Patologinė anatomija

23. Ląstelės pažeidimų priežastiniai faktoriai ir patogenezė, morfogeneziniai mechanizmai, klasifikacija ir terminologija.
Priežastiniai veiksniai yra: deguonies stoka audiniuose (hipoksija, ischemija); fiziniai veiksniai – šaltis, karštis, radiacija, staiga pasikeitęs atmosferos slėgis, elektros šokas ir mechaniniai sužalojimai; cheminės medžiagos ir vaistai – hipertoninės koncentracijos druskų tirpalai, nuodai, aplinkos ir oro teršalai, alkoholis, narkotinės medžiagos ir vaistai; biologiniai veiksniai – mikroorganizmai, parazitai, jų ir augalų toksinai; imuninės reakcijos (pvz., anafilaksinis šokas, reakcijos į autoantigenus); nesubalansuota mityba – baltymų, vitaminų nepakankamumas ir, priešingai, pernelyg kaloringa, gausi riebalų dieta; genetiniai sutrikimai, ypač reikšmingi medžiagų apykaitos sutrikimai, susiję su įgimtais fermentų defektais.
Pažeidimo kinetika. Žalojančio veiksnio sukelti ląstelės pokyčiai ir jų įvertinimas priklauso nuo laiko, praėjusio nuo pažeidimo pradžios, ir tyrimo metodo galimybių. Skiriami molekuliniai (biocheminiai), ultrastruktūriniai (elektronomikroskopiniai), ląstelės (mikroskopiniai) pokyčiai.
Molekulinio lygmens pokyčiai – tai sutrikusi DNR reduplikacija, transkripcija, transliacija, substratų stoka (glikogeno, ATF ir kt.), sumažėjęs fermentų aktyvumas, sutrikusi energijos produkcija, membranų pažeidimas ir sutrikęs transmembraninis transportas, padidėjęs ląstelės Na+/K+ koeficientas ir ląstelės edema, pakitęs kalcio jonų prasiskverbimas į ląstelę (baltymų denatūracija), pH pokyčiai.
Ultrastruktūrų pokyčiai. Ankstyviausi: išilgai ląstelės membranos susidariusios pūslelės, suvartojama pernelyg daug citoplazminio glikogeno, išnykusios tankiosios mitochondrijų matrikso granulės, branduolio chromatino gurvuolėtumas. Dėl membranų pažeidimo mitochondrijos pabrinksta, galiausiai – vakuolizuojasi, kristos fragmentuojasi, jų išorinės ir vidinės membranos suyra. Endoplazminio tinklo cisternos dėl susikaupusio vandens išsiplečia, netenka ribosomų ir polisomų. Dėl to sutrinka baltymų sintezė. Vėliau šis tinklas, kaip ir mitochondrijos, vakuolizuojasi. Hipoksiniam pažeidimui būdinga mitochondrijų, toksiniam – endoplazminio tinklo pokyčiai.
Ląstelių pokyčiai. Pažeistų ląstelių citoplazma pabrinkusi, drumzlėta, grūdėta, arba (vakuolizuota) ryškėja branduolio chromatino gurvuolėtumas.
Taigi ląstelės pažeidimo kinetiką galima apibūdinti taip: pradinis žalojantis poveikis, paskui grįžtamųjų pokyčių fazė, pereinanti į “negrįžtamąjį tašką” (ląstelė žūva).
Mechanizmai. Pažeidimo pobūdis ir pasekmė priklauso nuo žalojančio veiksnio tipo, veikimo trukmės, stiprumo ir ląstelės gebos kompensuoti pažeidimo padarinius prisitaikymo mechanizmais. Nepaisant to, ląstelės pažeidimas ir mirtis paprastai yra susiję su šiais mechanizmais: deguonies...

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!