Patologinės fiziologijos medžiaga egzaminui

1.Uzdegimas,etiolog, cietiniai pozymiai: * yra vietine kraujagysliu, jung aud, nervu sist, humoraliniu+ lasteliniu reakciju visuma I pazeidima. Tai apsauginis prisitaikomasis procesas. Nors uzdegimas yra isimtinai vietine patologija, taciau jai reiksmes turi dauguma organz sistemu, ypac imunine, endokrinine+ nervu. *-tai vienas is labiausiai paplitusiu patologiniu procesu, todel juo buvo susidometa jau senoveje. Celsas aprase 4 pagr uzdegimo pozymius: paraudima (rubor); patinima (tumor); karsti (calor); skausma (dolor). O Galenas nurode dar f-jos sutrikima. Etiologija- kiekvienas zalojantis faktorius, kuris stiprumu+ veikimo trukme virsija adaptacines audinio galimybes, gali sukelti uzdegima. Jo priezastys skirstomos I isorines+ vidines. Isorines- tai mechaniniai, terminiai veixniai, jonizuojancioji radiacija, biologiniai (helmintai, kirmeles) ir cheminiai faktoriai. Vidines- trombai, embolai, medz apyk produktai (pvz slapalo susikaupimas),. Kraujo issiliejimas-kiekviena karta issiliejus kr , susidarys uzdegimine zona apie ta vieta; infarktas, imuniniai komplexai. *-tai apsaugine organz reakc. Cia aktyviai dalyvauja imuniteto sist, kuri turi uztikrinti svaruma (t.y.imunine homeostaze). Pastebimos vietines kraujag reakc. *metu susidaro salygos leukocitams iseiti I uzdegimo zidini, kad jie vykdys fagocitoze. Kyla temp del pirogenu (endo/egzogeniniu). Intensyveja kvepav, dideja leukocitu kiekis, kraujotaka, fagocitoze. 2. Uzdegim patogeneze.Uzdegim budinga:1-aud pazeidimas-alteracija, 2-mikrocirkuliacijos sutrikimai uzdegim vietoje 3-jungiam audinio elementu proliferacija. Sie procesai glaudziai siejasi. // Uzdegimo pradzia, eiga, grandi salygoja grandys: 1- pazeidimas,kuri sukelia etiologinis fator-pirmine alteracija 2- lizosominiu F atsipalaidavimas, ju poveikis makromolekul- antrine alteracija 3- lasteliu degranuliacija ir uzdegim mediator atsipalaidavimas 4- mikrocirkuliac sutrikimai, eksudacija, leukocitu emigracija, 5-jung audin lasteliu dauginimasis- proliferacija ir audinio regeneravimas. // Uzdegimas primiausiai prasideda, nuo audin pazeidimo- pirmin alteracijos. Sukelia etiologinis faktor, jam veikiant vyksta funkcin ir struktur lasteliu pakitim: baltymine, riebalin, hialinine distrofija, mitochondriju pabrinkimas, ribosom sumazej. Alteracija gali sukelti kokius pakitimus: acidoze, osmos slegio padidejim, H2O kaupimasi. Alter pazeidzia ir lasteliu lizosomu membranas. Tada padideja ju pralaidumas ir atsipalaiduoja lizosom F- kolagenaze, rugsti fosfataze, fosfolipaze.. Jie skaido last B, A, L, nukleo rg. Lizosom F skatina antrine alterac., per uzdegimo mediatoriu susidaryma.Jei yra pagal kilme skirstomi:1. i lastelin (ju saltiniai-labrocitai, bazofilai, neutrofilai, limfocitai, virskinim trakto enterochromatines last), jiems priklauso:histam, serotinin, lizosom F ir kt.2. kr plazmos – humoralinius(susidaro kr plazmoje suakyvejus kr kresejimo, kalikreino ir kininu sistemoms). // Esant uzdegimui kr plazmoje suaktyveja kalikreino ir kininu sist. , susdaro mediatoriai- kininai(kalikreinas ir bradikininas,kuris plecia prekapiliarines arterioles, kapiliaru sieneles pralaiduma, ir gali sukelti skausma) . Sioms reakc svarbus F – kalikreinas., veika kr plazm α2 globulinus, atskelia nuo ju aktyvius polipetidus.esant uzdegimui gali pasireiksti komplemento sist, kr kresejimo. Medziagu apytaka uzdegimo zydinyje pagreiteja, kyla kuno temp, kinta mitochondrij, krebso ciklo ir kiti procesai.(katabolizmas, anabolizmas). Vyksta fizikin ir chem pakitimai- tai gali atsirasti skausmas,didej osmos slegis, kuris sukelia eksudacija ir patinima. Jung audinio pabrinkima sukelia acidoze.Mikrocirkuliaciniams uzdegimams priskiriami : 1- mikr sutrikim uzdegimo vietoje, 2-eksudacija, 3-leukocitu emigracija, 4- fagocitoze. Mikrocirkuliac skiriamos stadijos: 1-trumpalaikis kraujag spazmas, 2-arter hiperem, 3- venin hiperem. 4-kraujotakos sustojimas – staze. 3.Uzdegimo mediatoriai. Lizosom F stiprina antrine alterac.,skatindami biologiskai aktyv. medz - uzdegimo mediatoriu susidaryma.Jie pagal kilme skirstomi:1. i lastelin (ju saltiniai-labrocitai, bazofilai,neutrofilai,limfocitai,virskinim trakto enterochromatines last),jiems priklauso:histam, serotinin, lizosom F ir kiti… 2. kr plazmos – humoralinius(susidaro kr plazmoje suakyvejus kr kresejimo, kalikreino ir kininu sistemoms).Mediatoriai lasteliniai:histaminas (susidarymo vieta – labrocitai,bazofilai) plecia smulkias kr,didina ju sieneles pralaid. Serotoninas (trombocitai,virsk trakto enterochromafinines last, nervinis aud.) plecia kr,didina ju sien pralaid. Eozinofilu chemotaxio fakt (labrocitai,bazofilai) skatina eozinofilu chemotaxi.Lizosominiai fermentai (granuliocitai,makrofagai) sukelia 2 alteracija,did kr sieneles pralaiduma,aktyvina komplemento sist.Katijoniniai baltymai (neutrofiliniai leukocitai) sukelia labrocitu degranuliacija,skatina monocitu chemotaxi,veikia bakteriocidiskai.Limfokinai (sensibilizuoti limfocitai) skatina neutrofilu,monocitu chemotaxi,slopina makrof migracija is uzdeg zidinio.Arachidono rugst dariniai(prostaglandinai ir leukotrienai) (polinesociosios riebiosios rugstys – ciklooxigenazinis budas) plecia kr-les,didina ju sien pralaiduma,skatina neutrofilu,eozinofilu chemotaxi,sukelia trombocitu agregacija,skausma.Leukotienai (polinesoc riebiosios rugstys – lipoxigenazinis budas) sukelia lygiuju raum spazma,didina kraujagysliu sien pralaiduma,skatina chemotaxi.(O-) radikalai (polinesoc rieb rugstys – ciklooxigenazinis ir lipoxigenazinis budas) didina kr pralaiduma,sukelia skausma. Kai buna uzdegimas,kraujo plazmoje suaktyveja kalikreino bei kininu sistema(kraujo plazmos alfa2 globulinai).Kalakr ir kin sistemos mediatoriai yra bradikininas bei kalikreinas.Bradikininas plecia prekapilairines arterioles,didina kapiliaru sien pralaiduma,sukelia skausma.Kalikreinas skatina neutrofilu chemotaxi,aktyvina Hagemano fakt. Pasireiskus uzdegimui,aktyv komplemento sistema ir susidaro aktyvus jos komponentai uzdeg mediatoriai.Komplemento sist yra fermentine karujo sist,sudaryta ia daugelio jos komponentu.Ji gali but aktyvinama klasikiniu budu(antigeno antikuno komplexas aktyvina) ir alternatyviu budu(nuo c3,veikaint mikrobu endotoxinams,dalyvaujant kraujo serumo properdinui.Kraujo kres sist,pasireiskus uzdegimui,irgi sutrinka.Uzdegimo metu visos sist saveikauja.Is pradziu del kontakto su pazeista kr sienele aktyvinamas Hagemano faktorius,kuris skatina kresejima ir fibrinolizine sist,kalikreinogena pavercia kalikreinu,stimuliuodamas kininu sistema.Fibrinolizinas savo ruoztu tirpdo fibrina,aktyvina komplementa,kalikreino ir kininu sistema. 4.leukocitu emigrac,exudacija uzdeg metu.Exudac-kraujo skysciu,B+leukoc perejimas per kraujag sienele I aud.Siam proc lb svarbu leukoc emigracija-leukoc skverbimasis is kraujag I aud.I aud patekes skystis-exudatas.Exudac vyxta del kraujag sieneles pralaidumo padidejimo. Elektroniniais mokroskopiniais tyrimais irodyta,kad kraujag sien tampa pralaidesnes padidejus plysiams tarp endoteliniu last,susitraukus ju kontraktilioms strukturoms,issipletus kraujag. Beto, pralaiduma didina endotelinese last susidare ultramikroskopiniai kanaleliai.Plysiai tarp endot last+ju ultramik kanal keicia savo dydi+gali visia isnykti.Tai priklauso nuo:1.hidrostatinio slegio kraujag,t.p. nuo biologiskai aktyv medz(histamine,seratonino)kiekio.2.hidrostat slegio padid uzdegimo zidinio veniniuose kapil,sutrikus mikrocirkuliacijai.3.padid onkotinio+osmosinio slegio uzdegimo zidiny del B difundavimo is kraujag I au dir del baltymu+kt stambiamolekuliniu jung skilimo jame.Exud mechanizmai:1-filtracinis-kr skystis+B filtruojasi per tarpendotelinius plysius+ ultramikroskop kanal:is pradziu filtruojasi albuminai,veliau globulinai+fibrinogenas;2-ultrapinocitozes-aktyv trasporto mech:kapiliaru endotelines last isiurbia smulkiausius skysciu laselius,pernesa juos I kt last puse+isskiria(extruzija).siam mech naud ATP.Iv uzdegimo faktoriai (mikrobai,toxinai)skirtingai veikia exudacija,todel susidaro iv sudeties exudatai (pulinis, serozinis) Exud persunkia aud,sudarydamas uzdegimini infiltrate.Leukoc emigrac-tai leukoc prasiskverbimas pro kapil sien I aud.Skiriami 3 leuk emig periodai:1-pasieninio leukoc sluoxnio susid;2-leukoc prasiskverb pro kraujag sien;3-leuk judejimas uzdegimo audiny.Art+ven hiperemijos metu vis daugiau leukoc is asinio sluoxnio pereina I plazmini+prilimpa prie kraujag sien endotelinio last, sudarydami pasienini sluoxni.Uzdegimo apimtasaud pazeidzia kapiliaro sien.ji apsidengia linios medz sluoxniu,kuri sudaro fibrino siulia, sialo rugstis.Leukoc susiliecia su lipnaus fibrino lsuoxnio siulais+prie ju prilimpa.leukoc+kapil endot last ielektrinti neig.Emigruodamas leuk isiselektrina veikiant Ca jonams.Leuk skverbimasis uz krauj ribu priklauso nuo kapil pralaidumo,t.p. nuo paciu leuk judrumo.Uzdeg pradz emigr neutrofilai,isleisdami pseudopodijas,kurios skverbiasi tarp endot last.po to pro pamat membr,veikiant lizosominiams F+katijoniniams B.veliau emigr monocitai-jie migr ilgiau nei neutrofilai.Leukoc emig priklauso nuo uzdegimo formos:esant puliniam uzdeg, skverbiasi neutrofilai,alerginiam-eozinofilai,letiniam-limfocitai.Leuk uzdeg zidiny,juda del teig chemotaxo-tai aktyv leuk judej tam tikru chem. medz link.Jos I 2grupes:1-citotaxinai-medz kurios sukelia leuk chemotaxi;2-citotaxigenai-patys nesukelia chemotaxio,betveikia per kt medz.Neutrof citotaxinai-komplemento komponentai(kalikreinas)+chemotaxio faktorius,o citotaxigenai-antigeno+antikuno komplexai+imuniniai komplexai. 6.Karščiavimo etiol.ir patogen.Infekcinis karščiav.sukelia m/o,virusai,pirmuonys,grybeliai.tai dažn.karščiav.forma.Sukeliančios medž.vad.pirogenais-jie būna egzogen.ir endogen.,pirminiai ir antriniai.Pirm.pirogenai dažn.esti egzogen.Jie jpatys karščiav.nesukelia,bet jiems veikant pradedami gaminti antriniai pirogenai-jie jau veikia termoreguliaciją.Pirm.pirog. yra etiologinis,o antr.-patogenez.faktorius.Pirm.pirogenai-m/o toksinai.Geriausiai ištirti gram-mikrobų endotoksinai.Atskėlus nuo endotoksino komplekso baltymą gaunamas polisacharidas-pirogenalis,naud.dirbtiniam karščiavimui sukelti.Virusų, riketsijų,spirochetų,egzotoks.išskiriančių m/o pirogeninio veikimo mechanizmas nėra aiškus.Virusai temp.didina skatindami endogen.pirogenų sintezę.Neutrof.granuliocitai,judrūs ir sėslieji makrofagai,blužnies ir limfmazg.mononukleariniai leukocitai gamina antrinius arba leukocitinius pirogenus.Šių pirogenų sintezė užkoduota leukocitų genome.Pirm.pirogenas,patekęs į makrofagą,aktyvina leukocitinio pirogeno sintezę.Tai pirmoji šių pirogenų gaminimosi fazė,trunkanti1-2val.Antroji-leukocitinių pirogenų išsiskyrimo fazė,trunkanti16-18val.Leukocitinių pirogenų sintezę indukuota hormonai;stimuliuoja sintezę Ag ir Ak kompleksai,imuninis atsakas.endogen. pirogon. yra karščiavimo mediatoriai.Neinfekcinis karščiav.sukelia ir parenteraliniu būdu į organizmą patekę svetimi baltymai,ir jų irimo prod.,ir pačiame organizme susid.denatūruoti baltymai ir audinių irimo produktai-jie susidaro po vidinio kraujavimo, minkštųjų aud.sutraiškymo,kaulų lūžimo,dėl hemolizės,nekrozuojant aud.Druskų hipertoninių tirpalų,ypač NaCl,intraven.injekcijos veikia pirogeniškai,panašiai veikia ir hiperton.gliukozės tirpalo inj.Veikimo mechan.neaiškus-temp.kyla dėl osmos.pažeidimo ir aud.destrukcijos,atsirandančios pirogen.medž.(baltyminės) patenka į kraują.Pirogeniškai veikia gana daug farmakolog.medž.-adren.,,kofeinas,kokainas,nikotinas(veikia termoreguliac.centrą),tiroksinas(greitina medž.apyk.),metileno mėlynasis.Neurogeninis karščiav.atsiranda dėl refleksinio termoreguliac.centro veikimo,dėl jo jaudinimo(augant tarp.smeg.navikui).Psichogeninį karščiav.sukelia psichinė trauma,jaudinimasis.Karščiavimo stadijos 1temp.kilimo-kylant temp,stiprėja šilumos gamyba, o jos atidavimas dėl odos kraujag.spazmo mažėja.Kuo staigiau kyla temp,tuo daugiau šilumos gaminama ir mažiau jos eikvojama,ligonį labiau krečia šaltis.Dėl odos kraujag.spazmo atsiranda jos išemija,odos paviršius atšąla,otai refleksiškai sukelia šalčio krėtimą,odos pabalimą‘žasies odą‘.2aukštos temp.-išsipėčia odos krjag.,oda(ypač veido) paraudusi,karšta,sausa.Daugiau eikvojama šilumos,susidaro pusiausvyra tarp šilumos g-bos ir atidavimo.Organizmas turi šilumos daugiau nei normaliai.3temp.mažėjimo-šilumos g-ma mažiau,eikvojama daugiau.Šilumos atidavimas didėja dėl dar didesnio perifer.krjg.išsiplėtimo ir smarkaus prakaitavimo.Temp.mažėja iki normalios,o trumpam-net dar labiau.Gali kristi greit-per kelias val.-krizė,jos metu smarkiai išsiplėčia odos krjg.ligonis gausiai prakaituoja.Organ.turi prisitaikyti prie naujų sąl.-krjg.išsiplėtus,pasunkėja šird.darbas,ilgiau karščiuojant-nusilpsta CNS ir ypač širdis-gali atsirasti ūm.šird.ir krjg.nepakank-kolapsas.Lėtas mažėjimas-lizė-organ.turi daugiau laiko prisitaikyti prie naujų sąl.Lizės metu ir trumpą laiką po jos temp.dažnai būna nepastovi-mažėja ir kartais vėl pakyla.Kartais prieš mažėdama temp.smarkiai pakyla-perturbatio sritica.Priešmirtinė stadija-kai ligos prognozė nepalanki,būna netaisykl.svyravimų temp.-staiga kyla ir greit krinta.Medž.apyk.pakitimai karščiuojant sutrikimai prikl.nuo etiolog.faktoriaus s-bių,kūno temp.pakilimo,dalinio badavimo,virškinimo sutr.ir suvalgyto maisto blogesnio įsisavinimo.Medž.apyk.sutr.karščiuojant labiau priklauso nuo infekcijos negu nuo paties karčiavimo.Būdingiausias-baltymų apyk.sutrikimas.Padidėja specifinis dinaminis baltymų poveikis.Šlapime padaugėja azoto.Angliav.apyk.-paintensyvėja,kepenyse vyksta intensyvesnė glikonenolizė,glikogeno atsargos mažėja;kylant temp.atsiranda hiperglikemija,kartais-glikozurija.Ilgai trunkant infekc.karščiav.aktyvėja riebalų apyk-dėl silpnesnės R oksidacijos atsiranda ketonemija ir ketonurija,dažniau-tik acetonemija ir acetonurija.Kylant temp.dėl perifer.krjg spazmo vidaus organuose padaugėja kraujo;truputį didėja kraujospūdis,kr.darosi karštesnis,dėl to pagausėja šlapimo-poliurija.2-je karščiav.stad.organizme>kaupiasi nevisiškai oksiduotų prod.,NaCl,H2O;sumažėja šlapimo;dėl karščiuojant yrančių aud.šlapime pagausėja fosfatų ir kalio druskų.Organizmo f-jų pakitimai karščiuojant Asepsinio karščiav.metu,hiperemija sukeliaCNS jaudinimą,vėliau-slopinimą.Infekc.karščiav.metu dar prisideda intoksikacija.Ligoniai skundžiasi galvos skausmu, bendru negalavimu;sunkiai sergant,pritemsta sąmonė,ligonis gali kliedėti.Karščiuojant vyrauja simpat.nervo tonusas,dėl to padažnėja širdies plakimas.Aukštos temp.ypač toksinų veikiama širdis pradeda silpnėti.Temp.kylant perifer.krjg susitraukia,o vidaus persipildo kr.Karščiav.2-je stad.perifer.krjg spazmas praeina,jos išsiplėčia;kraujospūdi gali sumažėti;3-je stad.krjg smarkiai išsipečia;krizės metu gali ištikti kolapsas.Karšč.greičiau yra eritrocitai,o dėl intoksikacijos sumažėja eritropoezė;pagreitėja ENG;dažn.būna leukocitozė;kr.pagausėja baltymų irimo produktų.Aukšta temp,karštesnis kr,rūgštūs produktai veikia kvėpavimo centrą-kvėpavimas dažnėja,geriau ventiliuojant plaučius,daugiau šalinama šiluma-tai padeda išvengti acidozės.Dėl simpat.nervų dirginimo ir parasimpat slopinimo mažėja viršk.sulčių bei tulžies sekrecija;seilių sekrec.sumažėjus-išdžiūva burnos gleivinė.Perisltaltikos sulėtėjimas sukelia vidurių sukietėjimą-obstipaciją,tai sąl.meteorizmą.Puvimas ir rūgimas sukelia žarnyno autointoksikaciją.veikiant toksinams ir patolog.medž.apyk.produktam,sutrinka inkstų funkcija.Kartais šlapime atsiranda baltymo. 7.Patologiniai uždegimo gydimo principai: yra 5: 1. aliteracijos slopinimas- antioksidantųvartojimas. 2. uždegimo mediatorių veikimo neutralizavimas – antihistamininiai vaistai. 3. uždegiminių rekc slopinim arba priešuždegim preparatų vartojimas. 4. imunines sistemos aktyvumo skatinimas 5. lizosom ir kt organoidų membran stabilizatoriai. Yra 4 uždegim reakc slopinimo keliai: 1. cinko oksigwenazės mediatorių vartojimas: aspirinas ir kt nesteroidiniai priešuždegim preparatai-indometacinas. Šie vaistai slopina cinko oksigenazę taigi ir arachidono rugšties metabolitų sintezę. Yra 2 cinko oksigenaziu formos COX-1 ir COX-2. skrandzio gleivinėje randama tik COX-1 ir prostaglandinai susidare jai veikiant apsaugo skrandzio gleivinę nuo žalojancio rūgščių poveikio. Slopinant COX aspirinu uždegimas slopinamas mazinant prostaglandinų sintezę. Taciau del to gali išopėti skrandzio gleivinė. 2. lipooksioksigenazės inhibitorių vartojimas: vartojami farmakologiniai vaistai, kurie slopina leukotrienų produkcija ar blokuoja leukotrienų recept. Vertingi gydant bronchine astma. 3. plataus spektro uždegiminiu reakciju slopintojų – gliukokortikoidų vartoj. Šie galingi priešuždeg preperatai slopina fosfolipazę A2 dėl to maziau susidaro arachdono rūgšties, taip pat mazina prouždegiminiu citokinų kiekį. Be to gliukokortikoidai didina antiuždegiminiu baltymų tokiu kaip lipokortinas 1 kieki. 4. uždegimo metu daugiau vartoti zuvies tauku. Zuvies tauku riebiosios rūgštys zymiai silpniau elgesi kaip medziagos, kurios gali veliau pavirsti aktyviais arachidono rūgšties metabolitais, palyginus su paprastais riebalais 8.Pirminis imunodeficitas Tai genetiskai nulemtas organizmo nesugebėjimas imuninio atsako metu produkuoti kuria nors elektorine grandi.ji va.igimta,dazniausia paveldima autonominiu recesywiniu budu.Hipoglobulinemija,fagocitu nepakankamumas,T limfocitu imunodeficitas yra susije su moteriskaja lytine chromosoma.Visos specifines imunodeficito formos skirstomos i 3 gr.: 1)lastelinio ir humoralinio imuniteto kombinuotas nepakankamumas 2)pirminis T limfocitu nepakankamumas 3)antikūnu sintezes nepakankamumas. Antikūnu sintezes sutrikimu nozologiniai vienetai : 1, retikuline disgeneze – sweicariskasis tipas.Sis sunkus kombinuotas imunodeficitas paweldimas autonominiu recesywiniu budu,jam budingi lastelinio ir humoralinio imuniteto f-ju sutrikimas. 2,lastelinio imuniteto sutrikimas,kai b limfocitu grandies f-ja išlieka mazai tepakitusi.paweldimas autonominiu recesywiniu budu,susijes su x chromosoma.jau pirmosiomis saw.po gimimo isryskeja T ir B limfocitu stoka,ciobrialiaukes yra tik užuomazga, o blužnyje ir limfmazgiuose smarkiai sumazeja limfocitu. igG nustatoma tik pedsakai,o IgM ir IgA is wiso nera.3,adenozindezaminazes stoka.limfocituose kaupiasi adenozino,kuris weikia toksiskai.4,Lui-Baro sindromas,paweldimas autonominiu recesywiniu budu.budinga cerebeliarine ataksija ir telangiektazija,lastelinio imuniteto ,IgA stoka,B limfocitu galutiniu diferenciacijos etapu sutrikimai.5,Viskoto – Aldricho sindromas – paveldima liga,susijusi su lytimi.Pradeda progresuoti T limfocitu pakitimai,sumazeja IgM,trombocitu,isryskeja egzema.ligoniai mirsta nuo infekciniu ligu komplikaciju. Pirminis imunodeficitas susiformuoja pakitus imunini atsaka lemiančiu,taip pat specifiniu ir imuninio atsako genu f-jai.Siuos genus sudaro : 1) audiniu suderinamuma ir T lasteliu antigenu receptorius koduojantys genai 2)Ig alotipus ir B limfocitu antigenu receptorius koduojantys genai. Specifini imunini atsaka daugumai antigenu kontroliuoja dominantiniai genai.Be kombinuoto pirminio imunodeficito,skiriama : 1)igimtas T limfocitu sistemos sutrikimas 2) igimtas B limfocitu sistemos sutrikimas sioms pirminio imunodeficito formoms budingi tik kurios nors wienos imunines sistemos grandies sutrikimai.Skiriami 3 T limfocitu sistemos genezes etapai : 1)raida iki ciobrialiaukes 2) lasteliu brendimas ciobrialiaukeje 3) raida uz ciobrialiaukes.Pirmuoju etapu kaulu čiulpu kamienine kraujodaros lastele virsta T ir B limfocitu pirmtaku ,kuris diferencijuojasi i T limfocitu pirmtaka.Sio etapo T limfocitu pirmtaku raidos sutrikimai pasireiskia generalizuota kraujodaros ir imunines sitemos lasteliu aplazija.Antrasis T limfocitu genezes etapas sutrinka,kai pasireiskia ciobrialiaukes aplazija.Sis ciobrialiaukes,skydliaukes ir prieskydiniu liauku sklaidos sutrikimas vadinamas Di Dzordzo sindromu.Be imunines sistemos sutrikimu,daznai buna sirdies ir stambiuoju kraujagyslių igimta anomalija.Treciasis T limfocitu raidos etapas vyksta periferiniuose imunines sistemos organuose,kur subrendusios T lasteles diferencijuojasi i lasteles kilerius,helerius ir supresorius.Sie sutrikimai sukelia lastelinio imuniteto nepakankamuma,sudaro palankias salygas navikams,autoimuninems ligoms atsirasti. T limfocitu nepakankamumas gali susidaryti del igimto fermentu adenozindezaminazes ir purinnukleotidfosforilazes sutrikimu.Letine granulomatoze, Cediako – Higaso,Svachmano ligos,aktino sujungimo sutrikimai irgi priskiriamii prie monocitu,neutrofilu fagocitines f-jos nepakankamumo.B limfocitu f-ja susijusi su antikūnu – imunoglobulinu sinteze;jie priskiriami humoralinei imuniteto grandžiai. B limfocitu geneze wyksta 8 etapais.Embrioniniu laikotarpiu kaulu čiulpuose,kepenyse kamienine kraujodaros lastele wirsta bendru T ir B limfocitu pirmtaku.Siu 2 limfocitu raidos sutrikimai gali sąlygoti T ir B lasteliu nepakankamum.Treciasis normalus B limfocitu genezes etapas vyksta suaugusio organizmo kaulu čiulpuose,kai B limfocito pirmtakas virsta B lastele,sintetinančia IgM.Tolesni B limfocitu genezes etapasi vyksta periferiniuose imunines sistemos organuose,kai limfocitai pradeda sintetinti IgG,IgA,IgD ir virsta atminties lastelemis,plazmocitais.Blimfocitu ir humoralinio imuniteto faktoriu igimtas imunodeficitas skirstomas i agamaglobulinemija,hipogamaglobulinemija ir disgamaglobulinemija. Agamaglobulinemija- smarkiai sumazejes gamaglobulinu kiekis kraujyje.Paweldejimo tipas – recesywinis,susijes su x chromosoma,serga tik berniukai.hipogamaglobulinemija kai kudykiams sparciai mazeja gamaglobulinu,nes negauna is motinos,o sawu reikiamo kiekio nesugeba sintetinti,nes imunine sistema dar nera galutinai susiformavusi.pasitaiko ir wyresniems zmonems.Tarp disgamaglobulinemiju daznai pasitaiko izoliuotas selektyvus IgA sintezes sutrikimas.Jis pasireiskia plazmocitu ir IgA sintetinančiu lasteliu nepakankamumuSekrecinio IgA stoka virskinimo organuose wadinama Krono liga.Jai budinga herpinis stomatitas,letinis gastritas,opinis hemoraginis kolitas,rezorbcijos sutrikimai.Sekrecinio IgA stoka sudaro palankias salygas infekcijai,antigenams patekti,del to susergama infekcinėmis alerginėmis,autoalerginemis ligomis. Prie humoralinio imuniteto faktoriu pirminio imunodeficito priskiriami komplimento sistemos sutrikimai – 12-os komponentu stoka,paweldimu autonominiu recesywiniu budu. 9. Antriniai imunodeficitai. Jiem budinga tai,kad jie nesusije su paveldetais imunines sist sutrikimais. Antrinis imunodeficitas (AI) gali pazeisti T, B sist/ lasteles reguliatorius. PSAO skiria 5 igytu imunodeficitu grupes, kurie susiformuoja del: 1)protozu+ helmintu invazijos, maliarijos, leismoniozes irk t. 2)bakterines infekcijos (raupu, sifilio, tuberkuliozes). 3)virusines infekcijos (tymu, raudoniukes, vejarauppiu, gripo). 4)mitybos sutrikimu (rezorbc sutrikimo, baltymu stokos, del zarnyno, inxtu f-jos sutrikimo.). 5) kitu patolog bukliu (naviko, inxtu nepakankamumo, CD, narkozes komplikaciju, uremijos, vaistu poveikio). AI gali atsirasti organizma paveikus iv faktoriams: jonizuojanciai radiacijai, temp; cheminiams veixniams; biolog veixniams. Esant parazitu invazijai, imunines sist nepakankamumas gali atsirasti del iv priezasciu: nespecifiniu T supresoriu hiperf-jos; humoralinio imuniteto+ antigenui jautriu B limfocitu nepakankamumo; parazitai produkuoja limfocitotoxinius faktorius, slopinancius T ir B limfocitu f-ja. Imunines sit nepakankamumas neig atsiliepia sveikatai: padideja jautrumas kt infekciniu ligu sukelejams; parazitu sukeltos ligos iguana letini pobudi; sumazeja tokiu zmoniu vakcinacijos efektyvumas. Vis gresmingesnis tampa AIDS, kuri sukelia retrovirusas, jis uzslopina T helperius,del to sutrinka antikunu sinteze+ organz tampa bejegis kovot su bet kokios kilmes uzraktu. Nepakankamai maitinantis ar sutrikus rezorbcijai, esant neigiamam N balansui, sergant letiniu alkoholizmu ar be saiko vartojant vaistus, leteja last proliferacija, balt sinteze, mazeja T limfocitu, silpneja ju f-ja. B sist pazeidziama maziau, taciau imunoglobulinu sinteze gali buti sumazejusi. Apibendrinus AI patogeneze, skiriama 3 grupes: 1-vietinis vietinis imunokompetentiniu last pazeidimas; 2-sisteminis imunogenezes pazeidimas; 3-imunodeficitas- neurohormonines reguliacijos sutrikimu padarinys. 10.Alergijos etiologija. Tiriant ligu epidemiologija buvo nustatyta, kad segamumas jomis pasiskirsto nevienodai. Labiau serga mietu gyventojai,vaikai,moterys.aiskinama,kad mietu oro uzterstumas didenis-veikia nepalankiai.Tai pat itaka daro klimato reiskiniai, augalai, gyvunai-tai plaukai plunksnos, epiderm last. Sios ligoas profilaktikoje svarbu idnetifikuoti alergena. Zinant,kam zmogus yra jautrus, reikia ji informuoti ir perspeti apie pasikartojanti poveiki, jo padarinius.(lt daroma- odos, provokaciniai inhaliaciniu, kraujo tyrimai, kad tiksliai nustatyti alerg prigimti). Alergija yra klasifikuojama: egzogeninius (patenkancius i organizma is isores)ir endogeninius(kurie tam tikrom salyg susidaro organizme). Egzogen dar skirstomi: infekcinius- bakterinius, virusinius, grybelin. Ir neinfekcin- maisto alergen, buitinius, cheminius, epiderminius, ziedadulkiu, medikamentinius. Infekcin gali suketi greito arba leto tipo alergine reakc.Ju poveikis svarbus bronchiniai astmai, jos patogen,etiolog, nesnes tokie ligoniai tampa jautrus tik patogenin ir saprofitiniu mikrobu agentams.Galimos komplikacijos, kai kartu yra keli mikroorganizmu dermatitai.-del ko kyla autoalergija. // infekciniu virusin reakc metu jautrus tampa net tik virusui,bet ir viruso pazeistiems audiniams. Alergines reakcijos atsiranda sergant tymais, gripu, raudoniuke, virusiniu hepatitu, erk encefal, meningoencef… (iskyrus roze, skarlatina, tuliaremija)// grybelin kilmes alerg reakc daznos, sergant- trichofitija, epidermofitija.Zm gali buti jautrus-penicilino, aspergilo,kandidos, mieliu grybeliams ar ju sporoms. Gydytojui sunku nustati alergijos kilme- jei yra tios reakcijos kaip, haimoritas,angina, otitas, kariesas, cholecistitas. Susiformavus infekc zidiniui, jis tampa nuolatiniu infekc alergenu saltiniu, kuris ilgainiu padidina jautruma ir kitiems faktoriams,tai gali buti maistas, vaistai. // neinfkc alergen dauguma yra augalin kilmes ziedadulkes(sukelia liga polinoze-dazniausiai sukelia- motiejukas,eraicinas,avizuoles-del to kad turi bendru antigenu)Taciau.tai budinga tik tiems augalms kuriu ziedadulkes yra lb mazo skermens(iki 35 μ), lengvai skraido ore. // Plina jautrumas vaistams- daznai buna antibiotikai (penicil, streptomicinas ir ju matabol produktai). Vaistas gali ir netureti jautrumo savybiu, bet susijungias su kr.serumo B(albumin, globulin) ir audiniu B, jas igys(penicilino rg)- kaip haptenas. Antibiotikai -padidina anafilaksine reakcija,jautruma histamin(fruormicinas, streptomicinas).// tai pat sukelia nemazai jautrumo chem junginiai- pateke is aplink i organiz.,tai pesticidai, sintetin medz,dazai pasitaiko- terpentinas, tirpikliai, chromas,nikel, amoniakas, gegutas, smala, lakai, dar gali sukelt reakc kosmet priemones,muilai ir kit…// maito alergen- karves pieno(α, β laktoglobulinams), vistos kiasin. Zm gali buti jautrus grudams, kakvai, zuviai,medui, riesutams, mesai, vaisiams. Tai pat aleg gali sukelti m.produk priedai- dazai,koncervant, aromat medz,antioksidantai. 11.Alerginiu reakciju patogeneze. Pries pradedant nagrinet alerg r-ju patogeneze reik susipazint su ju klasifikacija.Pirmoji R.Kuke klasif alergine reakc.skirsto i 2:greito tipo atsiranda per 15-20 min:leto tipo po 24-48 h.R.Gelis ir R.Kumbsas pasiule 4 tipu alerg r klasifikacija:1.anafilaksine ir atopine reakcija.Siuo atveju antikuno ir alergeno r-ja vyksta nedalyvaujant komplementui.Sio tipo alerg r dalyvauja IgE.Sio tipo alerg reakciju eiga audringa,pazeidziamos kraujagysles,lygiuju raumenu turintys organai,buna funkciniai griztami audiniu pazeidimai.2.citotoxines - joms budinga tai,kad kraujyje cirkuliuojantys antikunai susijungia su antigenu arba haptenu,kurie buna fixuoti lasteliu pavirsiuje.Alergija vaistams,kai jie haptenu pavidalu fixuojasi eritrocitu,granuliocitu,trombocitu pavirsiuje ir lizuoja sias lasteles,pasireiskia anemija,leukopenija,agranuliocitoze,trombocitopenija.3.Audiniu pazeidimas,kuri sukelia antigeno ir IgG,IgM precipitinu kompleksai.Jie nuseda smulk kraujagyslese,pazeidzia endoteli,skatina tromboze,sutrikdo trofika.Pvz.:svirksciant exper.gyvunams I poodi antigeno,po kartotines injekcijos gali susidaryt lokalus odos pazeidimo zidinys,vad.Artiuso fenomenu.4.Leto tipo alerg r-jos,kurioms budinga lasteline infiltracija,pasireiskianti 10-12f po antigeno injekcijos.Si alerg r-ja budinga daugumai infekciniu ligu.Ja sukelia:augalines kilmes,cheminiai,taip pat medikamentiniai alergenai.PVZ.:alergija tuberkulinui.Sensibilizuoti T limfocitai,kurie isskiria limfokinus,stimuliuojancius makrofagu f-ja “atpazista” sujungto su baltymais alergeno specif determinantus.Sensibilizuoti limfocitai jungias prie lasteliu-taikiniu,atlikdami kileriu f-ja. A.Ado paskelbe klasifikacija,grindziam limfocitu forma:I.B limfocitu alerg r-jos:a)IgA r-jos (alerginis rinitas,bronchitis);b)IgG r-jos (Artiuso fenom,serumine liga,citotoxines r-jos,triusiu anaf sokas);c)IgE (zmogaus,juros kiaulyciu,peliu anafilaxija,polonoze);d)IgM (reumatoidinis artritas).II.T limfocitu alerg r-jos:a)tuberkulino,b)kontaktinio dermatito,c)transplanto atmetimo,autoalergines.Alerg r-ju patogenezej 3 stadijos:1.imuniniu r-ju stadija.Prasideda nuo antigeno-alereno patekimo I organizma.Zmogaus antigenu homeostaze palaiko 3komponente sist,makrofagai,T ir B limfocitai.T lif atpazista antigenus,kai jie sudaro komplexus su savo baltymais.Antigenui patekus I oranizma pirma kart,kyla pirminis imun atsakas,kuriam budinga gausi IgM sinteze.Antrinis imun atsakas-IgG hiperprodukcija,kuris veikia labrocitu,bazofilu membranes,did ju pralaiduma,salygoja alerg r-ju mediatoriu issiskyrima.IgE – nulemia odos al r-jas,nes jie sensibilizuoja oda,atopines,anafilaksine,greito tipo al r-jas.IgE sintetinami limfiniame aud.2.patocheminiu r-ju.Alergenui patekus kartotinai susidarius komplexiu su antikunais,pasireiskia:1.labrocitu ir bazofilu degranuliacija2.alergijos mediatoriu patogeninis poveikis3.kraujo ir aud proteoliziniu ferm aktyvumas.4.komplemento sist ir Hagemano faktoriaus aktyvinimas.3.patofiziologiniu pakitimu stadija.Pakitimai:1.Cns f-ju pakitimai,del periferinio mediatoriaus veikimo.2.kraujotakos sutrikimams budinga:kr-liu sieneles raumenu hipotonija,padid sieneles pralaidumas,edema,bradikardija.3.kvepavimo organu sist f-jos pakinta del bronchu lyg raumenu spazmu,kuriuos sukelia biologiniai aminai.Tai sutrikdo plauciu ventiliacija,salygoja hipoxija. 12.Extrem bukles.SOKASExtremalios bukles-veikiant endo/egzogeniniams faktoriams,gali lb pasunketi viso org/atskiru organu+ju ist funkcionavimo sal+atsiranda extrem bukle-laikoma skausmas,stresas,sokas,koma+aud sutraiskymo sindromas.SOKAS-sunkus patolog proc,kai issenka gyvyb svarb org funkcija,nes sutrinka ju mikrocirkuliacija+zmogui gresia mirtis.S-tai bendra org reakc,kai pazeidz aud+atsiranda bendrasis adaptacijos sindromas,o priessokines reakx yra nepakankamos.jei jos salygiskai pakankamos,istinka lengvas sokas, kuris praeina savaime.Esminis soko patogenezes faktorius yra org funkc reguliav sutrikimas.todel ir pasireiskia lengviausiai nustatomas klinikinis S pozymis-uminis sirdies+kraujag sist bei mikrocirkul nepakankamumas.Nuo jo priklauso S sunkumas, nes art kraujosp mazejimas+mikrocirk sutrikimas sukelia aud hipox+ryskius metabolism pakitimus.Delto S metu atsiranda pakitimai kurie gali buti griztami tik iki tam tikro laiko.veliau atsiranda negrizt biochem+morfologiniai last pakitimai-zmogus mirsta.S formos: trauminis, nudegiminis, hipovoleminis (hemoraginis),spindulinis,elektrosokas,anafilaxinix,kardiogeninis,hemotransfuzinis, sepsinis/infekcinis,toxinis,adrenalininis,histamininis+kt.Tipiskiausias-trauminisS.Jam budingi kai kai kurie klininkiniai paz.jis gali atsirasti po traumas,kai mechan ar terminiai faktoriai,zalodami audinius,smarkiai dirgina extero/intero+proprioreceptorius,todel gali buti perdirginama CNS.Stadijos: erektiline,torpidine+terminaline.Erektiline arba sujaudinimo-stadija dazniausiai buna neilga+atitinka smeg ziev bei simpat nerv sist vegetaciniu centru jaudinima.del to pagreiteja kraujotaka,atsiranda tachikardija+arterioliu spazmas,padideja art kraujosp.dazneja kvepav,pasireiskia motorinis jaudrumas,del to ligonis daug kalba,gestikuliuoja,buna neramus.Hipotalamo branduoliai isskiria daugiau liberinu,todel aktyveja endokrin liauku-hipofizes,antinksciu-funk,+kraujyje padaugeja katecholaminu+kortikosteroidu+vazopresino. tsiranda adaptacinio sindromo pirmoji faze+streso bukle.Jei org apsaugines+prsisitaikomosios reakc pakankamos, o S yra lengvas,tai organu funkcijos palengva normalizuojasi,jei ne- reguliacijos mechanizmai sutrinka ir S pereina I torpidine faze-budinga visoms S formoms.Adrenalino+norad hipersekrecija sukelia arterioliu spazmus+kraujas teka per arteriju+venu anastamozes,o kapil kraujotaka suleteja+susidaro kapiliar staze.Sie pakitimai didina kraujo klampuma,sukelia last agragacija+sroves sekvestracija.Istikus Nudegiminiam S,be kraujo sroves sekvestracijos, buna plazmoreja nudegimo vietoje,aktyveja proteoliziniai fermentai,sukeliantys intravaskuline hemolize-tai padidina hipovolemija.Esant aud suspaudimo sindromui hipovolemija irgi didina kraujo plazmos patekimas I suzalotus aud,t.p. svarbi intoxikacija.Sutrikus mikrocirk,maziau kr priteka I sirdi,ypac daug jo kaupiasi vidaus org kraujagyslese,delto mazeja cirkuliuojancio kr kiekis+sistolinis sird turis.smarkiai sumaz kraujosp.Biocheminiu proc patologija aud lastelese.Jos esmine priezastis-aud hipoxija.last biochem pakitimai lemia ar org funkc normalizuosis+zmogus pasveix, ar visiskai dekompensuosis ir zm mirs.Istikus S buna metabolizmo pakitimai.ne visada galima pasakyti kokie patogeniniai faktoriai lemia metabolizmo pakitimo laipsni+kodel esant tokio pat sunkumo traumai kartais S kyla, o kartais ne.sutrikus mikrocirkuliac,aud truksta O2+truxta lastelem energijos, ty mazeja ATP sineteze.Katecholaminai aktyvina glikolizinius fermentus,del to sparteja kepenu glikoliziniai procesai.del o2 stokos sie proc greit nutruxta+kaupiasi metabolitai:laktato +RR apykaitos produktu-acetilKoA+is jo susidarnaciu ketonu.Mazejant pH,silpsta organu funkc:mazeja miokardo susitraukimo jega,dideja kapiliaru pralaidumas,kinta membr strukt+funkc.ATP stoka taip pat slopina B bei slapalo sinteze.S pradzioj jonu transporto,membr strukt+lizososmu pakitimai funkciskai nepasireiskia,nes sutrikusi mikrocirkul+intersticinis aud geba sulaikyti jonus, kartu H+vandeni.Si kompensacija atsiranda kai kapiliar+postkapiliar slegio santykis suamzeja.ji lemia last metabolizmo produktai.Kadangi sutrinka viso org fukc,tai soko eiga lemia svarb org-plauciu, kepenu,inxtu-metabolizmo sutrikimai.Plauciai-tas org pro kuri turi prateketi visas cirkuliuojantis kr.Jie inaktyvina histamina,seratonina,kininus.Del to didelis ju kiekis gali plaucius zaloti.Sios medz didindamos membr pralaiduma,sudaro salygas plazmai patekti I interstic aud+alveoles.del to pablogeja o2 difuzij.mazeja pO2,o Hb jungimasis su o2 sumazeja iki 70%.Kt aud kr prateka art+veninemis jungtimis,todel tox oxiHb sumazejimas yra lb pavojingas.Fiziologinemis sal kepenys gauna 70% o2 su vartu venos kr,kitus 30-su art kr per kepenu art.kadangi pilvo org kraujag turi daug α receptoriu,tai del hiperadrenalinemijos siu org kraujotaka smarkiai suleteja.S efektyviausia gydytitaip:teikti o2 kepenims su vartu venos krauju.istikus S,mazeja inxtu filtracinis slegis ir del to atsiranda oligurija/anurija.Inxtu hipoxija sukelia negriztama ju kanaleliu last pazeidima+juose susidaro cilindru.Prasidejus inxtu nepakankamumui,kr dideja slapalo+kreatino koncentracija.Terminalinei S fazei budinga arteriju issipletimas,nes jos nereaguoja I vazokonstrikciskai veikiancias medz.Smarkiai sumazeja kraujosp,ryski hipoxija apima galvos smeg.Del to paralyzuojamas kvepavomo centras+kvepavimas nutruxta.3 S sunkumo laipsniai:lengvas, sunkus+ypac sunkus/refrakterinis.Lengva S galima isgydyti:analgetikais,imobilizacija,sustabdant kraujavima,o sunkiam S gydyt butina:cirkuliuojancio kr kiekio kompensacija,respiracine terapija+metabolizmo korekcija.Refrakterini soka gydyti sunku,butinos intensyvios+ilgos kraujotakos,kvepavimo+metabolizmo korekcijos priemones.Pirminis hipovoleminis S atsiranda:1-esant vidiniam/isoriniam kraujav;2-netekus daugiau kr plazmos+elektrolitu;3-persiskirscius kr kraujagysliu sistemoje.Hipevol S sukelia umine kr stoka:mazeja griztamojo kr kiekis,sirdies sistolinis+uminis turis,staiga sumazeja atr+ven kraujosp.Kardiogeninis S kyla del sirdies kaip siurblio funkcijos susilpnejimo,pvz esant miokardo infarktui,paroxizminei tachikardijai,sirdies pazeidimui,plauciu art embolijai/trombozei.Tokio soko patogenezes mechanizmas-tai sumazejes miokardo veiklos efektyvumas del silpnumo ar nepakankamo sirdies prisipildymo kr.Del to irgi sumazeja sistolinis bei minutinis sirdies turis,mazeja arterinis kraujosp.Sepsinis S yra ryski org reakcija,kylanti tada,kai mikroorg patenka I kr.2 fazes:1-budinga ryski hipertermine reakcija;2-budinga kolapso bukle ir koma,staigus art kraujosp sumazejimas,oligurija bei anurija.Mechanizmai: 1-alergine reakcija,kai pries antigeno funkc atliekancius mikroorganizmus ar ju endotoxinus susidaro antikunai;2-tiesioginis endo/ egzotoxinu poveikis miokardui,plauciams,smegenims, inxtams kepenims ir tt.Anafilaxinis S kyla antigenams kartotinai patekus I jau specifiskai sensibilizuota organa.Spinalinis S experimentiskai sukeliamas perpjovus nug smeg.Tada ryskaiai susilpneja motorinio reflexo,susijusio su zemiau esanciais nerv centrais,aktyvumas.Patofiz trauminio S terapijos principai:1-sokogenines impulsacijos nutraukimas;2-kr cirkuliuojancio kiekio+reologiniu savybiu korekcija;3-oxidacijos,redukcijos procesu bei metabolizmo korekcija(medikamentine, fermentine); 4-org funkc sutrikimu profilaktika+gydymas(plauciu,sird);5-antimikrobine+imunostimuliacine terapija; 6-antialergine terapija. 14.Skausmas.Ekstremalios būklės-tokia org.būklė,kai veikiant etiopatogenetiniam veiksn.atsiranda sunkūs ir gyvyb.pavojingi refleksiniai vidaus org.sutr.Skausmas-nemalonus sensorinis ir emocinis patyrimas sukeltas aud. ir org.galimo ar esamo pažeidimo,kurio metu atsiranda apsauginės reakcijos.Tai sudėt. org.nervų sist.vykstančių fiziol.ir patolog.procesų persitvarkymo reiškinys,kuris vėliau perauga į savar.patofiz.procesą-skausmo ligą.Nociceptoriai-mažų nemiel.ir mielin.afektorinių neuronų galūnės:1vienmodaliniai-atsakingi už vienos rūšies jutimą(odoje,gleiv.,ertm.sienose)2polimodaliniai-atsak.už keletą jut.(giliuosiuose aud.ir odoje)Skausmo mechanizmai 1pirmos eilės neuronas,kurio receptinės ataugos reaguoja į stimulą iš jo įnerv.aud.,kuriem gresia pažaida.2antros eil.neur.yra nugaros smeg.lygyje3trečios eil-laidai ir keliai,kurie projektuoja į smegenis skausmo informaciją4ketv.eil-požievis ir žievė integruoja ir modeliuoja skausmą.Receptoriai perduoda skausmo nociceptinį impulsą ir jį paverčia į elektr.impl.,kuris perduodamas į nug.smeg.užpak.ragą.Žalingas stimulas perduodamas per2 afer.nervų tipus1)mielin.Adelta 2)nemielin.Cskaidulos.Impulsas Askaid.plinta5-30m/s,Cskaid.0,5-2m/s(plinta lėt.skausmas).Skausmo pojūtis susideda iš 3tarpusav.susijusių sistemų 1jutiminės(skiriamoji)-apdoroja info apie stimulo stiprumą 2motyvacinės(afektinė)-susiję retikul.tinklo,limbinė sist.ir galvos smeg.tarpusavio sąveikos 3pažintinė(vertinimo)-susijusi su skausmo patirtimi.Skausmo klasės 1somatogen-visada turi priežastį 2psichogeninis-sunkus ir stipresnis nei somatinis Funkcinė skausmo kalsifikacija 1Ūminis-protekcinis,praneša individui apie žalingą poveikį kūnui.Mobilizuoja indiv.Šį skausmą lydi nerimas ir pasveikimo viltis 2Lėtinis-persistuojantis(

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!