daugiau O2. pastovų širdies minutinį tūrį kurį laiką palaikyti gali ir kitas komp.mech-tachikardija. Ją sukelia: 1.tiesioginis padidėjusio kraujospūdžio poveikis sinusiniam mazgui. 2.refleksinis poveikis iš tuščiųjų venų padidėjus kraujospūdžiui jose. Energetiškai tai nenudingas mech nes: a) ATP virsta šiluma ir mažiau energijos lieka naudingam darbui; b)sunaudojama daugiau O2; c)sutrumpėja diastolės laikas; d)pablogėja hemodinamikos rodikliai. Širdies kompensacinei hiperfunkcijai turi reikšmės humoraliniai reguliac.mech. Ypač simpatinė vegetacinės nervų sisit.dalis. jei krūvis širdžiai per didelis tai kompen.mach nesugeba su juo susitvarkyti ir atsiranda ūminis širdies nepakankamumas. Jį sukelia: 1.skilvelių vipėjimas; 2.paroksizminė tachikardija; 3.miokardo infarktas; 4.plaučių arterijos embolija. Miokardo hipertrofija-tai širdies raumens padidėjimas padidėjus raumeninėms skaiduloms. Skiriama fiziologinė ir patologinė hipertrofija. Fiziol.hipert. metu širdies raumens masė didėja proporcingai kūno masei. Patol.hipert. metu širdies raumuo padidėja nepriklausomai nuo kūno raumenų masės. Hipetrofuota ta Š dalis, kuriai tenka didžiausias krūvis. H-trofuotas miokardas nuo norm skirisi skirisi: 1.Š-ies raumuo didėja storėjant raumenų skaiduloms, todėl pakinta intraceliulinių struktūtų santykis. 2.ląst.membrana svarbi impulsams sklisti. Esant hipert sutrinka susitraukimas ir atsipalaidavimas. 3.citoplazma didėja labiau nei branduolys. Sutrinka ląst. vidinių strukt. atsikūrimas, baltymų sintezė. 4.pablogėja ląst aprūpinimas energija. 5.h-trofuotas miokardas blogiau aprūpinamas krauju, miokardo skaidulos didėja labiau už kapiliarų tinklą. 6.Š-ies nerv ląst auga lėčiau nei miokardas. H-trofuota Š ilgą laiką gali atlikti kar kas didesnį darbą nei norm.Š. Tačiau, sutrinka labiausiai apkrautų skaidukų metabolizmas, atsiranda distrofinių pakitimų, atsiranda miogeninė dilatacija, širdies nepakank. Skiriamos 3 miokardo hipertrofijos stadijos: 1.”avarinė” intesyviau funkcionoja miokardo stuktūros, aktyvėja baltymų sintezė. 2.baigtinės hipertrofijos ir nuolatinės hiperfunkcijos stadija. H-trofuota Š prisitaikė prie padidėjusio krūvio. 3.progresuojančios kardiosklerozės ir miokardo išsekimo stadija. Dalis raumeninių skaidulų žūva, mažėja miokardo susitraukimo jėga, atsiranda lėtinis širdies nepakankamumas. Jis progresuoja palengva, dažniausiai dėl metabolinių miokardo pakitimų. Tada sumažėja Š-ies susitraukimo jėga, sistolinis tūris, pakinta hemodinamikos rodikliai. 4.Širdies nepakank.dėl miokado pažeidimo Jį gali sukelti Įv inf-jos, intiksikacijos, hipovitaminozė, genetiniai defektai, imunopatolog.procesai, ligos sukeliančios miokardo hipoksija (anemija, koronarų kraujotakos sutrikimas) ar trikdančios baltymų, riebalų, min.medž. ir vit apykaitą. Patogenezės pamatą sudaro miokardo aprūpinimo energija sutrikimas, kuri sukelia: 1.sutrikęs makroenerginių fosfatų susidarymas kadiomiocituose. Esant M-do paž., hipoksijai, RR oksidinimas mitochondrijose sutr, mažiau susid ATP; 2.sutrikęs ATP pernešimas ir panaudojimas kardiomiocituose. Miokardo energetinis aprūpinimas sutrinka pablogėjus energijos panaudojimui kardiomiocituose dėl įv ATP-azių aktyvumo sumažėjmo. Daugiausia energijos sunaudojama šidžiai susitraukiant. Didelę reikšmę kardiomiocito f-jai turi Ca jonai. Miokardo pažeidimo patogenezei turi reikšmės dėl įv patogeninių faktorių suaktyvėjusi peroksidinė lipidų oksidacija. Lipidų peroksidai pažeidžia kardiomiocidų membranas. 5.ŠIRDIES NEPAKANKAMUMAS DĖL JOS RITMO SUTRIKIMO.Širdies kaip siurblio darbas priklauso nuo kiekvienos jos dalies raumeninių skaidulų darnaus darbo, šių dalių susitraukimo sekos, ritmo ir širdies susitraukimo dažnio. Tai garantuoja pagrindinės širdies savybės: automatizmas, laidumas, dirglumas susitraukimas. Visi šių savybių pakitimai sukelia aritmiją. Ritmo sutrikimai gana dažni: būna praktiškai sveikiems žmonėms, t.p. kaip širdies arba kitų ligų bei negalavimų pasekmė. EKG rodo ritmo sutrikimų (RS) pobūdį, nuo ko priklauso simptominis gydymas. Etiotropiniam gydymui ir prognozei svarbu išaiškinti priežastį 6.Kompensaciniai mechanizmai širdies nepakankamumo metu. Žmogaus organizmui, priklausomai nuo aplinkos sąlygų, atskirų organų funkcionavimo intensyvumo, atliekant darbo ir kitų priežasčių, kiekvienu momentu reikia skirtingo deguonies kiekio. Fiziologinėmis sąlygomis adekvatų deguonies kiekį organizmas gauna dėl tikslių ir pastovių širdį bei kraujagysles reguliuojančių mechanizmų. Šie prisitaikomieji nerviniai ir humoraliniai mechanizmai garantuoja ne tik koordinuotą širdies ir kraujagyslių darbą, bet ir palaiko ryšį su kvėpavimo bei kraujo sistemomis. Taigi padidėjus deguonies poreikiui ima veikti šie fiziologiniai kompensacijos mechanizmai: didėja širdies minutinis tūris, greitėja kraujotaka, mažėja kraujagyslių periferinis pasipriešinimas, pasikeičia sritinės kraujotakos intensyvumas, pagilėja ir padažnėja kvėpavimas, suaktyvėja eritrocitų pasišalinimas iš kraujo depų ir eritropoezė. Minėtieji adaptacijos mechanizmai pasireiškia sergant įvairiomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis ir gali ilgai kompensuoti sutrikusią kraujotaką. Tačiau ilgainiui kompensacijos mechanizmai issenka ir atsiranda kraujotakos nepakankamumas. 7. Miokardo infarktas. Jo priežastys ir rizikos veiksniai. Patofiziologiniai gydymo principai. Tai židininė širdies raumens ischemija ir nekrozė, atsirandanti sutrikus koronarų kraujotakai. Miokardo infarktui atsirasti turi reikšmės rizikos fakrtoriai: paveldimas polinkis, hipertoninė liga, cukrinis diabetas, hipodinamija, stresas, gausus maitinimasis, ypač kai vartojama daug gyvulinių riebalų ir angliavandenių, rūkymas. Dažniausiai miokardo infarktą sukelia vainikinių kraujagyslių stenozinė sklerozė, aterosklerozinės plokštelės išopėjimas ir lokalaus trombo, kuris užkemša kraujagyslę, susidarymas. Miokardo infarkto pažeistą plotą sąlygiškai galima suskirstyti i 3 zonas: 1) centrinę nekrozės zoną, kurioje vėliau susidaro randas,-elektrokardiogramoje matyti pakitęs QRS kompleksas ir gilus Q dantelis;2)pažeidimo zoną-pakilęs ST intervalas;3)ischemijos zoną-T dantelio pakitimai. Miokardo nekrozės židinys trikdo širdies darbą. Ji silpniau susitraukinėja. Dėl ischemijos kardiomiocitai gali įgyti automatizmo savybę, susidaro ektopinis dirginimo židinys, sukeliantis ekstrasistoles. Gali sutrikti pažeistos vietos laidumas, atsirasti blokada, susidaryti sąlygos kartotiniam dirginimo cirkuliavmui, sukeliančiam paroksizminę tachikardiją, o kartais-ir skilvelių virpėjimą, kuris yra ankstyvos mirties sergant miokardo infarktu pagr.priežastis. miokardo infarktas g.sukelti ūminį ar lėtinį širdies nepakankamumą. Hemodinamikos sutrikimas yra tuo sunkesnis kuo didesnis širdies nekrozės plotas. Sunkiausia infarkto komplikacija-kardiogeninis šokas. Infarktui būdingi skausmo ir rezorbcinis nekrozinis sindromai. Skausmą sukelia miokardo bei koronarų receptorių dirginimas, tačiau pasitaiko ir beskausmis. Labai dažnai sergant ūminiu infarktu suaktyvėja simp.n.s., pad.katecholaminų sekrecija, kuri aktyvina širdies funkciją, miokardo medžiagų apykaitą, deguonies sunaudojimą. Visa tai pasunkina M.I.eigą. 9.Lėtinė kraujagyslių liga (aterosklerozė), jos etiologija, rizikos veiksniai, klinikiniai požymiai. Patofiziologiniai gydymo principai. Aterosklerozė – lėtinė arterijų sienelių liga. Ją sukelia ir sąlygoja daugelis rizikos veiksnių – rūkymas, padidėjęs kraujo spaudimas – hipertenzija, cukrinis diabetas, padidėjęs „blogojo“ cholesterolio ir suamažėjęs „gerojo“ cholesterolio kiekis kraujyje, antsvoris, nejudrus gyvenimo būdas, menopauzė. Šiuos rizikos veiksnius galime pašalinti, tačiau aterosklerozę įtakoja ir rizikos veiksniai, kurių negalime pakeisti – amžius, vyriškoji lytis, paveldimumas. Ateroskleroziniai pokyčiai arterijose atsiranda jaunystėje ir metams bėgant ryškėja. Daug metų aterosklerozinė plokštelė auga, nesukeldama jokių simptomų. Ligos paūmėjimus dažniausia sukelia prie aterosklerozinės plokštelės įplyšimo susidaręs ir kraujo tėkmę trikdantis krešulys. Pastaraisiais metais nustatyta, kad pavojingiausios ne pačios didžiausios plokštelės, labiausiai siaurinančios arteriją (75 proc. ir daugiau), bet nestabilios, lengviausiai pažeidžiamos, kartais visai nedidelės plokštelės. Dėl menkiausios priežasties (pavyzdžiui, po didesnio fizinio krūvio ar emocinio susijaudinimo, pakilus kraujospūdžiui ar padažnėjus pulsui) plokštelė traumuojama, ji įplyšta, o ties įplyšimu formuojasi trombas (krešulys). Taigi negydoma aterosklerozė sukelia komplikacijų. Kadangi Lietuvos gyventojai senėja, kraujotakos sutrikimai tampa viena iš pagrindinių sveikatos problemų, ir juos reikia gydyti, nes negydomi kraujotakos sutrikimai gali sukelti daug rimtų komplikacijų. Kraujotakos sutrikimai dažniausia pasireiškia: galvos svaigimu, mėtymu į šalis, ūžimu galvoje, skausmais širdies srities plote, galūnių tirpimu, stenokardiniais skausmais. Norint išvengti kraujotakos sutrikimų reikia taisyklingai maitintis, nepersivalgyti, aprūpinti organizmą būtinu nesočiųjų riebalų rūgščių kiekiu. Patariama vartoti preparatus, kurių sudėtyje yra antioksidantų, polinesočiųjų riebalų rūgščių, vitaminų, turinčių antioksidacinį poveikį. Vienas iš tokių preparatų yra Sanoksas, kurio sudėtyje yra agurklių aliejaus – puikaus nesočiųjų riebalų rūgščių šaltinio, taip pat antioksidaciniu poveikiu pasižyminčio vitamino E, kalcio askorbato bei magnio karbonato ir B grupės vitaminų, kurie labai svarbūs, užtikrinant nervų sistemos funkcijas ir širdies veiklą. 10.Rezistencinio tipo kraujagysliu sutrikimas.Arterine hipotenzija.Patof.gyd.principai. Prie rezistenciniu kraujagysliu priskiriamos arterijos ir arterioles, kurios turi veslu neruozuotu raumenu sluoksnį.Jis susitraukdamas didina priešinimąsi kraujotakai ,sunkina sirdies darba. Kraujas prateka, jį stumiant stipresne jėga todel kraujospūdis.Jei ju tonusas sumazeja-kraujospudis.Jų įsitempimą reguliuoja 2 pagr.komponentai-1)bazinis (kraujagyslių sienelės sandaros ypatybes-kolageninių skaidulų gaubtas ir miogeninis faktor-sieneles įsitempimo pokyčiai,priklausantys nuo medž.apyk.sutrik.kraujag.lygiuosiuose raum)2)vazomotorinis-simpatinė impulsacija ir adrenerginis katecholaminų pov.Šios kraujagyslės dalyvauja reguliuojant arterinį kraujospūdį,todėl jų patologija pasireiškia arterinio kraujospūdžio pakitimais: arterine hipertenzija(>kaip 160/95 mmHg), arterine hipotenzija(

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!