Nefrų konspektas

Ūminiai glomerulonefritai (ŪGN) Nefritinis sindromas: →Dėl ūmaus (per kelias dienas) uždegiminio glomerulų pažeidimo pasireiškiantys: hematurija, proteinurija (nenefrozinė), hipertenzija, patinimai ir sutrikusi inkstų f-ja; →Pasireiškia sergant ŪGN, rečiau sergant bakteriniu endokarditu, SRV, IgA nefropatija; →Gydymas – koncervatyvus ir simptominis: 1) Gulimas režimas; 2) Ribojami skysčiai, druska, jei nepakanka - skiriami CaKB (jei nepadeda, AKFI tik nesant hiperkalemijos); 3) Furozemidas esant nepakankamai diurezei; 4) Hemodializė esant sunkiam pažeidimui; →Etiologinis/patogenezinis gydymas priklauso nuo sindromo priežasties; Ūminis glomerulonefritas (ŪGN): →Ūminė glomerulų imunokompleksinė liga, pasireiškianti po persirgtos infekcijos nefritiniu sindromu; →Dažniausiai pasireiškia vaikams (7-10m.), bet gali ir suaugusiems; →Dažniausias sukelėjas – A gr. streptokokas (S.pyogenes), todėl dažniausiai pasireiškia po VKT (tonzilito, faringito; slaptasis periodas iki 3 sav.) ar odos infekcijos (slaptasis periodas iki 6 sav.); tačiau ligą gali sukelti ir kiti (stafilokokai, meningokokai, virusai ir kt.) →Patogenezė: 1) Po infekcijos, kraujyje pasklinda sukelėjo antigenų, susiformavus antikūnams, šie sudaro imunokompleksus, kurie nusėda ant GBM ar susidaro tiesiog ant jos → aktyvinamas imuninis atsakas glomerule → priplūsta leukocitų, proliferuoja endoteliocitai ir mezangiocitai; 2) Morfologiškai – difuzinis endokapiliarinis proliferacinis glomerulonefritas, dėl anksčiau minėtų pokyčių glomerulai padidėję, jų spindžiai sumažėję, imunoflourescentiškai stebimas IgG ir C3 švytėjimas išilgai kapiliarų kilpų ir mezangiume; tačiau biopsija atliekama labai retais atvėjais; →Klinika/diagnostika: 1) Diagnozė paprastai klinikinė, biopsija atliekama, kai taikant simptominį gydymą būklė negerėja, didėja proteinurija ir sparčiai blogėja inkstų funkcija; 2) Po slaptojo periodo prasideda bendrais negalavimai: bloga savijauta, galvos/pilvo/nugaros skausmais, pykinimu/vėmimu; 3) Nefritinis sindromas – patinimai veide, kojose ar visame kūne; padidėjęs AKS ir kartu galvos skausmas, mieguistumas/dirglumas, mirgėjimas akyse; dėl santykinės hipovolemijos gali būti tachikardija; 4) Pakitimai šlapime (BŠT) – visada mikrohematurija (makro- iki 35%, tuomet rausvas/rudas šlapimas); saiki proteinurija (50% glomerulų pusmėnulių; šis rodo agresyvią eigą, bet nėra būdingas tik GPGN; →Patogenezinė klasifikacija – grindžiama imunoflourescencija, nuo jos priklauso gydymas, o kuo jis ankstesnis, tuo geresnė prognozė, todėl įtarus biopsija privaloma: 1) I tipas – linijinis švytėjimas (anti-GBM) – Goodpasture liga; 2) II tipas – grūdėtosios imunoskompleksų sankaupos – SRV (IV klasė), bakterinis endokarditas, ŪGN (poststeptokokinis), IgA nefropatija; 3) III tipas – nėra švytėjimo, arba jis mažas imunokompleksinis grūdėtas (neimuninis – pauci immune) – dažniausiai (iki 90%) būna ANCA vaskulitai; →Diagnostika – įtariam sparčiai kylant kreatininui, sindromą patvirtinam biopsija ir toliau tyrimai ligai nustatyti (pvz., anitkūnų paieška kraujyje); →Pakitimai šlapime – dažniausiai tapatiški ŪGN; →Gydymas: 1) Glomerulų išsaugojimas – stipri ir staigi imunosupresija – Pulse terapija metilprednizolonu (500-1000mg/d. x 3d.), sekant p/o prednizolonu ar ciklofosfamidu (apie 6 mėn); 2) Tolimesnis gydymas priklausomai nuo ligos - plazmaferezės jei yra antikūninis komponentas; specifinės ligų gydymo schemos; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Glomerulonephritis cito progrediens. Goodpasture liga (I GPGN tipas): →Diagnostika – biopsija (pusmėnuliai ir linijinis švytėjimas) + anti-GBM kraujyje; →Klinika – GPGN +/- plaučių pažeidimas (dusulys, hemoptoe, infliltraciniai pakitimai plaučiuose, pvz. Rö); →Gydymas – metilprednizolonas (1g/d. x 3d. IV) → prednizolonas (1mg/kg/d. p/o, vėliau mažinant dozę, bendrai 6 mėn.) IR ciklofosfamidas (2mg/kg/d. p/o x 6 mėn.) IR plazmaferezės (1k./d. x 14d., arba kol neberandama anti-GBM); →Transplantacija po 6 mėn. nuo anti-GBM išnykimo; Lėtiniai glomerulonefritai (LGN) Nefrozinis sindromas: →Dėl stipraus glomerulinio filtro pažeidimo išsivystę požymiai: 1) Nefrozinė proteinurija (>3,5g/d.) – dėl ženklaus glomerulinio filtro pažeidimo; 2) Hipoalbuminemija (220mg/mmol arba paros šlapime >3,5g/d. - tikslesnis) + hipoalbuminemija (konc. plazmoje 50 (arba nėra atsako į AFKI/ARB per 6 mėn.) – metilprednizolono pulse terapija ir prednizolonas p/o; Jei GFG3g – prednizolonas p/o (+ciklofosfamidas/ azatioprinas/ mofetilio mikofenatas jei V morfologinė klasė); II – Mezangiumo proliferacinis Nedidelė proteinurija (1m.): -Prednizolonas p/o + azatioprinas/mofetilio mikofenatas; Hemodializės pagal reikalą (GPGN); IV – Difuzinis proliferacinis GPGN sindromas V – Membraninis Proteinurija (>/300mg/24h, ↑AKS, ↓GFG 10-20 m. Įprastinis šlapimo tyrimas juostele; Kreatininas ir GFG; Kompleksinis AKS gydymas (deriniai iš AKFI/ARB, CaKB, kilpin. diuretikų ir kt.); ↓NaCl mityboje (20 m. +Komplikacijų diagnostika; Komplikacijų (simptominis) gydymas; ↓Baltymo mityboje (0,8 g/kg/d.); Inkstų pakaitinė terapija; Visoms stadijoms→ Nefrotoksinių veiksnių vengimas (NVNU, aminoglikozidų, IV k/m, hipovolemijos...) Su ANCA susiję vaskulitai : →Priskiriami – mikroskopinis poliangiitas (dažniausiai pažeidžia inkstus), Wegener‘io granulomatozė, Churg-Strauss‘o sindromas; →Antikūnai prieš neutrofilų citoplazmos antigenus (ANCA) aktyvina neutrofilus, kurie adhezuojasi prie smulkiųjų kraujagyslių endotelio, išskiria uždegimo mediatorius ir sukelia sienelės nekrozę. Imunokompleksai nesusidaro!; →Diagnozuojama tik atlikus biopsiją, klinika su/be teigiamu ANCA leidžia tik įtarti; Biopsijoje stebimas nekrozinis pusmėnulinis neimunokompleksinis glomerulonefritas; →Klinika: -Pažeidžiama daug sistemų – oda (purpura), plaučiai (hemoptoe), VT (pilvo skausmai), NS (mononeuritas), raumenys (skausmai), LOR (įvairios išraiškos) – skirtingos ligos pežeidžia skirtingu dažniu; -Dažniausiai prasideda nespecifine bendrine klinika – karščiavimas, silpnumas, svorio kritimas, raumenų/sąnarių skausmai; Tolimesnė klinika priklauso nuo pažeistos sistemos/organo; -Inkstai – GPGN sindromas - dienomis/savaitėmis blogėjantis inkstų funkcija (kyla kreatininas, progresuoja klinika, mažėjanti diurezė) + nefritinis sindromas (hematurija, nenfrozinė proteinurija, AH, patinimai); -Serologija – ANCA titras, gali būti klaidingai neigiamas (20%), todėl diagnozei reikia biopsijos. →Gydymas: -Indukcija – metilprednizolonas IV (Pulse terapija)→prednizolonas p/o ir ciklofosfamidas p/o, po mėn. GKK mažinami iki palaikomosios dozės (10mg/d.); -Palaikymas – prednizolonas ir azatioprinas p/o + dializės pagal poreikį; →Plazmaferezės rekomenduojamos jei GPGN su dializiu poreikiu ar hemoptoe; →Prognozė – gera, dažniau mirštama nuo imunosupresijos sukeltų komplikacijų; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Poliangiitis microscopica. Glomerulonephritis cito progradiens. Dauginė mieloma: →Plazmocitų piktybinė proliferacija - sukelia paraproteineminę nefropatiją, kuri dažniausiai pasireiškia cilindrine nefropatija (70%), rečiau amiloidoze ir lengvųjų grandinių nefropatija; →Patogenezė – pakitę plazmocitai gamina per daug Ig fragmentų (grandinių), kurie patenka į kanalėlių sistemą, čia pricipituoja su kitais baltymais ir sudaro cilindrus, kurie užkemša kanalėlius; →Inkstų pažeidimas diagnozuojama tik su inkstų biopsija, klinika ir šlapimo pakitimai leidžia tik įtarti; →Dauginė mieloma diagnozuojama esant klinikai, radus monokloninį (M) baltymą kraujyje/šlapime imunofereze/imunofiksacijos būdu ir >10% plazmocitų čiulpų aspirate/bioptate; →Klinika/diagnostika: -Dauginė mieloma – svorio mažėjimas, kaulų skausmai/lūžiai, hiperkalcemija, hiperglobulinemija, ženkli anemija, didelis ENG; -Cilindrinė nefropatija (mielominis inkstas) – ūminis/lėtinis inkstų nepakankamumas, proteinurija 300 >30 >300 Didelė →Tai bendro baltymo kiekis šlapime, tačiau praktikoje sąvoka naudojama, kai kiekis viršija normos ribas (>150mg/d. arba vienkartiniame šlapime baltymo ir kreatinino santykis >15mg/mmol); →Proteinurijai dažnai kaip sinonimas vartojama albuminurija, nes dažnai proteinurija būna albumino sąskaita; →Sveiko žmogaus paros šlapime baltymo yra (fiziologinė proteinurija), tačiau automatiniu analizatoriumi ištyrus vienkartinį šlapimo mėginį (BŠT), baltymo neturi būti; →Normaliai, inkstų funkcija yra išsaugoti kuo daugiau baltymo filtruojant kraują, tai užtikrina glomerulų filtras, kuris neleidžia stambiems baltymams filtruotis, ir kanalėlių sistema (pagr. proksimalinis vingiuotasis), kuri aktyviai reabzorbuoja smulkios molekulinės masės baltymus, kurie praėjo glomerulo filtrą; →Proteinurijos patfiziologiniai mechanizmai: 1)Glomerulinis (dažn.) – dėl glomerulų epitelio, bazinės membranos ar podocitų (jų kojyčių) pažeidimo, ar šių (glomerulo filtracinio barjero) komplekso – pasekoje padidėja pralaidumas baltymams (padidėja tarpai, išnyksta krūvis) – būdinga didesnė proteinurija (>2g/d., >4g/d. visada glomerulinė); 2)Kanalėlinis (tubular) – pažeidžiama kanalėlių sistema (tiesiogiai epiteliocitai arba dėl sutrikusio maitinimo) – pasekoje sumažėja smulkiųjų baltymų aktyvi reabsorbcija – būdinga maža proteinurija (3,5g/d.) ir nenefrozinę (0,3 g/l (+1), >1 g/l (+2) ir t.t.); puikus screening‘ui, labiausiai jautrus albuminui (tačiau neaptinka vidutinės albuminurijos), klaidingai teigiamas po Rö IV k/m, esant makrohematurijai, labai koncentruotam ar šarminiam šlapimui; 2) Bendras šlapimo tyrimas (BŠT, urinalysis) – automatiniu analizatoriu ir mikroskopija tiriama rytinio šlapimo vidurinė porcija, kartu nustato kitus parametrus (ląstelių būvimas/kiekius, santykinį tankį, pH ir kt.); proteinuriją aptinka nuo 0,3 g/l, tikslesnis už dipstick; 3) Paros albuminurija/proteinurija – tikslus kiekybinis, naudojamas stacionarizavus, tiksliausias iš išvardytų; 4) Albumino-kreatinino santykis šlapime – vienkartinis šlapimas, tinka ambulatoriškai, tikslus kiekybinis; 5) Šlapimo baltymų frakcijų elektroforezė – tiksliai nustato baltymo rūšį (ir kiekį?), pvz., albuminą, globulinus, monokloninį Ig ir kt.; →Proteinurijos gydymas: 1) Etiologinis – priežasties gydymas; 2) Patogenezinis – AKFI/ARB kai yra glomerulinis pažeidimas; Hematurija: →Kraujo (eritrocitų, RBC) radimas šlapime; →Sveikų žmonių šlapime kraujo nebūna, tačiau ji gali būti laikina ir savaime praeinanti (transient), todėl dažniausiai reikalauja tik stebėjimo (jaunesniems pacientams), rečiau detalesnio analizavimo (seniems); →Pagal vaizdą akimis, skiriamos: 1) Makrohematurija – šlapimas pakeitęs spalvą (rausvas, raudonas, rudas), paprastai RBC >250/μl; moteris kartais dėl mėnesinių šlapimas gali susitepti krauju, yra medžiagų (maisto, vaistai) kurios taip pat gali nudažyti šlapimą (pseudohematurija); dažniausiai dėl tiesioginio kraujavimo į kolektorinę/urologinę sistemą; 2) Mikrohematurija – šlapime yra eritrocitų (>3), bet šlapimo spalva nepakitusi; dažniausiai dėl glomerulo filtro pažeidimo ir RBC praėjimo; →Priežastys gali būti įvairios – koaguliacijos sutrikimai, glomerulopatijos, inkstų kolektorikos pažeidimai/ patologijos, šlapimtakių, šlapimo pūslės, prostatos ir šlaplės pažeidimai/patologijos: 1) Prerenalinės – antikoaguliantai, kroaguliacijos sutrikimai, pjautuvinė anemija; 2) Renalinės - inkstų karcinoma, Vilmso tumoras, tubulointersticinės ligos, glomerulopatijos, TB, trauma, inksto infarktas, policistozė, arterioveninės aneurizmos; 3) Postrenalinės (viršutinės – inkstų kolektorikos ir šlapimtakių, apatinės – šlapimo pūslės, prostatos, šlaplės) – šių struktūrų akmenys, navikai, uždegimai; →Dažniausiai hematuriją lydi tam tikri simptomai (skausmas, karščiavimas ir kt.) arba papildomi šlapimo pakitimai (leukocitai, proteinurija, cilindrurija ir kt.), kurie leidžia įtarti vieną arba kitą patologiją/pažeidimo lygį, pvz., su kolika indikuoja akmenligę; su uždegiminiais rodikliais indikuoja pielonefritą; su proteinurija, edemomis indikuoja ūminį glomerulonefritą ir t.t. →Diagnostika (hematurijos): 1) BŠT/mikroskipija – tiksliai nustato būvimą/kiekį; 2) Fazokontrastinė mikroskopija – nustatoma RBC forma; →Dismorfiniai (pakitusių formų – vezikuliniai/akantocitai, anuliariniai) RBC būdingi glomerulinei patologijai; →Izomorginiai (normalios formos) RBC būdingi tubulointersticinėms ligoms ir postrenalinei hematurijai; →Kraujo krešuliai būdingi postrenalinei hematurijai; →Diagnostika (šaltinio): 1)“trijų stiklinių“ mėginys – jei eritrocitai pirmoje porcijoje – šlaplė, prostata; trečioje – šlapimo pūslė; 2) Radiologiniai metodai – urografija, pilvo/dubens KT, cistoskopija ir t.t. Leukociturija: →Padidėjęs leukocitų (WBC) skaičius šlapime – norma ♂ (iki 6/μl), ♀(iki 10/μl); kai siejama su bakterine šlapimo takų infekcija, vadinama piurija; →Priežastys: 1) ŠTI (dažn.) – dažniausiai dideli kiekiai, kartu randama bakterijų (teigiamas pasėlis); 2) Obstrukcijos (akmenys, navikai, svetimkūniai); 3) Urologinės sistemos organų uždegimai – intersticinis nefritas, inkstų tuberkuliozė, GN, inkstų pažeidimas dėl vaistų (penicilinas, aspirinas, ibuprofenas ir kt.) ir kt. →Klasifikacija: 1) Neinfekcinė (sterili) leukociturija – randami leukocitai, bet bakterijų; 2) Infekcinė leukociturija (piurija) – randami ir leukocitai, ir infekcinis sukelėjas (virusai, chlamidijos, bakterijos, candida ir kt.); →Diagnostika: 1) BŠT – parodo leukocitų kiekį; 2) Šlapimo nuosėdų leukograma – parodo leukocitų formulę (sudėtį – neutrofilai, limfocitai, eozinofilai); Inkstų nepakankamumas Ūminis: →Ūminis inkstų pažeidimas (nepakankamumas) – sindromas, kai staiga (per kelias dienas) sutrinka inkstų funkcija (kyla kreatininas kraujyje, mažėja diurezė); →ŪIN diagnostikos kriterijai (bent vienas): 1)↑Cr konc. serume ≥26,5 μmol/l per 48 val.; 2)↑Cr konc. serume ≥1,5 karto nuo pradinės per 7d.; 3) 6 val. diurezė 500ml); →ŪIN priežastys: Grupė Mechanizmas Pavyzdžiai Prerenalinės →Nepakankama inkstų kraujotaka, ilgainiui pereina į renalinį; →↓GFG, dydis nepakinta; →30-60%; Hipovolemija →Skysčių netekimas vemiant, viduriuojant, karščiuojant; →Nukraujavimas; Širdies min. tūrio sumažėjimas →ŠN, širdies tamponada; →Šokas (įvairus); →PATE; Inkstų hemodinamikos pažeidimas → ↑ inkstų krajagyslių pasipriešinimas (hepatorenalinis sindromas); →Vazokonstrikciniai vaistai (ciklosporinas); →Intraglomerulinio slėgio sumažėjimas dėl AKFI/ARB; Renalinės →Ūminis inkstų audinio pažeidimas; →↓GFG, inkstai padidėję; →Proteinurija, hematurija, leukociturija, cilindrai, mažas santykinis tūris; →40-50%; Kraujagyslių pažeidimas →Inkstų arterijų trombozė, embolija, perrišimas; →Inkstų venų smulkiųjų šakų pažeidimas (HELLP, trombozinė mikroangiopatija); Glomerulų pažeidimas →Ūminis/GP glomerulonefritas; Intersticiumo pažeidimas →Ūminis hipersensityvinis intersticinis nefritas; Ūminė kanalėlių nekrozė →Inkstų išemija (užsitęsę prerenaliniai, dauginė trauma, pankreatitas); →Egzogeniniai toksinai (aminoglikozidai, etilenglikolis, Rö IV k/m); →Endogeniniai toksinai (mio-/hemoglobinas, šlapimo rūgštis, lengvosios Ig grandinės); Postrenalinės →Ūmiai sutrikęs šlapimo nutekėjimas; →↓GFG, inkstai padidėję →1-10%; Intraureterinė obstrukcija →Akmenligė, krešuliai, inkstų spenelių nekrozė; Ekstraureterinė obstrukcija →Šlapimo pūslės, prostatos, gimdos kaklelio patologija (pvz., vėžys); →Retroperitoninė fibrozė, augliai; →Šlapimtakių perrišimas (operacijų mažajame dubenyje metu); →ŪIN stadijos ir jų gydymo principai: Stadija Gydymas Pradinė →Nuo kelių val. iki kelių d. (etiologinio veiksnio iki oligoanurijos); → ↓diurezė, ↑ santykinis tūris (>1,025), ↓Na konc. šlapime (40mmol/l); → ↑Cr, urea – ureminis sindromas – pablogėjęs apetitas, skausmai epigastriume, pykinimas, vėmimas, vidurių užkietėjimas (parezė) ar viduriavimas, kraujavimas iš VT, sausa pleiskanuojanti oda, serozitai, gilus kvėpavimas, tachikardija, ritmo sutrikimai, sąmonės/psichikos sutrikimai; → ↑K – parestezijos, raumenų silpnumas, silpnėja refleksai, sutrinka širdies laidumas (iki asistolijos); →Metabolinė acidozė ir kt.; →Ribojami skysčiai (diurezė + 500ml), jei hipervolemija – dar mažiau; →Jei pH2L/d.), ↓ santykinis tūris(15-20 ir sumažėja azotemija; Sveikimo → 6-12 mėn. ir ilgiau (normalizuojasi diurezė ir inkstų funkcija, santykinis tankis); →Pakankamai skysčių (vengti hipovolemijos); →Vengti nefrotoksinių veiksnių; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Pancreatitis acuta. Shock hypovolaemicus. Insufficientia renalis acuta. →Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo diferencinė diagnostika: Požymis ŪIFN LIFN Priežastys Ūmūs procesai (išemija, nefrotoksinai, sepsis ir kt.); Lėtiniai procesai (AH, CD, GN, paveldėtos ligos ir kt.); Klinikos trukmė 90 d. Kreatininas Staigus didėjimas per kelias dienas Progresyvus Cr augimas mėnesiai/metais; Diurezė Dažnai ženkliai sumažėjusi (iki anurijos) Dažniausiai nepakitusi; Vaizdiniai tyrimai Dažniausiai nepakitęs dydis su padidėjusiu echogeniškumu; Dažniausiai sumažėjęs dydis dėl fibrozės, rečiau padidėję (dėl policistozės, amiloidozės ir kt.); Anemija Retai (kai būna – tai lengva); Dažnai (neretai sunki); Pokyčiai šlapime Hematurija ir proteinurija retos (jei būna tai mažos) Proteinurija labai dažna, hematurija dažnesnės prie GN (vertės dažnai didelės); Biopsija Aktyvaus uždegimo požymiai (cilindai, pabrinkusios ląstelės, leukocitų infiltracija – pokyčiai dažniausiai kanalėliuose ir intersticiume) Lėtinio uždegimo požymiai (išvešėjęs jung. audinys, dažniausiai pažeidimas glomeruluose); Atsakas į gydymą Dažniausiai greitas ir geras (grįžtamas procesas) Dažniausiai atsako nėra (negrįžtamas procesas); Gydymas Simptominis, daugiausiai prireikia hemodializės Dažniausiai reikia hemodializių, šios laikui delsti iki transpalntacijos Komplikacijos Dažniausiai nėra Daug įvairių (AH, osteoporozė, anemija ir kt. Miorenalinis sindromas: →ŪIFN dėl rabdomiolizės (skersaruožių); →Priežastys skiriamos trauminės ir netrauminės. Netrauminės yra dažnesnės, bet trauminės sukelia sunkesnę kliniką: 1) Trauminės – Crush sindromas, gilūs nudegimai; 2) Netrauminės – miozitai (autoimun.), intensyvus sportas, traukuliai/status epilepticus, įvairūs toksinai ir metaboliniai sutrikimai (jų dafiga); →Patogenezė: 1) Yra ląstelės ir išsilaisvina daug medžiagų: mioglobinas (Mb), K, fosfatai, purinai, laktatai, tromboplastinas, kreatininas ir kt. Kai susidaro šių labai didelės koncentracijos – prasideda/sukėja klinika; 2) Inkstų pažeidimas (ūminė kanalėlių nekrozė) – dėl išemijos (hipovolemija dėl sutekėjimo į raumenis, hipotenzija dėl hiperkalemijos ir hipokalcemijos (suriša fosfatai), inkstų kraujagyslių vazokonstrikcijos); tiesioginio kanalėlių epiteliocitų pažeidimo (dėl laktatų salygotos metabolinės acidozės parūgštėja šlapimas ir jame skyla mioglobinas į laisvą geležį kuri formaja ROS ir ferihematas taip pat žaloja); kanalėlių užsikimšimo cilindais (cilindrus formuoja didelis kiekis Mb jungiantis su Tamm-Horsfall baltymais); →Diagnostika: ↑kreatinfosfokinazė (KFK-MM tūkstančiais), ↑transaminazės (AST>ALT), ↑LDH, ↑K, ↑ureminiai rodikliai (Cr>urea), ↑PO4 +↓Ca2+, ↑laktatų (metabolinė acidozė), ↑Ht (dėl hipovolemijos), ↑WBC, DIKS (↓PLT, ↑fibrinogeno, ↑INR/SPA); →Profilaktika: 1) Greitai ir tinkamai koreguoti volemiją: NaCl 0,9% IV 1L/h iki diurezė >300ml/h→(NaCl 0,45%+NaHCO3) IV 200-500ml/h (1 parą NaHCO3 200-300 mmol – koreguoja metabolinę acidozę ir šarmina šlapimą (palaikyti >6,5)); Jei diurezė >20ml/h – manitolis IV 1-2g/kg/d. 5g/h greičiu (3 mėn. trunkantys struktūriniai/funkciniai inkstų pokyčiai (šnekant apie LIFN – progresyviai mažėjantis GFG, didėjantys kreatininas, albuminurija); →Pagrindiniai RV – CD, AH (pastarosios dvi – dažniausios priežastys) ir KVS ligos; →Diagnostinė lentelės: LIL st. GFG** Albuminurija (albumino/kreatinino santykis) Rizika:300 mg/g / >30 mg/mmol 1 >90 Maža 2 89-60 Vidutinė 3 59-30 A – 59-45 Didelė B – 44-30 Labai didelė 4 29-15 5* 7 mmol/l ir/ar pokyčiai EKG; METABOLINĖ ACIDOZĖ →Dėl sutrikusios H+ ekskrecijos; →Hiperventiliacija, trikdo albumino sintezę, sunkina osteopozę, ŠN ir inkstų pažeidimą; →Gydoma nuo pH100 μg/l; →Geležies preparatai jei nepakankamos atsargos; →EM transfuzijos jei sunki anemija; →B9 ir B12 preparatai jei dializuojamas (pasišalina); ARTERINĖ HIPERTENZIJA →Dėl hipervolemijos ir RAAS suaktyvėjimo; →Sunkina uremija (aktyvina simpatinę NS) ir antrinis hiperparatiroidizmas (vazokonstrikcija dėl kalcio); →AKFI/ARB (atsargiai skirti esant esant abipusei a.renalis stenozei; NESKIRTI kai padidėjęs kalis); →Furozemidas (hipervolemijai) BENDRINIAI GYDYMO PRINCIPAI: →Vengti nefrotoksinių veiksnių – hipovolemijos (viduriavimo, vėmimo, kraujavimo, diuretikų perdozavimo), hipotenzijos (šoko, širdies patologijų), vaistų (NVNU, antibiotikų ir kt.), k/m, šlapimo takų abstrukcijos, infekcijų (ypač šlapimo sistemos), nekontroliuojamos AH; →Koreguoti vaistų dozes pagal GFG (tikslesnė CKD-EPI (ją naudoti jei turi) – pagal GFG reikšmę žiūrėti nurodymus į vaistų žinyną prie dozavimo esant IFN; GFG praktikoje skaičiuojamas pagal Cocroft–Gault: );140−��ž���( )� ������ (��) ����������� ������ ( µ��� � ) (� 1, 23 ��� ♂) →Mitybos pokyčiai – bendrai mažinti NaCl (90/60-89/30-59/15-29/7 mmol/l ir/ar pokyčiai EKG); →Diuretikais negydomos edemos (pvz., plaučių); →Sunkios uremijos komplikacijos (perikarditas, pleuritas, encefalopatija, neuropatija); →Medikamentais nekoreguojama grėsminga AH su gresiančia eklampsija; AEIOU: →Acid-base disturbance: sunki metabolinė acidozė (pH5mm) – užstringa šlapimtakiuose ir verčia juos spazmuoti, kas sukelia intesyvų duriantį spazminį skausmą; dar didesni gali nepasiekti šlapimtakių ir sukelti hidronefrozę (retai); →Klasifikacija pagal akmens cheminę sudėtį: 1) Kalciniai (80%) – dėl sutrikusio kalcio apykaitos: -Dėl hiperkalciurijos – reikia gydyti priežastį (pvz., prieskydinių liaukų patologiją, kuri gamina daug PTH), bei mažinti kalcio kiekį maiste; -Dėl hiperoksalurijos (>44mg oksalo rūgšties šlapime) – reikia gydyti diarėjinę žarnyno ligą (dažn. priežastis – padidėja rezorbcija iš žarnyno); -Dėl hiperurikozurijos (♀ >4,5 mmol/l; ♂ >4,8 mmol/l šlapime) – mažinti purinų kiekį maiste ir gydyti ligą, kuri sukelią padidėjusią purinų apykaitą (pvz., tikroji policitemija); -Dėl hipocitraturijos (38oC) su šaltkrėčiu, šono/pilvo skausmas (dažniau vienpusis); →Rečiau, kai esti ryški intoksikacija, kartu būna pykinimas, vėmimas, galvos skausmai, septinis šokas; →Diagnostika: 1) BŠT – leukociturija (>20/μl), proteinurija (iki 1,5 g/l), gali būti mikrohematurija (būdinga cistitui); 2) Šlapimo pasėlis – imama vidurinė porcija, apiplovus lytinius organus ir tarpvietę – reikia >105 KFV/ml; 3) Kraujo tyrimai – BŠT (leukocitozė su nuokrypiu į kairę), ↑CRB, kraujo pasėlis (įtariant urosepsį); 4) UG – padidėjęs inkstas (paburkusi parenchima), gali būti ir obstrukcija (išsiplėtusi kolektorika); 5) Apžvalginė urograma (intraveninė urografija) – įtariant obstrukciją ar pakitusią anatomiją (komplikuotą ŠTI) → urologo/ginekolo konsultacija (priklausomai nuo obstrukcijos priežasties); →Diferenciacija nuo apatinių šlapimo takų infekcijos – nebūdingas skausmingas šlapinimasis; →Gydymas: 1) Stacionarizuojami – esant ryškiai intoksikacijai, komplikuotai ŠTI, įtariant urosepsį (>38oC), yra CD, transplantuotas inkstas; 2) Šalinti obstrukciją jei yra; 3) Pirmo pasirinkimo AB, kai nekomplikuota – cefuroksimas (1,5g x3k.); antr. pas. – ciprofloksacinas (400mg x2k.); 4) Pirmo pasirinkimo AB, kai komplikuota – tazocinas (piperacilinas-tazobaktamas; 3,4g x4k.); 5) AB kursas bent savaitę (tęsti pagal kliniką); →Prognozė – gera jei nekomplikuotas; komplipuokatas dažnai pereina į lėtinį ir progresuoja link LIFN; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Pyelonephritis dextra (sinistra, bilateralis) obstructativa (calculosa) acuta. Lėtinis pielonefritas: →Dėl grįžtamojo pielonefrito išsivystanti liga, kuriai būdingas inkstų kolektorikos ir intersticinio audinio surandėjimas; →Klinika: 1) Paūmėjus – ūminio pielonefrito klinika; 2) Remisijoje – dažniausiai besimptomė, gali būti bendrinis negalavimas (nuovargis, nepastovus subfebrilitetas); 3) Išsivysčius LIFN – jo klinika, ypač pasunkėja pielonefritui paūmėjus; →Diagnostika: 1) Pagrindiniai kriterijai – pielonefritų anamnezė ir randiniai inkstų kolektorikos (ir intersticiumo) pakitimai, kurie gali būti matomi UG (sumažėjęs inkstas, išplonėjusi parenchima, sustorėjusios geldelių sienelės) bei intraveninėse urogramuose (kaip ir UG, dar matomos taurelių deformacijos – nepamiršti, kad k/m yra nefrotoksiška); 2) Šlapimo tyrimas – dažniausiai neigiamas, bet gali būti menka proteinurija ir saiki leukociturija; 3) Kraujo tyrimai – dažniausiai stebimas inkstų funkcijos sutrikimas (padidėjęs Cr, urea); 4) Paūmėjimo atvėju – diagnostika kaip ūminio; →Gydymas: 1) Dažniausiai šia liga serga turintys anatominių anomalijų, vezikouretinį refliuksą (šlapimo atgalinis grįžimas link inkstų dėl vožtuvo, skiriančio šlapimo pūslę nuo šlapimtakių, sutrikimo), obstrukciją – šių veiksnių pašalinimas gali sustabdyti ligos progresavimą; 2) Vengti ilgai laikyti kateterį šlapimo pūslėje, vengti kitų rizikos veiksnių; 3) Paūmėjimai gydomi kaip ūminis pielonefritas; 4) Išsivysčius LIFN – jo komplikacijų gydymas, pakaitinė terapija (PIT); →Profilaktinis gydymas – nitrofurantoinas (50-100mg/d. 3-6 mėn. be ir 6-12 mėn. su komplikuojančiais veiksniais), spanguolės prieš miegą (sultys, trintos uogos); →Nitrofurantoino negalima skirti, kai GFG45m.), dažniau moterys, nes šios dažniau kenčia nuo migrenos, reumatinių ligų; 2) Dažniausiai besimptomė, diagnozuojama atsiradus LIFN klinikai; 3) 60-70% atvėju, kartu randamas lėtinis pielonefritas ir/ar arterinė hipertenzija; 4) Anamnezėje dažniausiai žmonės sliepia piktnaudžiavimą, todėl labai svarbu išsiaiškinti gretimas ligas/negalavimus (pvz., dažnas galvos/nugaros skausmas) ir nuo jų vartojamus vaistus; 5) Neretai kartu randamos kitos analgetikų komplikacijos, pvz., skrandžio opos; 6) Retai būna kolika, dėl atsidalinusių papilų masių slinkimo šlapimtakiais; →Diagnostika: 1) Kriterijai – simetriškai sumažėję inkstai (1), nelygaus kontūro (2), papilų kalcifikatai (3); visi gali būti nustatomi UG (tiksliau su KT); IV urograma gali parodyti papilų nekrozę, tačiau retai atliekama dėl k/m; 2) Šlapimo tyrimas – dažnai be pakitimų, rečiau saiki proteinurija (65 m. Tikslinė gydymą toleruojant, ir/ar pacientui 75% (ar >50% jei distaliau kjraujagyslė išsiplėtusi) spindžio stenozuota; 2) Dėl išemijos hipertrofuoja jukstaglomerulinis aparatas→↑RAAS→angiotenzinas II sukelia sisteminę vazokonstrikciją ir ↑aldosterono, kuris sulaiko Na ir H2O→↑AKS; 3) Vienpusis pažeidimas – sveikas inkstas ↓RAAS (reniną) ir ↑natriurezę (Na+H2O)→išvengiama hipervolemijos, plazmoje stebimas ↑renino aktyvumas; 4) Abipusis pažeidimas – hipervolemija ↓RAAS→plazmoje n./↓renino; →Klinika/kada reiktų įtarti: 1) Neadekvatus AH pasireiškimas – nėra šeiminės anamnezės, staiga atsiradusi/paūmėjusi kai anksčiau buvo kontroliuojama, 1,5cm); kartojasi ūminės plaučių edemos epizodai; 0 →Diagnostika: 1) Klinikinis ištyrimas (žr. kliniką); 2) Inkstų UG doplerografija (pirmo pasirinkimo) – tiesioginis požymis (a.renalis) pikinis sistolinės kraujotakos greitis >180cm/s; netiesioginis (segmentinės ir tarpskiltinės šakos) sistolinis akceleracijos laikas >0,07s; 3) Inkstų angiografija (auksinis standartas) – vizualizuoja a.renalis su aorta, ir stenozę; trūkumas yra invazyvumas ir nefrotoksinė k/m; atliekamas kai UG (ar kiti tyrimai) ginčytini; 4) Rutininiai tyrimai - ... →Nemedikamentinis gydymas (gyvensena) - ↓NaCl (520, ♀>410 mmol/l); 4) Progresyviai blogėjanti inkstų funkcija; 5) Nėra kitų inkstų ligų požymių; →Gydymas – AKS kontrolė gyvensenos keitimu ir/ar medikamentais; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Hypertensio primaria I-IIIo. Retinopathia, cardiopathia et nephropathia hypertensiva. Antihipertenziniai vaistai, jų dozavimas ir recepto rašymas: →Pagrindinė vaistų grupės ir pavyzdinis atstovas (dozės palaikomosios): 1) AKF inhibitoriai (-prilum) – enalaprilum 20mg 2) Angiotenzino receptorių blokatoriai (-sartanum) – valsartanum 160mg 3) Dihidropiridininiai Ca kanalų blokatoriai (-dipinum) – amlodipinum 5mg 4) Nedihidropiridininiai Ca kanalų blokatoriai (įv. galūn.) – verapamilum 120mg (x2) 4) Beta receptorių blokatoriai (-lol) – metoprololum 50mg 5) Tiazidiniai diuretikai (-thiazidum) – hydrochlorothiazidum 25mg 7) Į tiazidinius panašūs diuretikai (įv. galūn.) – indapamidum 2,5mg 8) Kalį sulaikantys diuretikai – spironolactonum 100mg →Pasirinkimo eiga: AKFI/ARB→CaKB→diuretikai→BRB→kita; Autosominė dominantinė inkstų policistozė (ADIP): →Autosominė dominantinė; tubulointersticinė liga dėl policistinų sintezės, kurie ląstelių tarpusavio ir sąveika su matrica, eigoje sutrinka epitelio ląstelių brendimas, diferenciacija ir apoptozė; manoma, kad dėl kanalėlio ląstelių atsidalijimo ar hiperplazijos užkemšami kanalėliai ir iš lėto formuojasi cistos; →Klinika: 1) Liga vystosi nuo mažens, bet klinika pasireiškia vyresniame amžiuje (~30-50 m.); 2) Inkstai – maudžiantis skausmas (dėl cistų didėjimo/kapsulės tempimo), makrohematurijos epizodai (po 2-7 d.), infekcijos (pielonefritas, cistos gali supūliuoti/abscesas; atsiranda karščiavimas, inksto skausmas, pakitimai šlapime, gali būti intoksikacijos požymių), akmenligė, AH (dažniausiai; siejasi su inkstų dydžiu, dėl ↑RAAS), LIFN (jo požymiai); 3) Kita – galvos smegenų aneurizmos (pasireiškia labai stipriu galvos skausmu; gali komplikuotis hemoraginiu insultu); kepenų policistozė (iš tulžies kanalėlių, dažniausiai nesukelia simptomų, didėjimas gali kelti maudimą; →Diagnostika: 1) Dauginės cistos abipus (UG; iki 30 m. gali būti po 1, bet abiejuose) ir teigiama šeiminė anamnezė; liga gali pasireišti ir atipiniu vaizdu, tuo atvėju reikia atmesti kitos kilmės cistas (dažniausiai bendras klinikinis vaizdas padeda paneigti/patvirtinti); 2) Turint šeiminę anamnezę, rutininis UG atliekamas nuo 20 metų; →Gydymas: 1) Pagrinde simptominis ir komplikacijų – cistų drenavimas ir sklerozavimas, AKF/ARB, PIT ir kt. 2) Didelios rizikos grupėms galima skirti tolvaptaną (lėtina cistų augimą sumažinant skysčio gamybą); →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Polycystosis renum. Alporto sindromas (paveldimas nefritas); →Su X chr. (dažn.) recesyvinis; glomerulų liga, dėl sutrikusios IV tipo kolageno sintezės (GBM defektai – sustorėjimai, išplonėjimai); dažniausiai serga berniukai, jiems egia būna sunkesnė, paprastai pasireiškia iki 10 m.; →Klinika: 1) Inkstai – hematurija (mikro- su makro- epizodais, šie dažniausiai susiję su VKT infekcija), proteinurija (progresuojanti iki nefrozinės), AH ir LIFN (šie išryškėja ilgainiui); 2) Kita – progresuojantis klausos ir regos (lešiuko, tinklainės) sutrikimas; →Diagnostika – klinika, inkstų biopsija ir paveldėjimo įrodymas (šeiminė anamnezė, genetiniai tyrimai); →Gydymas – gydomos komplikacijos (AH – AKFI/ARB, LIFN – PIT ir kt.); →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Syndromum Alport. Plonų (bazinių) membranų nefropatija (gerybinė šeiminė hematurija): →Autosominis dominantinis IV tipo kolageno defektas, dėl kurio būna plona bazinė membrana ir pro ją gali prasiskverbti eritrocitai; →Liga dažna, diagnozuojama atsitiktinai radus besimptomę mikrohematuriją be proteinurijos, AH ar IFN; →Diagnozė priimama nustačius pokyčius šlapime ir įrodžius dominantinį paveldėjimą (pirmos eilės giminaičiai irgi su pakitimais šlapime). Biopsija praktiškai neatliekama, nes nėra reikalo, tačiau tik ji gali tiksliai nustatyti diagnozę (el. mikroskop.); →Gydymas paprastai nereikalingas, prognozė gera. →Diagnozių pavyzdžiai – neturi TLK kodo. Urologijos dalis Gerybinė prostatos hiperplazija (GPH): →Prostato lygiųjų raumenų (dinaminis komponentas) liaukinio epitelinio ir jung. audinio (statinis komponentas) proliferacija prostatos tranzitorinėje zonoje; Tai gyvenimo kokybės liga (retai grėsmė gyvybei); →Prostatos/GPH ypatumai: 1) Normalios prostatos tūris ~20g (cm3); 2) Prostatos kliniškai reikšmingos zonos yra periferinė (didėja esant Ca) ir tranzitorinė (didėja esant GPH); 3) Tranzitorinėje dalyje skiriami: statinis (audinių didėjimas) ir dinaminis (lyg. raumenų kiekio ir jų tonuso padidėjimas), kurie yra medikamentinio gydymo taikiniai; 4) Prostatos funkcija – gamina sekreta, kuris užtikrina spermatozoidų gyvybingumą ir funkciją; Norma GPH Prostatos karcinoma →GPH neatsiejama nuo senėjimo (kuo didesnis amžius, tuo dažniau randama) kai išlaikoma normali sėklidžių funkcija; →Klinika: 1) Klinika pasireiškia apatinių šlapimo takų simptomais (AŠTS, LUTS), dėl obstukcijos šlapimo pūslės kaklelio lygyje, tačiau koreliacijos tarp prostatos dydžio/tūrio ir klinikos nėra, jis svarbus pasirenkant gydymo taktiką; 2) Iritaciniai simptomai (dėl pūslės persipildymo) – skubumas (staigus, nevaldomas noras šlapintis), dažnumas (dieną, norma priklauso nuo suvarotų skysčių, ~6-8 k./d.), nikturija (≥2x per naktį), nesusilaikymas (betkoks nevalingas šlapimo išėjimas); 3) Obstrukciniai simptomai – apsunkinta šlapinimosi pradžia, silpna ir/ar nutrukstama tekmė, strangurija (stanginimasis šlapinantis); 4) Postmikciniai simptomai – lašnojimas (prailgėjęs lašėjimas po pasišlapinimo), nepilno išsišlapinimo jausmas; 6) Neretai eiga būna besimptomė (25%), ar simptomai mažai reikšmingi ir dėl jų nesikreipiama; 7) Dažniausiai skundžiamasi dėl iritacinių simptomų, tačiau specifiškiausi yra obstukciniai simptomai, todėl būtina apie juos detaliai išsiklausti; →Komplikacijos (klinika): 1) Visos komplikacijos yra indikacijos chirurginiam gydymui, jei >1x – absoliuti; 2) Ūminis šlapimo susilaikymas (dažn.) – negebėjimas pasišlapinti, lydimas diskomforto/skausmo pilvo apačioje (suprapubic); skirti nuo anurijos (tuščia pūslė); 3) Dėl liekamojo tūrio padidėja ŠTI, pūslės akmenligės rizika; 4) Hidro(uretero)nefrozė – vystosi inkstų funkcijos nepakankamumas (↑Cr); 5) Šlapimo pūslės divertikulai – dėl ilgalaikių, pasikartojančių susilaikymų susilpnėja pūslės sienelė; →Diagnostika: 1) Nors apibrėžimas paremtas histologiniais pakitimais, diagnozė yra klinikinė, todėl biopsijos nereikia, nebent įtariamas vėžys; p – pakartotini tyrimai, jei patologinis rodmuo, reikia dar pakartoti; 2) DRE – padidėjusi ir sukietėjusi (normaliai prostata kaštono dydžio, thenar srities minkštumo); 3) Urofloumetrija (p) – atliekamas esant galimybei; leidžia įvertinti šlapimo srovės debitą; pagr. vertinamas didžiausias šlapimo srovės greitis (Qmax), kuris turi būti >15ml/s (jei 50ml); inkstų, pūslės ir prostatos visualizacija; 5) Transrektalinis UG (tikslesnis prostatai) – atliekamas esant galimybei; prostatos bendras tūris ir zonų dydžiai (santykiniai); 6) PSA (kraujo) – nereikalingas diagnozei, tačiau atliekamas įvertinti, ar nėra didelės vėžio tikimybės (bendrai norma 70 cm3; retropubinė (per priekinę pilvo sieną pasiekiama prostato kapsulė, perpjaunama ir išlukštenama) arba transvezikulinė (suprapubinė; pasiekiamas perpjovus pūslės sieną, nepažeidžiama kapsulė, paprastesnė kai asmuo nutukęs, naudingesnė kai yra akmenų pūslėje), pasirinkimas pagrinde priklauso nuo chirurgo kompetencijos; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Hyperplasio glandulae prostatea benigna. 2) Retentio urinae acuta/chronica. Prostatos vėžys: →Adenokarcinoma, kilusi iš periferinės zonos; →Profilaktinė programa – PSA kas 2 metus nuo 50 metų; nuo 40 m. jei yra šeiminė anamnezė; →Klinika: 1) Dažniausiai besimptomė, nes periferinė zona toli nuo šlaplės; 2) Ligai pažengus gali pasireikšti AŠTS (šlapimo srovės sutrikimai, iritaciniai simptomai), peraugimo (hematospermija, erekcijos sutrikimai ir kt.) ar metastazių (dažn. į stuburo, dubens kaulus – skausmai, neurologinė simptomatika bei kitų mts klinika), simptomai; →Diagnostika: 1) DRE – neskausminga, nelygi, mazguota prostata; apčiuopiant – iškart mažiausiai vidutinė rizika (cT2) 2) PSA – rizikai įvertinti; norma 10 3+4 RP arba RST Didelė cT3 >20 4+4 RP su išplėstine limfnodektomija (+adj ST) ar RST (HDR) + 3m ADT; Išplitęs M1 - - Sisteminis gydymas ADT ir ChTh -Radikali prostektomija (RP) – šalinama visa prostata su sėklinėmis pūslelėmis, gali būti atvira, laparoskopinė, robotinė (didelio skirtumo ligos eigai neturi); -Radikali spindulinė terapija (RST) – šiuolaikinėje medicinoje naudojami prietaisai, kurie spinduliuotę koncentruoja pasirinktoje zonoje (pvz., CyberKnife, gama peilis); taip pat naudojamas brachiterapija (radioaktyvios medžiagos injekcijos į prostatą) -Testosterono sintezės blokavimas (ADT) – nuo androgenų priklausomui vėžiui; būdai – kastracija, LHRH agonistai/antagonistai; -Chemoterapija (ChTh); →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Carcinoma glandulae prostatea. 2) Adenocarcinoma glandulae prostatae Gleason 7(4+3) Inkstų navikai: →Sergamumas lietuvoje didelis; →Dažniausia forma – šviesių ląstelių karcinoma (iki 90%); →Įrodyti rizikos veiksniai – AH, nutukimas ir rūkymas; →Klinika: 1) Dažniausiai besimptomė (iki 70%) ir diagnozuojama vėžiui progresavus (dažniausiai T3); Dažniausiai nustatoma atsitiktinai; 2) Klasikinė triada – skausmas, hematurija (kai perauga geldeles/taureles) ir apčiuopa – praktiškai nebūna (iki 10%), nes pasireiškia, kai lokaliai išplitęs/metastazavęs; 3) Paraneoplastiniai simptomai (išplitus) – svorio kritimas, anemija, hipertenzija ir kt.; 4) Matastazių klinika – dažniausiai į plaučius, l/m, kepenys, dažnos smegenų mts; →Diagnostika: 1) Transabdominalinis UG – skriningas, atskiria solidinį audinį nuo cistinio; jei solidinis – atliekamas KT; 2) Pilvo KT – pagrindinis; betkoks solidinis darinys, kurio intensyvumas paryškėja kontrastavus turi būti laikoma renaline karcinoma; jei KT kontraindikuotinas (pvz., dėl k/m) – atliekamas MRT (pagrindinis kai nustatomas v.cava trombo aukštis); 3) Biopsija – rutiniškai neatliekama; nes iki 90% solidinių darinių yra karcinomos, kurių vienintelis gydymas yra operacinis; biopsijos atliekamos kai įtariam limfomą (dideli retroperitoniniai l/m, limfadenopatija, splenomegalija), abscesą (karščiavimas, šono skausmas, leukociturija), mts inkste ir kt.; 4) Išplitimo diagnostika (TNM) – krūtinės Rö, pilvo/dubens KT, kepenų fermentai, klaulų scintigrafija (tik esant dideliems navikams ar padidintam ŠF kiekiui); →Gydymas: 1) Neišplitęs vėžys (I-III st.) – chirurginis gydymas; rezekcija arba nefrektomija (dydį pagrinde pasprendžia paciento būklė, ligos pažengimas); 2) Išplitęs vėžys (IV st.) – sisteminis gydymas, preparatai parenkami pagal rizikos grupę; gydoma pagrinde angiogenezės inhibitoriais (Lietuvoje patvirtintas tik sunitinibas), kurių (-nibai, -mabai) skiriamos 3 eilės (jei 1 neveiksmingas, eina 2, toliau 3); →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Carcinoma renalis (dex; sin). Inkstų geldelių navikai: →Dažniausia forma – pereinamojo epitelio karcinoma (iki 85%); →Vyrai serga 3x dažniau; →Pagrindinis rizikos veiksnys – rūkymas; →Klinika – dažniausiai (iki 75%) hematurija (mikro-/makro-); rečiau skausmas (bukas dėl obstrukcijas, kolika dėl krešulių pasažo šlapimtakiais); svorio kritimas, anoreksija, kaulų skausmai pasireiškia ligai pažengus/išplitus; →Diagnostika – pagrindinis tyrimas KT (MRT jei kontraindikuotinas), kiti tyrimai gali būti pagalbiai; nepamiršti TNM išplitimo diagnostikos; →Gydymas – pagrindinis gydymas nefroureterektomija; jei yra metastazės ar navikas nerezektabilus – taikoma chemoterapija su cisplatina; →Pooperacinis stebėjimas – iki 80% tikimybė, kad šlapimo pūslėje atsiras recidyvas per 18 mėn., todėl cistoskopijos kas 3 mėn. pirmus 3 metus, vėliau 2 metus kas 6 mėn.; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Carcinoma pelvis renalis (dex; sin). Šlapimo pūslės navikai: →Dažniausia forma (iki 90%) – pereinamųjų ląstelių (uroepitelio) karcinoma; →Vyrai serga 3x dažniau, rūkymas pagrindinis RV; →Vyresnių žmonių liga (50-80 m.) →Kliniškai svarbi TNM riba – T1 raumens neinfiltruojantis ir T2 raumenį infiltruojantis; →Klinika – pagrinde hematurija (iki 85%), rečiau iritaciniai AŠTS, išplitimo/metstazavimo klinika; →Diagnostika: BŠT (su citologija)→UG→cistoskopija (auksinis standartas)→biopsija (gydymo taktikai)→KT/MRT gydymo taktikai ir tyrimai išplitimui (TNM); →Gydymas: 1) Neišplitęs T1 (išskyrus G3) – transuretriškai rezektoskopu su vienkartine chemopreparato (doxorubicino) instaliacija pūslėje; pakartotinos rezekcijos atliekamos kas 2-6 sav., jei patologai neįvertina raumeninio sluoksnio, daugybiniai židiniai, >2 cm – atliekama diagnozės patikslinimui; vėliau seka cistoskopinis sekimas; 2) Neišplitęs T2 ir T1G3 - radikali cistektomija (su prostata vyrams, su gimda ir adnexa moterims), nes G3 blogos diferenciacijos, ir turi labai didelę supiktybėjimo riziką („jei neprarasim pūslės – prarasim žmogų“); po cistektomijos, šlapimtakiai gali būti įsodinti į ileum segmentą ir suformuota stoma (Ileum conduit; paprastesnė operacija, bet reikia stomos maišelį nešiot), į storžarnę (Indiana Pouch; reikia kateterizacijos – reguliariai nupilti šlapimą), arba suformuojamas neobladder (iš ileum suformuojamas rezervuaras be stomos, prisiuvama prie šlaplės, reikia reguliariai nupilti); 3) Išplitęs/neoperuotinas pacientas – radikalus spindulinis arba chemospindulinis gydymas; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Carcinoma vesicea urinariae. Šlapimo takų akmenligė: →Klasifikacija: 1) Pagal akmens lokalizaciją – inksto (taurelių) ir geldelės; šlapimtakio (trečdaliai); šlapimo pūslės; 2) Pagal dydį - 5mm (iki 10, 20 ar virš 20 mm) – esmė, kad 2cm; - Atvira operacija ar endoskopinė pielolitotomija – išskirtinais atvėjais; 4) Chemolizė – šlapimo šarminimas, naudojama pagrinde uratiniams akmenims; 5) Etiologinis gydymas išsiaiškinus akmens sudėtį; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Nephrolithiasis (dex; sin); Ureterolithiasis (dex; sin); Nephroureterolithiasis (dex; sin); Cystolithiasis. 2) Hydronephrosis. Colica renalis (dex; sin). 3) Pyelonephritis obstructiva acuta; Cystitis acuta; Inkstų trauma: →Dažniausiai pažeidžiamas urogenitalinės sistemos organas dėl traumos; →Dažniausias traumos mechanizmas – buka (blunt) trauma – autoįvykiai, kritimas, sumušimas; Jei trauma penetracinė, būna kartu kitų organų pažeidimas, dažniausiai krūtinės, kepenų, žarnyno ir blužnies; →Klinika/diagnostika: 1) Klinika – anamnezėje traumos mechanizmas, apžiūrint stebimi traumos padariniai (aplinkinių kaulų lūžiai, mėlynės, penetracijos vieta ir kt.), čiuopiant skausmingumas traumos plote ir kitų organų pažeidimo klinika; Dažniausias indikatorius – hematurija; 2) BKT (Ht) ir BŠT (dėl hematurijos) – atliekami visiems (+ kiti tyrimai: krešumai, elektrolitai ir kt.); 3) Transabdominalinis UG – įsivertinti kolektoriką, kraujotaką, inkstų dydį – pirminė apžvalga, tačiau vėliau vistiek reikia KT daryti jei sunki būklė; 3) KT (su k/m) – atliekamas kai įtariamas aukšo laipsnio pažeidimas (mikrohematurija su hipotenzija, makrohematurija, sunki trauma, difuzinis pilvo skausmas, tiesioginis smūgis į juosmenį, aplinkui inkstus šonkaulių ar stuburo lūžiai); 4) Ekskrecinė urograma – atliekama kai žemo laipsnio pažeidimas (pacientas stabilus), siekiant mažesnės apšvitos; →Klasifikacija (pagal KT vaizdą) ir gydymo taktika: (o) Apibūdinimas Gydymo taktika I Sumušimas ir/ar neplintanti subkapsulinė hematoma →Visada pirmo pasirinkimo yra konservatyvi taktika – griežtas gulimas režimas, intensyvus gyvybinių f-jų monitoravimas, Hb sekimas ir esant reikalui EM transfuzijos, skausmo kontrolė; →Jei pacientas būklė blogėja gydant koservatyviai (reikia pakartotinų EM, didėjanti hematoma, blogi gyvybiniai rodikliai) arba paciento būklė iškart nestabili (dažniausiai dėl stambiųjų kraujagyslių pažeidimo) – taikomas chirurginis gydymas. →Selektyvi embolizacija (intervencinė radiologija) – visiems laipsniams, kai kraujavimas tęsiasi, bet pacientas yra hemodinamiškai stabilus; →Chirurginis gydymas – atliekama vidurinė laparotomija, išdalinamos inksto kraujagyslės, vėliau išdalinamas inkstas ir sprendžiama dėl inksto susiūvimo (pirmo pasirinkimo jei įmanoma) ar nefrektomijos; II ≤1cm plyšimas be šlapimo ekstravazacijos. Neplintanti perirenalinė hematoma. III >1cm plyšimas be šlapimo ekstravazacijos. IV Plyšimas iki kolektorikos su šlapimo ekstravazacija ARBA; a., v.renalis pažeidimas su hematoma, dalinis kraujagyslės pažeidimas arba trombozė V Perplyšęs inkstas ARBA; Visiškas inksto nuplyšimas nuo kraujagyslių kojytės. Dažniausiai taikomas chirurginis gydymas (konservatyvus kai nepazeistos stambiosios kraujagyslės, tikimasi efekto); →Jei trauma penetracinė – gydymas dažniausiai chirurginis, nes pažeidžiama daug organų/audinių (taktika priklausomai nuo penetracijos vietos); →Jei atverta kolektorika – taikoma AB-terapija; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Ruptura renis (dex; sin) (laipsnis I;II;III;IV;V). Šlapimo pūslės trauma: →Kaip ir su inkstais – dažniausiai buka trauma, labai dažnai būna su dubens lūžiu; →Pagrinde skirstoma į sumušimą ir plyšimą, o pastarasi į ekstra- (dažn.) arba intraperitoninį (arba abu); →Klinika/diagnostika: 1) Dažniausiai skundžiamasi suprapubic skausmu ir makrohematurija; rečiau būna šlapimo susilaikymas (dėl nutekėjimo iš pūslės, arba dėl užsikimšimo krešuliais), jei plyšys intraperitoninis – pilvaplėvės dirgininamas, pykinimas/vėmimas, pilvo apimties didėjimas; trauminiai padariniai (pvz, dubens kaulų paslankumas dėl lūžio); 2) Laboratoriniai tyrimai tapatūs inkstų traumai (Cr+urea gali būti padidėję dėl antrinės rezorbcijos per pilplėvę); 3) Cistograma (pagr.) – leidžiamas kontrastas į šlapimo pūslę (retrogradinė) ir vėliau atliekamas Rö – atliekama kai įtariamas tik pūslės pažeidimas; 4) KT (su dvigubu k/m) – atliekamas kai įtariama dauginė trauma (pvz., lūžiai) ir/ar stebimas plyšimas cistogramoje; →Gydymas: 1) Pūslės dekompresija (Foley ♀ ir cistostoma ♂) – jei sumušimas arba ekstraperitoninis plyšimas (+AB) nesiekiant kaklelio; 2) Chirurginis gydymas (+AB) – jei įtrauktas plyšime kaklelis, arba yra intraperitoninis plyšimas – revizuojama pilvaplėvės ertmė ir užsiūvami defektai (dviejų aukštų siūle); →Stebėjimas – dekompresija bent savaitę, vėl sprendžiant dėl šalinimo, taikant konservatyvų gydymą reikia kartoti cistogramas kas 1-2 sav.; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Ruptura vesicea urinariae (retroperitoneale; intraperitoneale). Šlaplės trauma: →Dažniausiai vyrams; →Dažniausiai pasitaiko kateterizuojant; priekinė uretro plyšimas būdingiausias lytinio akto metu; užpakalinės dalies – lūžus dubens kaulams (dažniausiai dėl mototraumos); →Klinika/diagnostika: 1) Skausmas šlapinantis, negebėjimas pasišlapinti, makrohematurija (uretrorrhagia), traumos požymiai ties išoriniais lytiniais organais, ar ties dubeniu; 2) Retrogradinė uretrograma (jokiu būdų prieš tai nekateterizuoti) – pakanka diagnozei; →Gydymas: 1) Konservatyvus – nuskausminimas, cistostoma (suprapubic, UG kontrolėje) – po mėn. kateteris užkemšamas ir stebima ar išlieka retenzija; Jei šlapinimasis išlieka sutrikęs – galimai striktūra – kartojama uretrogama, atliekama endoskopinė uretrotomija (špjovimas) ir įvedamas kateteris, kuris šalinamas po savaitės. – ši taktika esant visiškam/daliniam plyšimui bukos traumos metu; 2) Chirurginis – jei trauma penetruojanti, yra varpos lūžimas arba plyšimas moteriai – šalinami nekrotiniai audinia, susiuvamas uretros pažeidimas; →Diagnozių pavyzdžiai: 1) Ruptura urethrae. Toksikologijos dalis Toksikologijos principai: →“The dose makes the poison“ – visos medžiagos gali būti toksiškos, tai priklauso jų dozės; →Dozę lemia (visus šiuo reikia stengtis išsiaiškinti): medžiagos koncentracija (pvz., vaisto kiekis tabletėje, procentas medžiagos skystyje ir t.t.), suvartojimo kiekis, suvartojimo kelias ( IV, p/o, inhaliacija ar kt.), kiek laiko vartota ir kiek laiko praėjo nuo suvartojimo, vartotojo kūno masė (pvz., vaikams užtenka labai mažų dozių) ir kepenų/inkstų f-ja; →Reikia išsiaiškinti medžiagos toksiškumą (pvz., terapinį langą) – ne visos vengtinos medžiagos yra nuodingos, o gali sukelti tiesiog nepageidaujamų poveikių (pvz., vėmimą); medžiagų toksiškumui išsiaiškinti naudojamos duomenų bazės (pvz., TOXINZ); →Apsinuodijimai gali būti grupiniai, tačiau tik vienas asmuo („silpniausias“) kreipsis pagalbos, todėl svarbu apsiklausti artimuosius ar šie nepatyrė panašių simptomų – padeda nustatyti medžiagą; →Toksikologije yra labai mažai didelės reikšmės mokslinių tyrimų, remiamasi praktine patirtimi ir ekspertų sutarimu, kurie paremti retrospektyvinėmis atvėju analizėmis; →Apsinuodijų gydyme svarbiausia yra palaikomasis gydymas pagal ABCDE principą, o priešnuodžiai užima antrą vietą, nes dažnai negalima tiksliai pasakyti kokia medžiaga sukėlė apsinuodijimą. Išimtys yra naloksonas (opioidai, klonidinas), cianido priešnuodžiai ir acetilcisteinas (paracetamolis); →Esant užslopintam kvėpavimui (↓KD) – naloksonas (nepriklausomai nuo priežasties), jei neveiksmingas/ neindikuotinas – intubuojame; →Svarbu kuo skubiau ištirti glikemiją – daugelis vaistų/medžiagų gali sukelti; ypač jautrūs vaikai, kurių mažos glikogeno atsargos; Dekstrozė leidžiamas visada, kai yra sutrikusi sąmonė, nebent hipoglikemija yra atmesta; →Po ABCDE užrašomas EKG (12 deriv.) – dauguma medžiagų per įvairius mechanizmus (hipoksija, elektrolitų disbalansas, tiesioginis poveikis laidžiajai sistemai) sutrikdo ritmą; EKG gali indikuoti tam tikros medžiagos perdozavimą (pvz., prailgėjęs QRS ir ašies nuokrypis į dešinę indikuoja TCA); →Toksidromas (toksinas+sindromas) – grupė simptomų ir požymių, kurie indikuoja specifinę grupę toksinų dėl jų farmakologinių poveikių; dažniausiai toksidromams naudajami – sąmonė, vyzdžiai, ŠSD, AKS, KD, temp., peristaltika, oda ir gleivinės; →Esant peroraliniam apsinuodijui atliekami: 1) Skrandžio valymas – zonduojamas skrandis, leidžiamas fiziologinis tirpalas ir atitraukiama, kartojama kol atitraukiamas skystis skaidrus; veiksmingiausias iki 1 val. po suvartojimo, tačiau priklausomai nuo asmens peristaltikos gali būti veiksmingas ir vėliau; 2) Aktyvuota anglis – leidžiama į skrandį per tapatį zondą; dozuojama 1g/kg arba 10/1 santykiu suvartotam kiekiui nuodo (rinktis kuris didesnis); veiksmingiausias iki 1 val., bet veiksmingas gali būti iki 4 val.; Aktyvuota anglis nesuriša sunkiųjų metalų ir tam tikrų kitų medžiagų – šiem naudoti žarnyno irigaciją; 3) Viso žarnyno irigacija – labiausiai tinka uždelsto veikimo vaistams (pvz., kurie ištirpsta žarnyne apeidama skrandį), sunkiesiems metalams ir „body packer‘iams“; pastoviu tempu per zondą leidžiamas polietileno glikolis iki kol analinės išskyros tampa skaidrios (dažniausiai trunka 4-6 val.); →Anamnezė – koks/kokie toksinai, kiek suvartota ir per kiek laiko, koks suvartojimo kelias (IV, p/o, inhaliacija...), priežastis (netyčinis, savižudybė...), psichinių ligų anamnezė, dėl pacientų nepatikimumo svarbu apklausti artimuosius, gerai įvertinti įvykio vietą (pvz., jei iš taboro – tai greičiausiai psichotropikai; apžiūrėti ar nėra vaistų pakuočių, alkoholio būtelių ir t.t.); →Diagnostika – didžiausią dalį sudaro anamnezė, apsinuodijimo aplinkybės; tada eina toksidromai. Laboratorija turi mažai prasmės diagnostikoje, nes greiti kokybiniai (express) tyrimai yra per mažai jautrūs ir specifiški, o specifiniai testai užima per daug laiko ir nepadeda gydyme. Svarbiausi laboratoriniai testai yra bendros būklės įvertinimui – kraujo dujos/pH, elektrolitai, gliukemija, Cr+urea ir kt. pagal indikacijas; →Anionų tarpas : „Na – (Cl+HCO3) mmol/l“ – n. 8-12 mmol/l; padidėjimas būdingas metanolio ir etilenglikolio apsinuodijimams; Diagnozės formulavimas: Lotyniškai dėl nuodingos medžiagos: 1) Intoxicatio; 2) Eiga – acuta/chronica; 3) Pobūdis – accidentalis, suicidalis, intentionalis, narcomanicus, professionalis, criminalis, homocidialis, inverificatus; 4) Patekimas – peroralis, ihalationalis, percutaneus, intramuscularis, intravaskularis, inverificatus; 5) cum; 6) Medžiaga – salicylata, heroinum, opium, cocainum, remedia benzodiazepina, remedia antidepressiva tricyclica, remedia neuroleptica, remedia psychostimulantia, ethanolum, methanolum, etilenglicolum, carbomonoxidum ... 7) Apsinuodijimo laipsnis – levis (Io), moderata (IIo), gravis (IIIo); 8) Komplikacijos - ... Pavyzdžiai: → Intoxicatio acuta accidentalis peroralis cum Acido acetico gravis. Combustio tr. Digestorii, haemolysis, insuffitientia renalis acuta. → Intoxicatio axuta inverificatus inverificatus cum substantia inverificata moderata. Coma. → Intoxicatio acuta accidentalis peroralis cum Amanita phalloidi (virosa, verna) moderata. Hepatitis acuta toxica. Lietuviškai – pradedama nuo eigos, apsinuodijimas ir medžiaga nukeliami į pabaigą prieš komplikacija: → Ūminis atsitiktinis peroralinis apsinuodijimas etilenglikoliu. Ūminis inkstų nepakankamumas. Lotyniškai dėl gyvatės/vabzdžio nuodų: 1) Intoxicatio; 2) Sunkumo laipsnis - levis (Io), moderata (IIo), gravis (IIIo); 3) propter morsum; 4) Įkandėjas – morsum serpentis (gyvatė), apium (bitė) ... 5) Įkandimo vieta – multiplex (dauginis), in regionem pedis dextri (į dešinę pėdą) ... Pavyzdžiai: → Intoxicatio moderata propter morsum serpentis in regionem pedis dextri. → Intoxicatio gravis propter morsum apium multiplex. Lietuviškai – atbulinė eiga – įkandėjas ir vieta, sunkumo laipsnio inksikacija: → Gyvatės įkandimas į dešinę pėdą, vidutinio sunkumo intoksikacija. Apsinuodijimo sunkumo skalė (ASS): 1) Lengvas – nežymūs sveikatos sutrikimai; 2) Vidutinio sunkumo – ryškūs, bet grįžtami ir paciento gyvybei gresmės nekeliantys; 3) Sunkus – sutrikusios gyvybinės funkcijos, pacieno gyvybei grėmę keliantys sutrikimai; ABCDE Kita klinika Anamnezė/koment. Diagnostika Gydymas TACHIKARDIJA: Psic host imul iant ai (kok sas, amf a) →CNS stimuliacija (euforija, labai kalbus, nerimas, neramumas, ažitacija, psichozė, traukuliai, koma); →Periferija: prakaitavimas, dantų griežimas, raumenų tremoras/fascikuliacijos, tachikardija, hipertenzija) →Dažnos komplikacijos – hemoraginis insultas, miokardo infarktas; →Dažniausios mirties priežastys – skilvelinė aritmija, status epilepticus, insultas, hipertermija (rabdomiozilė→miorenalinis sindromas); →Amfos derivatai naudojami narkolepsijai, ADHD; →Įvairūs vartojimo būdai (gali būti pertvaros nekrozė, injekcinės/nekrozinė žymės); →“body packer‘iai“ – suvartojantys siekiant transportuoti; →“body stuffer‘iai“ – greit suvartojantys dėl baimės būti pričiuptiem; →Pastariesiem suvartotos pakuotės gali suplyšti/suirti ir asmuo apsinuodyti; →Intensyvus monitoravimas (gyvybinės f-jos, ypač EKG stebėti) -Bendriniai (elektrolitai, gliukozė, Cr+urea ir kt.); →Svarbu įvertinti ar nėra rabdomiolizės – kreatinkinazė kraujyje, šlapimo tyrimas dėl mioglobino. →Express testas (kokybinis šlapimo – vertinti atsargiai); →Galvos KT (įtariant insultą); →Pilvo Rö (įtariant suvartuotą pakuotę – mažai patikimas); →Simptominis (ažitacijai BDZ, AH nitroprusidu, tachiaritmijas su propranololiu, hipertemiją, traukulius ir kt.) →Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis gali būti naudinga kai suvartota p/o (bet dažniausiai apsinuodijimą nuo apsirūkymo, infekcijų ar prišniojimo); TC A (tric ik. anti dep. ) →Įtarti kai letargija/koma/traukuliai kartu su QRS prailgėjimu (>0,12s); →Anticholinerginiai požymiai: sedacija, delyras, koma, midriazė, sausumas (oda be prakaito nors hipertermija, sausos gleivinės), tachikardija, susilaikęs šlapimas, išnykusi peristaltika; →Kardiovaskuliniai požymiai: sinusinė tachikardija su QRS prailgėjimu, gali progresuoti į skilvelinę tachikardiją/virpėjimą; hipotenzija (dažniausiai neženkli); →Traukuliai – jei negydomi, veda prie sunkios hipotermijos, dėl kurios vystosi rabdomiolizė, smegenų pažaida, mirtis; →Mirštama dažniausiai dėl skilvelių virpėjimo, kardiogeninio šoko, status epilepticus su hipertermija; →Apsinuodijimas sukelia labai didelį pavojų gyvybei, mirtys yra dažnos; →Reikalinga labai skubi pagalba, nes būklė gali degraduoti greitai; →Dažniausiais preparatas – amitriptilinas; →Naudojami kitiems vaistams atspariai depresijai; →Intensyvus monitoravimas (gyvybinės f-jos, ypač EKG stebėti); →Bendriniai – elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, arterinio kraujo dujos/pH ir kt.) →Svarbu įvertinti ar nėra rabdomiolizės – kreatinkinazė kraujyje, šlapimo tyrimas dėl mioglobino. →Simptominis gydymas (aritmijų, hipotenzijos, traukulių, hipertermijos); →NaHCO3 infuzija, palaikant pH 7.45-7.55; → Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis, net iki 5 val. (ir ilgiau jei apsinuodijimas sunkus); HIPERTERMIJA: Aspi rina s →Greit po apsinuodijimo pasireiškia vėmimas; →Toliau seka hiperpnėja (padažnėjęs ir pagilėjęs), spengėjimas ausyse, silpnumas; →Iškirstinis požymis – respiracinė alkalozė su metaboline acidoze; →Sunkiais atvėjais – traukuliai, sąmonės sutrikimas iki komos, hipoglikemija, hipertermija, plaučių edema ir kt. →Aspirinas yra populiariausias salicilatas, tačiau šių yra daugelyje nuskausminamųjų, peršalimo vaistų. →Salicilatų konc. kraujyje; →Arterines kraujo dujas/pH (respiracinė alkalozė su metaboline acidoze); →Bendrai (elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, SPA/INR); →Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis, net iki 5 val. po suvartojimo (didelis efektyvumas); →NaHCO3 – dėl acidozės ir šarmina šlapimą (palaikant pH>7.5 pagerina ekskreciją); →Hemodializė – esant sunkiai acidozei arba IFN; →Simptominis gydymas. BRADIPNĖJA: Opi oida i →Sedacija (silpnumas, sumažėjęs raumenų tonusas, sumažėję AKS ir ŠSD, suletėjusi peristaltika) ir kvėpavimo slopinimas (bradipnėja); →Visada būna miozė (susiaurėję vyzdžiai); →Sunkiais atvėjais – apnėja arba kvėpavimo nepakankamumas dėl paspringimo skrandžio turiniu; →Rečiau dėl ilgo sąmonės netekimo – audinių suspaudimo sindromas (rabdomiolizė) – ŪIFN; →Gydymo tikslams dažniausiai naudojamas morfinas ir kodeinas; →Populiariausias narkotikas – heroinas; →Būdingos infekcinės žymės; →Dažniausiai piktnaudžiauja jauni žmonės; Bendra opiodams ir BDZ: →Bendrai – elektrolitai, gliukozė, arterinio kraujo dujos/pH ir kt.; →Express testas (kokybinis šlapimo – vertinti atsargiai); →Pirmoji pagalba – kvėpavimo takų atvėrimas, deguonis ir naloksono inejkcija; →Naloksonas – 0,4-0,8 mg IM, jei po kelių minučių neatsibunda, dozes kartoti; jei po bendro 10mg neatsigauna – neopiodų apsinuodijimas; →Naloksonas veikia 1-2 val. todėl pacientą reikia stebėti ir skirti papildomą dozę pagal poreikį; išrašyti rekomenduojama po 6-12 val. stebėjimo; →Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis; →Simptominis gydymas (dažn. DPV); BD Z (ben zodi azep in.) →CNS slopinimas (letargija, sunku kalbėti, aiškiai tarti žodžius, atlikti judesius, galiausiai pereina į komą ir kvėpavimo centro užslopinimą) →Būdinga: išnykę refleksai, miozė, hipotermija, bradipnėja, bradikardija, hipotenzija; →Apsinuodijimas BDZ gana retas, tačiau dažnesnis kai vartojama kitų CNS slopiklių (etanolio, opioidų, barbitūratų); →Dažniausias apsinuodijima trumpai veikiančiais BDZ – alprazolamu (Xanax), midazolamu, triazolamu ir kt. →Klinika praktiškai identiška opioidų apsinuodijimui. →Pirmoji pagalba – kvėpavimo takų atvėrimas, deguonis ir naloksono inejkcija (paaiškinimas žemiau); →Flumazenilis (IV, pradedant 0,1-0,2mg, kartojant dozę iki max. 3mg) – vaistas specifiškas BDZ receptorių antagonistas, tačiau gali sukelti traukulius, ūmius abstinencijos simptomus – todėl vartojamas po naloksono, nes simptomai praktiškai identiški opioidų apsinuodijimui. →Flumazenilis veikia 1-2 val. todėl reikia pakartotinių dozių arba pajungti lašelinę. →Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis; →Simptominis gydymas (dažn. DPV); SĄMONĖ/CNS: CO (ang lies mon ok.) →Apsinuodijima dėl karboksihemoglobino (CO-Hb) susidarymo, kuris sąlygoja audinių hipoksiją/išemiją; →Klinika pasireiškia organuose, kurie intensyviausiai naudoja deguonį; Klinika prasideda kai >25%, akivaizdi kai 40-50% CO-Hb; →CNS – galvos skausmas, svaigulys, pykinimas; sunkiai apsinuodijus – sutrikęs mąstymas, sąmonė, traukuliai, koma; →Širdis – angina/MI, hipotenzija, artimijos; →Inkstų f-jos nepakankamumas; →Aviečių spalvos oda, arba labai ryškus kraujas (imant tyrimams) stipriai indikuoja (bet nevisada būna) (Fun fact – CO naudoja mėsos pramonėje, kad padaryti mėsą ryškesnę, kad ji atrodytų šviežesnė); →Bespalvės, bekvapės, beskonės dujos; →Susidaro deginant anglies turinčias medžiagas – dažniausiai apsinuodijima inhaliuojant gaisro dūmus, automobilių išmetamas dujas, prisikvepuojant prastai ventiliuojamuose patalpuose, kur deginamas kuras šilumai; →Karboksihemoglobino eliminacijos pusperiodis priklauso nuo O2 konc. (jie konkuruoja, bet CO afinitetas Hb yra 250x didesnis nei O2) – gryname ore per 2-3 val., skiriant deguonį per kaukę – 1-2 val., skiriant hiperbarinę deguonio terapiją – 10-20 min. →CO-Hb konc. kraujyje (jei prisiuostė dūmų – rekomenduojama ir MetHb); →Bendriniai (elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, arterinio kraujo dujos/pH ir kt.) →Troponiną (dėl MIC); →SpO2 rodmenys klaidina! →100% deguonis (minimaliai skirti per kaukę, jei yra galimybė – hiperbarinė terapija); →Simptominis gydymas (traukulių, koma ir kt.); Met hem oglo bine mija →Pasireiškia dėl audinių hipoksijos (paprastai nuo >20%); →“Šokoladinė cianozė“ – ypač lūpuose, naguose ir ausyse; Šokoladinis kraujas; →Klinika praktiškai tapati CO apsinuodijimui (diagnostika labai remiasi į anamnezę). →Gali pasireikši hemolizė; →Tai oksiduota Hb forma, kurią gali sukelti daugelis oksidantų (pvz., nitritai ir nitratai, jai užkrėstas vanduo); →Gali būti suvartojami (dažn.) arba inhaliuojami (ypač jei prisikvėpuoja degimo dūmų); →Rizikos grupės – dirbantys su amunicija ir chemikalais; →Met-Hb konc. kraujyje (jei prisiuostė dūmų – rekomenduojama ir CO-Hb); →Bendriniai (elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, arterinio kraujo dujos/pH ir kt.) →Įtaraint hemolizę (haptoglobulinas, laisvas Hb, neties. bilirubinas ir kt.) →SpO2 rodmenys klaidina! →Metileno mėlynasis – IV 1-2mg/kg praskiedus su 5% gliukozės tirpalu – iškarto suleidžiama pusė dozės, kita pusė per 10-15 min. – leidžiama esant >20% met-Hb; →Askorbo rūgštis (vit.C) – lėto veikimo; →Jei apsinuodijimas peroralinis – skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis; →Simptominis gydymas (deguonis, gali prireikti net EM) Etan olis (alk o.) →Girtumas (lengva intoksikacija); →Koma, kvėpavimo nepakankamumas, dažnai su nukritusia temp., AKS, ŠSD (sunki intoksikacija); →Jei ilgai iškritęs – rabdomiolizė (IFN); →Jei intoksikacija lėtinė, gali būti daugelio sistemų pažeidimo požymių; alkoholinė ketoacidozė; „lomkės“; →Be alkoholio, randamas parfumerijoje, skalavimo skysčiuose, dezinfektantuose; →Dažna savižudybės priemonė su vaistais; →Etanolio konc. kraujyje; →Kita (gliukozė, elektrolitai, Cr+urea, SPA/INR, kraujo dujos/pH, AST/ALT, bilirubinai) →Galvos KT (jei neurologinė būklė neadekvati intoksikacijai); →Simptominis gydymas; →Tiaminas (B1) – Wernicke‘s encefalopatijos prevencijai; 0,1-0,5g IV su gliukoze; →Hemodializės atliekamas labai retai, dažniausiai geras atsakas į simptominį gydymą; →Skrandžio plovimas galimas iki 1 val., bet dažnai būna per vėlai. Aktyvuota anglis neveiksminga; →Simptominis gydymas; Etile ngli koli s →Pradžioje girtumas ir gastritas (dispepsija, pykinimas/vėmimas); →Vėliau ryškėja anijonų ir osmosinis tarpai, →Hiperventiliacija dėl acidozės, ritmo sutrikimai; →Neretai IFN; →Antifryzas; →Naudojamas tyčia alkoholikų; →Gali gundyti vaikus ir gyvūnus dėl savo saldaus skonio; →Kita (elektrolitai, laktatai, etanolio konc., gliukozė, Cr+urea, ALT/AST, kraujo dujos/pH) →Šlapimo tyrimas (dėl oksalatų kristalų); →EKG (ir monitoravimas); →Fomepizolas ARBA etanolis**; →Tiaminas (B1), piridoksinas (B6) ir folatas (B9); →Hemodializė (kai osmosinis tarpas >10 ir pHosmosinis tarpas, IFN); →Gydymas tesiamas iki kol osmosinis/anioninis tarpai normalizuojasi; →Simptominis gydymas; Neu role ptik ai →Klinika gali įvairuoti, nes neuroleptikų spektras didelis ir šie įvairiai veikia stipriau vieną ar kitą savo mechanizmo grandį; →Klasikinė klinika (būdinga visiem preparatam): 1) Letargija ir sedacija; 2) Tachikardija ir ortostatinė hipotenzija; 3) QTc prailgėjimas (ritmo sutrikimai); 4) Neretai anticholinerginiai požymiai (paraudonavimas, odos/gleivinių sausumas, hipertemija, midriazė, delyras/haliucinacijos, šlapimo susilaikymas); →Kiekvienas preparatas turi savo ypatybių: 1) Klozapinas – būdingi traukuliai; 2) Olanzapinas – „ažitacija su sedacija“; 3) Kvetiapinas – sedacija iki kvėpavimo nepakankamumo, sąmonės sutrikimo, hipotenzinio šoko; →Retai pasitaiko ekstrapiramidiniai simptomai (būdingesni tipiniem neuroleptikam, bet jie ambulatoriškai praktiškai nevartojami); →Dar žinomi kaip antipsichotikai. →Ambulatoriškai vartojami dėl šizofrenijos ir kitų psichozinių sutrikimų; →Dažniau apsinuodijimą atipiniais neuroleptikais, nes šie skiriami dažniau (daugiau indikacijų); →EKG monitoravimas; →Bendriniai (elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, arterinio kraujo dujos/pH ir kt.); →Simptominis gydymas (traukulių, hipotenzijos, hipertermijos, aritmijų ir kt.); →Skrandžio plovimas ir aktyvuota anglis, net iki 5 val. (ir ilgiau jei apsinuodijimas sunkus); KITA: Para ceta moli s →72 val. kepenų nepakankamumas (gelta, deš. šono skausmas, encefalopatija); →Retai: IFN; →Rizikos grupė: alkoholikai, prastos mitybos; →Randamas daugelio vaistų sudėtyje; →Dažnas savižudybės komponentas; →Kepenų rodikliai (ALT, AST, bilirubinai, krešumai); →Vaisto konc. kraujyje; →Kita (kreatininas, kraujo dujos/pH, gliukozė, elektrolitai) →N-acetilcisteinas (ACC, NAC)* →Skrandžio plovimas, aktyvuota anglis per pirmasias valandas; →Hemodializė (esant sunkiai acidozei, komai, hipotenzijai); →Simptominis gydymas; Am aniti nai →Slaptasis periodas (nėra klinikos po pavartojimo 6-48 val.) →Ūmus gastroenteritas – vėmimas, spazminiai pilvo skausmai, intensyvi vandeninga diarėja (gali tapti kraujinga). Dėl sukeltos hipovolemijos pasireiškia hipotenzija, ŪIFN, mirtis; →Įtarti reikia kai vartoti grybai ir yra slaptasis periodas; →Neretai apsinuodijimas būna grupinis – išaiškinti ar visi susirgo kas vartojo; →Amanitino joks terminis →Bendriniai (elektrolitai, gliukemija, Cr+urea, ALT/AST, bilirubinai, SPA/INR); →Amanitinams – jų konc. šlapime; →Giromitrinams – metHb, hemolizės →Silibininas IV; →Penicilinas did. dozėmis (1 mln.VV/kg IV) →Kepenų transplantacija (išsivysčius kepenų nepakankamumui); →Pirmomis valandomis galima plauti skrandį ir skirti aktyvuotą anglį (dažniausiai kreipiasi kai jau →18-36 val. po suvartojimo prasideda gastroenterito kliniko gerėjimas, tačiau AST/ALT toliau auga; →2-4 d. po suvartojimo pasireiškia kepenų nepakankamumas – tūkstančiais pakilę ALT/AST, hiperbilirubinemija, koagulopatija, hipoglikemija, acidozė, encefalopatija ir kt. apdorojimas neveikia; Jis randamas baltosiose ir žaliosiose musmirėse ir eglinėse kūgiabudėse, dažniausiai sukeliantis apsinuodijimą grybais; →Giromitriną galima neutralizuoti ilgu ir kartotinu virimu; Jis randamas bobousiuose (atrodo kaip atrofavusios galvos smegenys); žymenys (haptoglobinas, netiesioginis bil., LDH ir kt.); per vėlu); →Simptominis gydymas (ypač svarbi infuzoterapija koreguojama pagal CVK); Giro mitr inas →Slaptasis periodas (5-12 (50) val.); →Ūmus gastroenteritas – vėmimas, spazminiai pilvo skausmai, diarėja ir kt. →Vėliau neurologinė simptomatika – svaigulys, silpnumas, galvos skausmas, traukuliai, sąmonės sutrikimas iki komos; →Sunkiais atvėjais – hemolizė, methemoglobinemija, kepenų ir/ar inkstų nepakankamumas; →Piridoksinas (B6) 25mg/kg IV kas 15-30 min. →Metileno mėlynasis – jei metHb >20%; →Pirmomis valandomis galima plauti skrandį ir skirti aktyvuotą anglį (dažniausiai kreipiasi kai jau per vėlu); →Simptominis gydymas; Act o rūgš tis →Klinika dažniausiai vietinė ir priklauso nuo patekimo į organizmą kelio; →Inhaliavus – užkimimas, stridoras, apsunkintas kvėpavimas, gali būti nekardiogeninės plaučių edema; →Išgėrus – virš. VT skausmas, sutrikęs ryjimas, seilėtekis, gali būti perforacija; →Oda – cheminis nudegimas (gali būti labai gilus), paprastai paraudonuoja ir formuojasi pūslės; →Akys – griaužimas, ašarojimas, paraudonavimas, gali būti net aklumas; →Kliniškai reikšmingus pažeidimus sukelias acto koncentratas (esencija); →Dažniausiai atsitiktinai išgeriama; →FEGDS (visiem nepriklausomai nuo klinikos); →Rö (krūtinės ir/ar pilvo) – dėl įtariamos perforacijos (oro paieška tarpuplautyje arba po diafragmos kupolais); →Bendrai – hemolizės žymenys (hapto., laisvas Hb, LDH), BKT, elektrolitai, gliukozė, Cr+urea, arterinio kraujo dujos/pH, krešumai ir kt.) →Pirma pagalba – plovimas vandeniu (gerti galima ir pieną); inhaliavus duoti deguonies; →Išgėrus mąstyti dėl ankstyvos intubacijos, nes edema gali užspausti kvėpavimo takus; →Skrandžio plovimas – dėl FEGDS, šiaip neefektyvus; →Simptominis gydymas (ypač skausmo kontrolė); Papr astoj i angi s →Vietinė klinika (įkandimo vieta) – skausmas, tinimas, vėliau limangitas, limfadenitas. →Ankstyvieji bendriniai simptomai: baimė, galvos skausmas ir svaigimas, silpnumas, tachikardija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas; →Vėlyvieji – saikinga anemija (hemolizė), gali būti krešumo sutrikimų, retai bronchospazmas, toksinis šokas, ūminis širdies, inkstų ir kepenų nepakankamumas, traukuliai, rabdomiolizė; →Kitaip tariant – nieko specifiško apart įkandimo; →Tai gyvatė; →Paprastai stebima įkandimo vieta (du dūriai); →Matuoti įkandimo vietą; →Bendriniai (BKT, krešumai, elektrolitai, glikemija, EKG ir kt.); →Pirmoji pagalba – galūnės imobilizacija, šaltis pirmomis valandomis; →Antitoksinis serumas nuo gyvatės nuodų; →Antitetaninis serumas – stabligės profilaktikai; →Simptominis gydymas; *Vaistų schemos (kurias reikia žinoti): →Penicilinas (amanitinai): 1 mln.VV/kg/d. x 3d. (pastovi infuzija IV)→ skelti dozę pusiau; →Piridoksinas (giromitrinas): 25mg/kg kas 15-30 min – skirti dėl komos/traukulių; max. paros dozė – 300mg/kg; →N-acetilcisteinas (paracetamolis): 1) P/o: 140mg/kg→70mg/kg kas 4 val. x17k.; 2) IV: 150mg/kg+200ml 5% Glu (per 15-60 min.)→50ml/kg+500ml 5% Glu (per 4 val.)→100mg/kg+1000ml 5% Glu (per 16 val.); →Etanolis (etilenglikolis, metanolis): 100-150ml 30-40%→(patvirtinus apsinuodijimą) 50ml kas 2-4val. x 4-6k. (jei atliekamos HD – 3x dozę); →Naloksonas (opioidai): IM 0,4-2,0mg (titruoti – didinti dozę kas 3 min. jei nėra atsako – jei suleidus bendrai 10mg nėra atsako – tai ne opioidų apsinuodijimas); →Metileno mėlynasis (Met-Hb): 1-2mg/kg (dasitraukti 5% Glu į švirkšta praskiedimui) – pusę švirkšto iškart, kitą pusę po 10-15min.; kartoti po valandos, jei nėra klinikinio atsako; →Silibininas (amanitinai): 5mg/kg IV pirmą val. vėliau 20mg/kg/d. iki normalių AST/ALT;

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!