Patologijos konspektas

1. Arterinė/veninė hiperemija, poveikis organizmui, pasekmės. Arterinė hiperemija – organo prisipildymas krauju ir jo kraujagyslėmis pratekančio kraujo pagausėjimas dėl arteriolių išsiplėtimo. Priežastis: Greičiau tekantis kraujas nespėja audiniams atiduoti viso O2 ir paimti iš jų CO2. Dėl to į venas patenka daugiau O2 turintis kraujas. Požymiai: 1)  difuzinis paraudimas 2)  smulkių kraujagyslių išsiplėtimas, pulsavimas 3)  kraujo spaudimo padidėjimas hiperemijos srityje 4)  organo tūrio padidėjimas 5)  organo standumo (turgoro) padidėjimas 6)  temperatūros pakilimas dėl to, kad greičiau tekantis kraujas mažiau spėja atiduoti šilumos, vėliau,padidėjus O2 tiekimui, dėl pagreitėjusio oksidacijos proceso 7)  padidėjęs hiperemijos srities jautrumas. Sukelia: a) fiziologinių dirgiklių sustiprėjimas – pvz.: saulės spinduliai b) alerginių reakcijų metu c) neįprasti organizmui dirgikliai: nuodai, toksinai, mechaniniai faktoriai, aukšta ar žema temperatūra d) nervų sistemos pažeidimai. Arterinę hiperemiją sukelia medžiagų apykaitos produktai, tiesiogiai veikdami kraujagyslių sieneles. Kraujagyslės išsiplečia stokojant kraujyje O2 ir pagausėjus CO2 , pieno rūgšties ir kt. -Jeigu hiperemija išsivysto suintensyvėjus organų veiklai, ji vadinama fiziologine. Tai hiperemija, kurios dėka kraujotaka patenkina išaugusius audinių metabolinius poreikius. Pvz., arterinė hiperemija dirbant raumenims, virškinimo metu žarnyne. Ši hiperemija dar gali būti pavadinta funkcine hiperemija. -Hiperemija gali būti apsauginė – prisitaikomoji, nes dalyvauja apsauginiuose procesuose. Pvz., uždegimo židinyje, apie nekrozės židinį, kraujo išsiliejimus. Tokiais atvejais dėl arterinės hiperemijos audiniai geriau aprūpinami deguonimi, maisto medžiagomis, imunoglobulinais, fagocitais, limfocitais ir kt. ląstelėmis bei medž., kurios dalyvauja apsauginiuose ir atsistatymo procesuose. Patologinė hiperemija skirstoma į refleksinę ir dėl vazomotorinio pažeidimo: - Refleksinę hiperemiją sukelia receptorius veikiantys faktoriai: trynimas (receptoriai mechaniškai veikiami), terminis, cheminis (terpentinas, garstyčių aliejus), biologiniai (bičių nuodai, bakterijų toksinai) poveikis. Pvz.: panardinus vieną ranką į šiltą H2O, refleksiškai parausta ir kita. Psichiniai faktoriai – paraudimas iš gėdos. - Hiperemija dėl kraujagyslių sienelių funkcijos sutrikimo (vazomotorinė). Pvz.: šalčiui veikiant kraujagyslės susitraukia, bet ilgainiui kraujagyslių sienelių nervai ir raumenys pervargsta ir laikinai paralyžiuojami. Dėl to kraujagyslės išsiplečia ir atsiranda arterinė hiperemija. Vakuuminę hiperemiją sukelia čiulpimas, pvz., pastačius taures. Poaneminė hiperemija išsivysto staiga praėjus padidėjusiam spaudimui. Pvz.: greit išleidus eksudatą ar transudatą iš kūno ertmių. Pvz., kepenų cirozės metu atsiradęs ascitas spaudžia gretimus organus ir kraujagysles. Jų mityba sutrikusi, jos pervargusios. Staiga nuleidus ascitą, spaudimas pilvo ertmėje krinta, neelastingos kraujagyslės išsiplečia. Į jas gali suplūsti iki 90 % kraujo, todėl į širdį, smegenis ir kitus organus priteka per mažai kraujo. Žmogus dėl smegenų išemijos gali apalpti ir net mirti. Pasekmės. Esant a.hiperemijai išsiplečia kapiliarai, atsipalaiduoja prekapiliariniai sfinkteriai. Kraujas greičiau teka kapiliarais, padidėja spaudimas juose. Daugėja funkcionuojančių kapiliarų, dėl to padidėja suminis kapiliarų spindis. Padidėjus kraujospūdžiui kapiliaruose, stiprėja skysčių filtracija į audinius, limfos nutekėjimas iš audinių. Fiziologinės arterinės hiperemijos metu audiniai geriau aprūpinami maisto medžiagomis, O2, iš jų geriau išplaunami normalūs ar patologiniai medžiagų apykaitos produktai, toksinai. Tai teigiamai veikia organų funkcijas, pagreitėja audinių augimas, fagocitozė, audinių hipertrofija. Dėl teigiamo poveikio panaudojama gydymo tikslams (kompresai, garstyčios, fizioterapija). Patologinė hiperemija gali pasireikšti vidiniais ir išoriniais kraujavimais. Pvz., stiprus kraujo suplūdimas į galvos smegenis sukelia nemalonų galvos svaigimą, ūžimą ausyse. Aterosklerozės pakenktos arterijos dėl arterinės hipertenzijos gali plyšti ir įvykti kraujo išsiliejimu į smegenis. Veninė hiperemija yra kraujo susitvenkimas organe dėl pasunkėjusio nutekėjimo. Sukelia viskas, kas sunkina kraujo nutekėjimą venomis: nėščia gimda, hipertrofavęs organas, navikas, netinkamai uždėti tvarsčiai, randas. Statant taures pirmiausiai būna arterinė hiperemija, o vėliau dėl čiulpimo poveikio gausėjant kraujui – veninė. Veninės hiperemijos simptomai: 1) melsvai raudonas paraudimas – cianozė 2) temperatūros kritimas 3) kraujo spaudimo padidėjimas venose ir kapiliaruose 4) hiperemijos srities tūrio padidėjimas 5) audinių sustandėjimas 6) kraujo srovės sulėtėjimas ir sąstovis – stazė 7) pabrinkimas 8) taškiniai kraujo išsiliejimai audiniuose 9) organų funkcijos pablogėjimas 10) audinių mitybos sulėtėjimas. Kraujas, lėčiau tekėdamas, atiduoda audiniams daugiau O2, jame išsivysto hipoksemija (O2 trūkumas kraujyje), padaugėja CO2 ir redukuoto hemoglobino (atidavęs audiniams O2 hemoglobinas). Pastarojo pagausėjimas suteikia audiniams melsvai raudoną atspalvį – cianozę. Audiniuose ima trūkti O2, pablogėja oksidacijos procesai ir lėtėja medžiagų apykaita. Tai sumažina šilumos gamybą. Be to, per išsiplėtusias kraujagysles lėčiau tekantis kraujas atiduota daugiau šilumos aplinkai ir hiperemijos sritis atšąla. Hiperemijos srityje padidėja kraujo spaudimas, dėl pablogėjusios oksidacijos kaupiasi tarpiniai medžiagų apykaitos produktai, vystosi acidozė. Dėl to padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir skysčiai iš kraujagyslių pereina į audinius. Audiniai pabrinksta, sustandėja, padidėja. Kraujagyslių sienelių pralaidumas padidėja tiek, kad į audinius pereina ir eritrocitai – atsiranda taškinių kraujo išsiliejimų. Eritrocitų patekimas į audinius per nesužalotas kraujagysles vadinamas eritrocitų diapedeze. Esant kraujo sąstoviui plaučiuose, eritrocitų diapedezės būdu atsiranda skrepliuose, o inkstų veninės hiperemijos atveju – šlapime. Kliniškai labai svarbi veninė hiperemija kilusi susilpnėjus širdies veiklai. Nusilpus dešiniajam skilveliui, krauju persipildo apatinės tuščiosios venos sistema ir veninė hiperemija išsivysto kojose (išsiplečia venų tinklas), kepenyse, inkstuose ir kt. organuose. Tinsta kulkšnys, veninei hiperemijai progresuojant tinimas kyla aukštyn – tinsta kojos, strėnos, pilvo ertmėje kaupiasi skystis – ascitas, pabrinksta pilvo ertmės organai, padidėja kepenys, blužnis, žarnyne, skrandyje atsiranda erozijos, opos. Nusilpus kairiajam skilveliui veninė hiperemija išsivysto mažajame kraujo apytakos rate – plaučiuose. Skysčiai kaupiasi plaučiuose – jie pabrinksta. Pacientas dusta, skrepliuoja, atkosti krauju (nes k.skilvelis nesugeba išstumti kraujo, bus perpild.; priverstinė sėdima padėtis). Veninė hiperemija išsivysto kojose ilgai stovint ar sėdint. Kojos pabrinksta. Dėl ilgalaikio veninio sąstovio plečiasi kojų venos, atsiranda išsiplėtę veniniai mazgai. Esant kepenų cirozei kepenys perauga jungiamuoju audiniu, sustandėja, todėl pablogėja kraujo nutekėjimas per vartų veną ir jos sistemoje vystosi veninė stazė. Daug kraujo susitvenkia žarnyno pasaito venose, skystis (ascitas) susirenka pilvo ertmėje. Pasekmės. Dėl deguonies stokos (hipoksijos) pablogėjus organų mitybai, jų funkcija sutrikdoma. Jei procesas užtrunka, organas pradeda atrofuoti, nes vietoj žuvusių audinio ląstelių išvieši jungiamasis audinys. Kai kada veninė hipertenzija gali būti naudinga. Uždegimo srityje, keisdama medžiagų apykaitą, ji skatina biologiškai aktyvių medžiagų susitelkimą ir sudaro blogesnes sąlygas mikroorganizmams veistis. Kaulų lūžimų atvejais chirurgai kartais specialiai sukelia veninę hiperemiją, kad jungiamasis audinys greičiau peraugtų lūžio vietą. Tokiu pat būdu veninė hiperemija skatina žaizdų gijimą. 2. Veninė stazė, lokalizacija, požymiai esant kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumui. Stazė - kraujo sąstovis organo ar audinių kapiliaruose.Išsiplėtusiuose kapiliaruose, smulkiose arterijose ir venose susikaupia eritrocitai, labai glaudžiai liečiasi vienas su kitu ir agreguojasi, didindami pasipriešinimą kraujo tėkmei. Kraujo tėkmė lėtėja ir nutrūksta. Priežastys: 1) išemija 2) veninė hiperemija 3) veiksniai, kurie sukelia kraujo ląstelių agregaciją ir agliutinaciją. Stazės srityje iš ląstelių išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, kurios sukelia eritrocitų agregaciją ir agliutinaciją bei sąlygoja kraujo tėkmės lėtėjimą mikrogyslose net iki visiško sustojimo. Kraujas tirštėja ir dėl vykstančių jame pokyčių (vystantis stazei, padidėja kapiliarų pralaidumas,su skysčiais į audinius pereina albuminų) mažėja arba net tampa teigiamu eritrocitų neigiamas krūvis. Jeigu normalūs, nepažeisti eritrocitai dėka neigiamo krūvio atstumia vienas kitą, tai krūvį neutralizavus jie pritraukia vienas kitą ir sulimpa. Ypač intensyviai agreguojasi eritrocitai, turintys teigiamą krūvį. Eritrocitai sulimpa į „monetų stulpelius“. Tai sąlygoja papildomą biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimą ir sustiprina agregavimosi procesą. Stazės rūšys: 1) tikroji stazė yra savarankiškas kapiliarų kraujotakos sutrikimas (pirminis). Ši stazė pasireiškia uždegiminių pokyčių kapiliaruose metu. Paveikus audinius ir kraujagysles žalojančiu veiksniu (aukšta ar žema temperatūra, cheminiais dirgikliais, sunkių infekcinių toksikozių metu), išsivysto refleksinis smulkių kraujagyslių ir arteriolių spazmas; iš pažeistų audinių atsipalaiduoja biologiškai aktyvios medžiagos sukeliančios eritrocitų agregaciją ir adheziją prie kraujagyslės sienelės. Kraujo tėkmė tampa tiek maža, kad neįstengia nugalėti kapiliarų pasipriešinimo, ir kraujas nustoja tekėjęs. 2) išeminė stazė (antrinė) išsivysto dėl sunkios išemijos. Sumažėjus atitekančio arterijomis kraujo lėtėja jo tėkmė, atsiranda verpetų, kas sąlygoja eritrocitų agregavimąsi; 3) veninė stazė (antrinė). Sutrikus veninio kraujo nutekėjimui, vystosi hipoksija, keičiasi kraujo fizinės – cheminės savybės, jis tirštėja, pažeidžiamos kraujo ląstelės, išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos, prasideda eritrocitų agregavimasis. Pasekmės. Jei stazės srities kraujagyslių sienelės ir kraujas žymiai nepakito, greitai pašalinus kliūtį, pažeidimo nebūna. Ilgalaikės stazės pasėkoje išsivysto distrofiniai audinių pakitimai ir jų nekrozė - infarktas. Iš kokių požymių galima spręsti, kad vystosi kairiojo/dešiniojo skilvelio nepakankamumas: Kairiojo: požymiai: Plaučių pabrinkimas, Dusulys. Dešiniojo: Kojų tinimas, Nuovargis 3. Išemija/infarktas, priežastys, pasekmės. Išemija - sumažėjęs arba nutrūkęs arterinio kraujo pritekėjimas į organą ar jo dalį. Priežastys: 1)  Kompresinė išemija. Užspaudus arterijos spindį iš išorės: naviku, uždegimo infiltratu, randu 2)  Obliteracinė išemija. Susiaurėjus arterijos spindžiui, kai sienelė sustorėja dėl aterosklerozės ar endarterito; užsikimšus spindžiui trombu ar embolu; 3)  Angiospazminė išemija. Kraujagyslių spazmas gali išsivystyti refleksiškai. Sukelia šaltis, elektros srovė, nikotinas, adrenalinas ir kitos panašios medžiagos, stiprus skausmas, psichiniai faktoriai (baimė). Be to, išsivysčius hiperemijai vienoje kūno dalyje (pvz.: kraujui suplūdus į pilvo organus), kitoje dalyje (pvz.: galvos smegenyse) - išsivystys išemija. Ateroskleroziniai ir uždegiminiai arterijų (ypač vainikinių) sienos pažeidimai dažnai komplikuojasi tromboze. Požymiai: . 1)  Pabalimas, dėl kraujo kiekio sumažėjimo . 2)  Matomų kraujagyslių kiekio sumažėjimas . 3)  Srities atšalimas . 4)  Išemijos srities tūrio sumažėjimas . 5)  Medžiagų apykaitos sutrikimas . 6)  Organo funkcijos sutrikimas . 7)  Skausmo, tirpimo ar „skruzdžių bėgiojimo“ jausmas. Sumažėjus kraujo kiekiui, sumažėja tos srities tūris. Atšalimas būna ir dėl kraujo kiekio sumažėjimo, ir dėl medžiagų apykaitos susilpnėjimo. Mažiau pritekant kraujo, audiniams trūksta O2, atsiranda tarpinių medžiagų apykaitos produktų. Dėl nepilnos oksidacijos atsirandančios rūgščios medžiagos sukelia fizinius ir cheminius pakitimus audiniuose (vietinę audinių acidozę): išbrinksta kraujagyslių membranos, todėl padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas. Dėl pablogėjusios audinių mitybos susilpnėja organų funkcija. Pasekmės. Sumažėjęs arterinio kraujo pritekėjimas sutrikdo organų funkciją. Ilgainiui sukelia audinių distrofinius procesus, apoptozę, atrofiją. Jeigu kraujo į audinius nepriteka visai, pasireiškia ūminė negrįžtamoji išemija ir audinys nekrozuoja – įvyksta infarktas. Infarktas - išeminė ląstelių ir audinių mirtis bei nekrozė dėl O2 stokos nepakankamai aprūpinant krauju. Dažniausiai išsivysto trombui (embolui) užkimšus arterijos spindį arba esant jos spazmui. Infarktui prasidėti, jo apimčiai ir morfologinėms savybėms turi įtakos daugelis veiksnių: 1) Ląstelių jautrumas deguonies stokai. Kuo ląstelės daugiau diferencijuotos, tuo jos jautresnės deguonies stokai. Ypač jautrios yra nervinės ląstelės, kardiomiocitai. Negrįžtami išeminiai pokyčiai nervinėse ląstelėse atsiranda per 4-6 min., kardiomiocitų – per 15-20 min., kitos parenchiminių organų ląstelės be kraujo gali išbūti 0,5-1 val., oda – net daugelį valandų. 2) Funkcinė ląstelių įtampa ištikus išemijai. Deguonies stokai atsparesni audiniai, kuriuose apykaita lėtesnė. Šia savybe pagrįstos operacijos taikant hipotermiją. 3) Organo kraujagyslių architektonika. Pagal kraujagyslių tinklą organai skirstomi į: a) organus su gausiomis kraujagyslių anastomozėmis (skrandis, žarnynas) – juose infarktas būna retai; b) organus su dviguba kraujotaka (plaučiai, kepenys) – juose infarktų esti retai, ir jiems susidaryti turi įtakos papildomos sąlygos. c) organus be anastomozių ar su negausiomis anastomozėmis (galvos smegenų , širdies, inkstų, blužnies). Jų arterijos anastomozuojasi tik kapiliarais. Jeigu užanka, nepajėgia praleisti pakankamai kraujo. Šiuose organuose infarktai labai dažni. d) dauguma žmogaus organų ir audinių arterijų kolateralės yra iš dalies nepakankamos. Jų bendros spindis yra mažesnis už pagrindinės arterijos spindį. Didelė dalis šių kraujagyslių gali išsiplėsti ir tuo pagerinti kraujo apytaką. Jos gerai išsivysto tais atvejais, kai pagrindinės arterijos spindis siaurėja iš lėto, individas jaunas, jo širdis veikia normaliai. 4) Kiti veiksniai nuo kurių priklauso kolateralinės kraujotakos susidarymas ir efektyvumas (pvz., laiko veiksnys, anastomozinių kraujagyslių būklė). Infarktas gali būti baltasis, arba aneminis, ir raudonasis, arba hemoraginis. Baltųjų infarktų susidaro organuose, kuriuose nėra anastomozių arba jų nedaug: blužnyje, inkstuose, širdyje (nes kraujas kapiliarais ir venomis nuteka, o naujo nepriteka). Organuose, kuriuose gausu anastomozių ar yra dviguba kraujotaka (žarnose, plaučiuose), susidaro hemoraginių infarktų: kraujas iš pakraštinių kraujagyslių persunkia pažeistą plotą. Infarktas, išskyrus smegenų, yra koaguliacinės nekrozės židinys (smegenų – kolikvacinės). Aplink nekrozės židinį prasideda uždegiminė reakcija. Išsiplečia venulės, prasideda eksudacija, granuliocitų migracija į pažeistą audinį. Vykstant uždegimui, ant infarkto, kuris yra arti organo paviršiaus, iškrinta fibrinas. Ilgainiui uždegimas rimsta, granuliocitai žūsta, suyra. Aplink negyvą audinį po 4-5 dienų pradeda formuotis kraujagyslinis granuliacinis audinys. Makrofagai suvirškina ir rezorbuoja suirusį audinį. Granuliacinis audinys įauga į centrinę infarkto sritį, bręsta ir galiausiai infarkto vietoje susidaro jungiamojo audinio randas. Jam susidarius, skaidulinis jungiamasis audinys susitraukia. Dėl to gali suplonėti, pvz., širdies skilvelio siena – susiformuoja aneurizma, gali atsirasti organų pvz., blužnies, inkstų paviršiaus įdubimų. Smegenų infarktas dažniausiai yra aneminis. Tačiau gali būti ir hemoraginis, kai yra nekrozavusi kraujagyslė ar padidėjęs jos laidumas. Per kelias dienas infarkto sritis suminkštėja – smegenų suminkštėjimas. Per kelias savaites ar mėnesius nekrozinės masės pasišalina ir , esant nedideliam židiniui, susidaro fibrilinė gliozė; jei židinys didesnis – cista. Pasekmės. Priklauso nuo infarkto lokalizacijos, apimties. Turi įtakos bendra paciento sveikatos būklė, slauga. Miokardo infarktas ryškiai sutrikdo širdies funkciją, todėl galima mirtis dėl ritmo ir laidumo sutrikimų, ūmaus kairiosios širdies nepakankamumo arba širdies plyšimo. Smegenų infarktas tai pat gali būti mirties priežastimi arba ryškiai sutrikdyti funkciją. Dažniausiai letaliai baigiasi ir išplitę žarnų infarktai. Inkstų funkciniai rezervai yra dideli, todėl net platūs infarktai funkcijos ryškiau nesutrikdo. 4. Trombozė, trombų susidarymo priežastys, sąlygos. Kraujo sukrešėjimas gyvo organizmo kraujagyslėse vadinamas tromboze, o pats krešulys trombu. Trombai paprastai būna sukibę su kraujagyslės siena, sausi, grūdėti, trapus, sluoksniuoti. Jeigu kraujo srovė greita, pvz., arterijose, susidaro baltieji trombai. Juose vyrauja agregavusios kraujo plokštelės su daug fibrino. Raudonieji trombai susidaro iš stovinčio kraujo, pvz., ties visiška kraujagyslės okliuzija. Jie esti raudoni, sudaryti iš fibrino siūlų tarp kurių yra visų kraujo elementų (eritrocitų, leukocitų). Dažniausi mišrūs trombai, kurie susiformuoja lėtai tekančiame kraujyje, paprastai venose. Pagal trombo santykį su kraujagyslių spindžiu skiriami: 1) pasieninis, arba neobturacinis trombas 2) obturacinis trombas – kuris užima ne mažiau kaip 50 % spindžio 3) rutulinis, kuris laisvai juda ir dažniausiai pasitaiko širdies ertmėse 4) diseminuota (išplitusi) intravaskulinė koaguliacija – kai susidarę fibrininiai trombai laisvai plūduriuoja daugelio smulkiųjų kraujagyslių spindyje. Trombas susidaro, kai yra (Virchovo triada): 1) pažeista kraujagyslių sienelė (pvz. mechaniškai, termiškai, chemiškai, infekcijos): 1. Atvira žaizda, traumos. 2. Gimdymo metu (placentos atsiskyrimas). 3. Uždegimas (kraujagyslės). 4. Chirurginės intervencijos/operacijos. 5. Aterosklerozė. 2) kraujo krešėjimo padidėjimas: 1. Dehidratacija. 2. Rūkymas. 3.Vyresnis amžius. 4.Nėštumo pabaigoje. 5.Chirurginės operacijos/intervencijos. 6.Traumos, žaizdos. 7.Genetiniai krešėjimo sutrikimai. 8.Nutukimas. 9.Vaistai (kontraceptikai, diuretikai). 10. Uždegimas. 3) kraujo tėkmės sulėtėjimas: 1. Ilgalaikis sedėjimas, gulėjimas. 2. Veninė hiperemija ir stazė. 3.Širdies nepakankamumas. 4.Prieširdžių virpėjimas. 5.Venų varikozės. 6.Nėštumas. 7.Aneurizmas (maišas). 8.Uždegimas. Baigtis. Ilgainiui trombas pradeda kisti, sausėja, darosi trapesnis. Gali atplyšti ir virsti embolu; veikiant fibrinoliziniam mechanizmui mažas trombas gali ištirpti; gali organizuotis – susidaro plyšiai, kuriuos padengia endotelis ir susiformuoja įvairaus dydžio kanalai, kurie galiausiai virsta stambiomis kraujagyslėmis, pro kurias teka kraujas – tai vadinama rekanalizacija; retkarčiais trombai gali sukalkėti, jeigu nusėda Ca druskų. Pasekmės. Priklauso nuo lokalizacijos. Smegenų arterijų, plautinio kamieno, plaučių arterijų trombas būna staigios mirties priežastis. Sužalotos kraujagyslės trombozė sustabdo kraujavimą. Trombozės rūšys: Širdies trombozė. Trombų gali susidaryti visose širdies ertmėse. Prieširdžiuose trombai susidaro, kai yra širdies nepakankamumas ir išsiplečia prieširdžiai. Čia svarbiausias patogenezinis veiksnys yra kraujo sąstovis. Arterijų trombozė. Kai arterijų siena nepažeista, arterinė trombozė būna retai, manoma, dėl greitos kraujo tėkmės. Dažniausiai būna aterosklerozės pažeistų arterijų (aortos, širdies vainikinių, smegenų, kojų) trombozė. Aterosklerozinės plokštelės išsikiša į kraujagyslių spindį, sudaro sienos nelygumus ir sąlygoja srovės sūkurių susidarymą, keičia jos struktūrą. Didėjant aterosklerozinei plokštelei siaurėja kraujagyslės spindis ir lėtėja kraujo tėkmė. Arterinė trombozė sukelia audinių išemiją, pasibaigiančią nekroze. Aortos pasieniniai trombai gali embolizuoti į periferiją, dažniausiai smegenis, inkstus, blužnį. Venų trombozė. Veninis kraujas teka lėčiau, todėl venų (ypač kūno sričių žemiau diafragmos) trombozė net 5 kartus dažnesnė negu arterijų. Svarbiausi patogeneziniai veiksniai yra sulėtėjusi kraujo tėkmė, ypač esant lėtiniam širdies nepakankamumui, nejudrumas, padidėjęs kraujo plokštelių kiekis ir (arba) padidėjęs jų sulipimas, pvz., per gimdymą, chirurgines intervencijas, įvykus miokardo infarktui. Dažniausia (apie 90 %) būna kojų giliųjų bei klubinių venų trombozė vidutinio ir pagyvenusio amžiaus ligoniams, ypač po chirurginių intervencijų. Kojų venų trombozė paprastai yra mirtį nešančios mažojo apytakos rato embolizacijos šaltinis. Giliosios dubens venos (rezginiai apie tiesiąją žarną, šlapimo pūslę, gimdą) taip pat yra dažna trombozės vieta. Šios venos trombuojasi po gimdymo, kai daug lėčiau teka kraujas hipertrofuotomis gimdos venomis; kai yra hemorojus; pogimdyminė sepsinė infekcija ir kt. Šių sričių trombozė gana dažna išsekusiems nuo vėžio, infekcijų ligoniams. Pasekmės.Venų trombozė gali sutrikdyti veninio kraujo nutekėjimą bei venų infarktą. Infekuoti venų trombai tam tikromis sąlygomis lemia sepsinę infekciją. 5. Kokių klinikinių situacijų metu didžiausia galimybė išsivystyti tromboembolijai? Situacinės užduotys. Prieširdžių virpėjimas ir tromboembolija.??? Dėl padidėjusio krešėjimo, išsiplėtusių kojų venų (kraujo tėkmė suletėja), operacija, stazė kojose. Trombinė embolija - embolija trombais ar atplyšusiomis jų dalimis. Kliniškai tai viena svarbiausių ir dažniausių embolijos rūšių. Jos šaltinis visada yra širdies ir kraujagyslių sistemoje susiformavę trombai. Jau seniai žinoma, kad PV yra širdies sutrikimas, kuris gali sukelti tromboembolines komplikacijas. PV atvejais – prieširdžių elektrinė veikla būna labai dažna, 600, 800 kartų per minutę, ir mechaniškai tiek kartų per minutę prieširdis susitraukti negali. Kiekviena skaidula ar jų grupė susitraukinėja tam tikru savu ritmu, o kartu visa širdies ertmė nebesusitraukia. Taigi, jei kraujas iš plaučių venų į kairįjį skilvelį per prieširdžių ertmę teka pasyviai, tai kairiojo prieširdžio ausytėje susidaro savotiškas užutekis, kraujo sąstovis, ir dažniausiai čia formuojasi trombai. Kadangi kairiojo prieširdžio ausytė yra gana didelė, ir krešulys gali susidaryti didelis. Be to, tame užutekyje jis gali išbūti ilgą laiką, gali persitvarkyti, sukietėti. Kai grįžta normalus sinusinis ritmas ir širdis vėl pradeda normaliai susitraukinėti, prieširdžio auselė tą krešulį tarsi išstumia iš savęs ir jis patenka į didįjį kraujo apytakos ratą. Kylančioji aorta turi savo tęsinį – bendrąją miego, vidinę miego ir vidurinę smegenų arterijas, kurios eina lyg tiesi linija. Taigi iš kairiojo prieširdžio auselės išstumti krešuliai dažniausiai patenka į vidurinę miego arteriją ir šiame baseine insultas įvyksta dažniausiai. Venų tromboembolijų (VTE) rizikos veiksniai: -Amžius - VTE rizika didėja eksponentiškai, didėjant amžiui. -Antsvoris -Varikozinės venos - Po didelių ir ortopedinių operacijų didina VTE riziką 1,5 karto -Trombofilijos - mažas antikoaguliantų kiekis; atsparumas veikliam baltymui; didelė krešėjimo faktorių koncentracija -Kitos trombozių priežastys – navikai; širdies nepakankamumas; prieširdžių virpėjimas; nesenas miokardo infarktas/insultas; sunki infekcija; uždegiminė šlapimo pūslės infekcija, nefrozinis sindromas; policitemija, paraproteinemija -Pakaitinė hormonų terapija -Nėštumas, pogimdyminis periodas -Nejudra -Ilgalaikės kelionės -Hospitalizacija -Anestezija 6. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK), išsivystymo mechanizmas, pasekmės. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija. Šiam sindromui būdingi daugybiniai fibrininiai ir kraujo plokštelių trombai organų kapiliaruose, arteriolėse ir smulkiose arterijose. Trombus susidaryti skatina atsipalaidavęs tromboplastinas, suaktyvėjęs išorinis ir vidinis kraujo krešėjimas, sumažėjęs krešėjimo inhibitorių kiekis, sulėtėjusi kraujo srovė. Priežastiniai veiksniai yra mikroorganizmai, endotoksinus produkuojantys sukėlėjai (E. coli, N. meningitidis ir kt.), kiti toksinai, įvairios kilmės šokas, ypač bakterinis, į motinos kraują patekę vaisiaus vandenys, retroplacentinė hematoma. Smulkiose kraujagyslėse susidarę daugybiniai mikrotrombai sukelia išemiją ir nekrozės židinius įvairiuose organuose (plaučiuose, smegenyse, miokarde, žarnyne). Formuojantis mikrotrombams, dalyvauja ir išeikvojami krešumo faktoriai, pirmiausiai fibrinogenas. Pasireiškia hipofibrinogenemija. Dėl to šis sindromas dar vadinamas „suvartojimo“ arba defibrinacijos sindromu. Kadangi dalis plokštelių trombuose suyra, atsiranda trombocitopenija. Esant padidėjusiai fibrinolizei dėl minėtų priežasčių prasideda stiprus difuzinis kraujavimas. Pasekmės. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija yra židininės organų parenchimos nekrozės bei kraujavimų priežastis. 7. Embolija, kokiu keliu ir iš kokių audinių bei organų į įvairias organizmo vietas (plaučius, smegenis, kepenis, kojas, inkstus, žarnyną ir kt.) patenka embolai? Situacinės užduotys. Embolija - kraujagyslių užsikimšimas kraujo atneštomis, normaliomis sąlygomis jame nesančiomis dalelėmis – embolais. Embolu gali būti trombai, atplyšusios jų dalys, skysčiai (riebalų lašeliai, vaisiaus vandenys), patekęs į kraujagysles oras, išsiskyrusios iš kraujo dujos, navikinės bei audinių ląstelės, svetimkūniai ir kt. Pagrindinė embolijos priežastis – virpamoji aritmija (prieširdžių virpėjimas), kiti širdies ritmo sutrikimai. Embolai dažniausiai keliauja pagal kraujo srovės kryptį ir įstringa smulkesnėse kraujagyslėse. Todėl dažniau pasitaiko arterijų ir retai venų embolija, nes venos pagal srovės kryptį platėja (išimtis - vartų vena, kurios šakos kepenyse siaurėja). Kai embolai keliauja pagal srovės kryptį – ortogradinė embolija. Yra trys pagrindiniai ortogradinės embolijos keliai: 1) embolai iš didžiojo kraujo apytakos rato venų (išskyrus vartų venos sistemą), dešiniosios širdies ertmių įstringa plautiniame kamiene ar jo šakose (t. y. mažajame kraujo apytakos rate); 2) embolai iš plaučių venos sistemos, kairiosios širdies ertmių, aortos (didžiojo kraujo apytakos rato) – organus maitinančiose arterijose. Dažniausiai užkemšamos smegenų, žarnų pasaito, blužnies, inkstų, kojų arterijos; 3) embolai iš vartų veną sudarančių kraujagyslių įstringa kepenyse, t. y. smulkiose vartų venos šakose. Paradoksinė embolija – kai embolai, aplenkdami mažąjį kraujo apytakos ratą, iš didžiojo kraujo apytakos rato venų patenka į didžiojo kraujo apytakos rato arterijas. Tokia galimybė susidaro, kai yra tarpprieširdinės ar tarpskilvelinės pertvaros defektų (pvz., neužakusi prieširdžių pertvaros ovalinė anga). Nors pertvaros defektų turi maždaug 30 % žmonių, tačiau paradoksinė embolija pasitaiko retai, nes embolui patekti į kairiosios širdies ertmes trukdo jose esantis didesnis kraujo spaudimas. Retrogradinė embolija – kai embolas keliauja prieš kraujo srovę. Iš dešiniojo prieširdžio ar apatinės tuščiosios venos, padidėjus spaudimui krūtinėje (pvz., kosint, sunkiai keliant, gimdymo metu) ar savo masės veikiamas, jis gali slinkti apatine tuščiąja vena žemyn ir užkimšti jos smulkesnes šakas. Prieš kraujo srovę keliauja navikinės ląstelės (pvz., iš skrandžio į kiaušides). Pagal įstrigimo vietą embolija skirstoma į: 1) mažojo kraujo apytakos rato; 2) didžiojo kraujo apytakos rato; 3) vartų venos emboliją. Embolijos rūšys: Trombinė embolija - embolija trombais ar atplyšusiomis jų dalimis. Kliniškai tai viena svarbiausių ir dažniausių embolijos rūšių. Jos šaltinis visada yra širdies ir kraujagyslių sistemoje susiformavę trombai. Riebalinė embolija - embolija riebalų lašeliais, kurie į kraujotaką patenka iš sutraiškytų geltonųjų kaulų čiulpų, poodinio riebalinio audinio (pvz., traumų metu, lūžus kaulams, sutraiškius riebalinį audinį), po riebalų pertekliaus šalinimo operacijų, neatsargiai injekuojant ir suleidus į kraują riebalinių vaistų tirpalų. Per plyšusias venas riebalų lašeliai patenka į kraujotaką ir užkemša smulkias plaučių arterijas. Vaisiaus vandenų embolija reta akušerinė patologija, atsirandanti dėl vaisiaus vandenų, vaisiaus plaukelių ir kitų elementų patekimo į motinos kraują. Oro embolija. Oro patekimas į veninę sistemą traumų metu arba atliekant įvairias diagnostines ir gydomąsias procedūras (infuzijas, operacijas, Cezario operaciją, stambių venų kateterizavimą, angiografiją, laparoskopiją, hemodializę ir kt.). Dujinė embolija. Sukelia iš kraujo išsiskiriančios ištirpusios dujos greitai pasikeitus atmosferos slėgio sąlygoms – narų arba Kesoninė liga. Embolija audinių ląstelėmis. Pvz., kaulų čiulpų – lūžus kaulams, kepenų – traumų pasėkoje, navikinėmis ląstelėmis, kai navikas perauga kraujagyslės sieną. Svetimkūnių embolija pasitaiko retai. Svetimkūnis mechaniškai uždaro kraujagyslės spindį. 1. Į plaučius: iš inkstų, kepenų, gimdos, vartų venos, per virš.tušč.veną – iš rankų, kaklo, galvos 2. Į smegenis: iš k.prieširdžio, sklivelio; aortos; plaučių (nutek.). Kelias: iš dešiniojo prieš. į kairijį prieš. Pasekmės – išemija, infarktas. 3. Į kepenis – per vartų veną – kasa... arteriniu keliu. 4. Į kojas – iš k.širdies dalies, plaučių (nutek.), aortos. 8. Pateikite pavyzdžių, kada periferinės kraujotakos sutrikimai sukelia centrinės kraujotakos sutrikimus ir, atvirkščiai, centrinės kraujotakos sutrikimai sukelia periferinės kraujotakos sutrikimus. Periferinės kraujotakos sutrikimai sukelia centrinės kraujotakos sutrikimus : • Dėl ilgalaikės veninės hiperemijos ir stazės susidaro trombas, tampa embolu ir keliauja į širdį. • Cholesterolis užkemša vaikininę arteriją (aterosklerozinė plokštelė) -> išemija -> baigiasi infarktu, širdies nepakankamumas. Centrinės kraujotakos sutrikimai sukelia periferinės kraujotakos sutrikimus: • Prieširdžių virpėjimas -> trombų susidarymas širdyje, kairiajame prieširdyje susidaro kraujo krešuliai, kurie atitrūkę kraujo tėkmės, yra nunešami į smegenis ar kitus vidaus organus ir užkemša jų kraujagysles. • Krešuliai • Tromboembolijos • Kair.skilv. – kardialinė astma – dusulys išsivystęs dėl kair.skilvelio nepakankamumo, veninės hiperemijos ir stazės. Arterinė hipertenzija • Deš.skliv. – tinsta kojos (apat.tuščiosios venos sistema ir ven.hiperemija išsivysto kojose, kepenyse, inkstuose). 9. Uždegimo biologinė reikšmė, priežastys, patogenezė, baigtis. Uždegimas – tai kompleksas kraujagyslių ir jungiamojo audinio reakcijų į pažeidimą. Vykstant šioms reakcijoms, į pažeidimo vietą patenka imuninės sistemos ląstelių ir medžiagų. Reakcijų tikslas – pašalinti pažeidimą sukėlusį veiksnį (mikrobus, toksinus ir kt.) ir dėl to nekrozavusias struktūras (ląsteles bei audinius). Tai yra pagrindinė gynimosi nuo bakterijų ir fermentinės autolizės reakcija. Uždegimo požymiai (vietiniai): paraudimas, patinimas, karštis, skausmas, funkcijos sutrikimas. Sisteminiai: Karščiavimas, leukocitozė, padidėja ENG, padedėja CRB, sutrikęs miegas, anoreksija, hipotenzija. Priežastys: 1) audinių pažeidimas biologiniais, mechaniniais, fiziniais, cheminiais veiksniais (sutrenkimas, nudegimas, nušalimas); 2) imuniniai procesai (pvz., autoimuninės ligos); 3) negyvos struktūros (pvz.: infarkto židinys). Tačiau dažniausiai sukelia mikroorganizmai, ypač bakterijos. Uždegimo pobūdis priklauso nuo sukėlėjo patogeniškumo bei virulentiškumo, skaičiaus, gaminamų toksinų. Jei mažiau gaminasi toksinų, tai bus ryškesnis uždegimas sukėlėjo prasiskverbimo vietoje, ir priešingai. Kai į organizmą prasiskverbia genetiškai svetima medžiaga arba veikia įvairūs faktoriai, arba pažeidžiamos savos struktūros, dėl ko taip pat palaikomos „svetimomis“, padidėja tos vietos kraujagyslių pralaidumas ir čia patenka imuninės sistemos ląstelių, pirmiausiai fagocitų ir kitų imuninių faktorių. Jų tikslas likviduoti ar eliminuoti tas „svetimas“ medžiagas. Taigi, uždegimas yra ginamoji, prisitaikomoji reakcija, nukreipta antigenui, žalingam faktoriui, pažeidimui likviduoti. Pagrindinis ginamasis uždegimo mechanizmas yra fagocitozė. Pagal pažeidimo pobūdį, intensyvumą, imuninės sistemos būklę bei imuninio atsako įtampą, uždegiminės reakcijos pobūdis, eiga ir intensyvumas įvairuoja. Intensyvaus uždegimo srityje gali būti suardomi audiniai, organų dalys, sutrikdoma jų funkcija. Dėl to gali išryškėti patologiniai reiškiniai. Likvidavus uždegimą sukėlusius veiksnius, pažeisti audiniai pradeda gyti (vyksta reparacinė regeneracija ir (arba) organizacija, t.y. peraugimas jungiamuoju audiniu) ir randėja. Uždegimo zonoje, žalingo agento veikiamas organas pabrinksta, vyksta baltyminė ir lipoidinė ląstelių distrofija. Galima nekrozė. Poveikio zonoje sutrinka kraujo apytaka, medžiagų apykaita. Apsauginis uždegimo, vaidmuo yra akivaizdus: be uždegimo nebūtų atpažįstami vietiniai pavojingi procesai, infekcijos generalizuotųsi ir sukeltų sepsį, traumos baigtųsi šoku, o audinių defektai ir pažeidimai neatsistatytų. Tačiau tuo pat metu uždegimo mechanizmai sukelia antrinį audinių pažeidimą, todėl medikai priversti naudoti prieš uždegiminius medikamentus, kurie sumažina patogeninį uždegimo poveikį. Uždegimo fazės: 1) Padidėjęs kraujagyslių laidumas. Vystosi arterinė hiperemija. Vėliau ji virsta venine hiperemija, vystosi stazė. Dėl hiperemijos didėja intravazalinis spaudimas, aplinkiniuose audiniuose trūksta O2, susidaro tarpinių medžiagų apykaitos produktų, susidariusi rūgšti terpė yra optimali lizosomų fermentams veikti, padidėja kraujagyslių pralaidumas. Dėl visų išvardintų priežasčių išbrinksta (tinsta – edema) venulių bazinės membranos ir į audinius išeina kraujo plazma su joje ištirpusiomis imuninėmis medžiagomis. Šis procesas vadinamas eksudacija, o prasisunkęs skystis – eksudatu. 2) Granuliocitų sukibimas su kraujagyslės sienele ir emigracija iš venulių bei kapiliarų į audinius. Leukocitai pradeda tekėti vis labiau pasieniu, prilimpa prie kraujagyslių sienelės ir prasiskverbia į audinius. Šioje fazėje labai svarbus krešėjimo mechanizmų aktyvinimas. Jie suaktyvėja, kai plazma susisiekia su pažeistais audiniais. Kai padidėja kraujo krešėjimas, susidaro trombai, sulėtėja kraujo tėkmė. Dėl to stiprėja eksudacija ir granuliocitų emigracija. Biologinė mikrofagų emigracijos esmė – fagocituoti ir sunaikinti svetimą antigeną bei pažeistas struktūras. Fagocitozę skatinančios medžiagos yra eksudate, kuris su fagocitais patenka į uždegimą sukėlusių veiksnių vietą. Eksudato pobūdis priklauso nuo žalojančio veiksnio prigimties, dozės, imuninės sistemos būklę. Eksudatas persunkia audinius sudarydamas uždegiminį infiltratą, arba susikaupia organizmo ertmėje. Audinių pažeidimas vykstant uždegimui, pasireiškia grįžtamaisiais ir negrįžtamaisiais ląstelių pažeidimais: hidroze, suriebėjimu, nekroze – tai priklauso nuo uždegimą sukėlusio veiksnio ir atsakomosios reakcijos intensyvumo. Kai procesas labai stiprus, dėl atsipalaidavusių granuliocitų lizosomų fermentų ir sutrikusios mikrocirkuliacijos, gali prasidėti išplitusi uždegimo srities nekrozė. Kai pažeidimą sukėlęs veiksnys (mikroorganizmai, pažeisti audiniai ir kt.) sunaikinamas, uždegimas baigiasi. Vykstant intensyviam uždegimui, kartu su nekrozavusiais audiniais pasišalina ir uždegimą sukėlę veiksniai (atsiskiriant negyviems audiniams, t.y. susidarant opoms, pro fistules, šalinant chirurgiškai.), ir uždegimo reakcija nutrūksta. Prasideda gijimas. Pažeidimo vietoje proliferuoja granuliacinis audinys ir susiformuoja didesnis ar mažesnis randas. Fibrininis eksudatas taip pat dažnai perauga jungiamuoju audiniu (organizuojasi), ir susidaro sąaugų. Baigtis. Vykstant pūliniam uždegimui visada žūsta audiniai. Anksti pradėjus gydyti, audinių žūsta nedaug, pūlinis eksudatas rezorbuojasi ir audiniai atsigauna. Abscesas gali pratrūkti, jei į pilvo ertmę vystosi pūlinis peritonitas. Pratrūkus abscesui ar chirurgiškai jį išvalius, audinių defektas sugyja randu. Jei vystosi flegmona galimas sepsis, jei prisideda puvimo bakterijos – gangrena. Lėtiniais pūliniais sergantiems, išsenka imuninė sistema ir vystosi bendrinė amiloidozė. Kokius audinių pažeidimus gali sukelti uždegimas? Grįžtamieji – distrofijos (lipidozė, hidrozė, leukocitozė) Negrįžtamieji – apoptozė, nekrozė. Kokie audinių atsistatymo būdai galimi pasibaigus uždegimui? • Reparacinė regeneracija • Substitucija • Metaplazija • Restitucija Padidėjęs ENG, leukocitozė ir padidėjęs neutrofilų skaičius – uždegimą sukėlė bakterijos (kurios sukelia neutrofiliją) Padidėjęs ENG, leukocitozė ir padidėjęs limfocitų kiekis – uždegimą sukėlė virusai. 10. Lėtinis uždegimas. Kuo jis skiriasi nuo ūminio uždegimo? Ūminis uždegimas baigiasi sunaikinus jį sukėlusį veiksnį (-ius). Jeigu sukėlėjas negali būti pašalintas ar metabolizuotas prasideda lėtinis uždegimas. EG Sukelia šios priežastys: § jeigu sukėlėjas lieka audiniuose persistuoti. Persistuojanti infekcija, kai mikroorganizmai, fagocituoti makrofagų nesunaikinami.(užsilikęs) § sukėlėjo negalima metabolizuoti ir jis toksiškai veikia organizmą (pvz., patekę į organizmą svetimkūniai, silicio kristalai silikozės atveju, nepašalinti valant žaizdas sekvestrai, nuodingos medž., cigarečių dūmai, dulkės, smėlis). § autoimuninės reakcijos, kada imuninė sistema atakuoja autoantigenus – nuosavus organizmo audinius, kurie negali būti pašalinti iš organizmo. Pvz., sisteminės raudonosios vilkligės, reumatoidinio artrito atveju imuninės reakcijos nukreiptos į nuosavą jungiamąjį audinį.; plaukai... Pagrindinė lėtinio uždegimo ląstelė yra makrofagas (jis fagocituoja), leukocitai. Lėtiniame didėja jungiamojo audinio, keičiasi jų struktūra, blogėja funkcija. Ūminiame – neutrofilai. Lėtinio uždegimo baigtis. Dėl nepilnos regeneracijos, fibrozės (randėjimo) ir nekrozės keičiasi organų struktūra. Organuose gali atsirasti ertmės, apsuptos jungiamuoju audiniu – abscesai, susidaro randai, kurie suardo organo architektoniką (pvz., bronchektazinė liga, kepenų cirozė). Jeigu uždegimas paviršinis, formuojasi įvairaus gylio opos (pvz., skrandžio ir 12 – kapirštės žarnos opaligė). Lėtinis uždegimas sluoksniuojasi su audinių reparacija, todėl susidaro įvairios išaugos. Pvz., kondilomos sifilio atveju, gleivinių polipozė, panusas reumatoidinio artrito atveju (Panusas – kai ant apardyto kremzlinio sąnarių paviršiaus lyg skiauterė auga granuliacinis audinys). 11. Kas būdinga audinių pažeidimui/regeneracijai (reparacijai) esant lėtiniam uždegimui? Lėtinis uždegimas pasireiškia uždegimo paūmėjimais audinių reparacijos fone. Tai reiškia, kad naujas uždegimas vystosi nebaigusiuose atsistatyti audiniuose. Nuolat kartojantis pažeidimo – gijimo ciklams audiniuose daugėja jungiamojo audinio – vyksta randėjimas. Lėtinis uždegimas pasireiškia: § audinių infiltracija makrofagais ir limfocitais; § audinio pažeidimu ir suardymu, kurį sukelia šios ląstelės; § audinio atsikūrimu, pasireiškiančiu naujų kraujagyslių įaugimu ir fibroze (randėjimu). 12. Granuliominis uždegimas. Granuliominis uždegimas yra lėtinio uždegimo rūšis. Jam būdingas makrofagų kaupimasis, jų virtimas epiteliodinėmis, gigantinėmis ląstelėmis, limfocitų sankaupos, aktyvi kolageno sintezė. Granuliominis uždegimas išsivysto tuberkuliozės, sifilio, blastomikozės atvejais. Neimunines granuliomas sukelia blogai yrančios medžiagos – talkas, asbestas, stiklo dulkės. Granuliomos dažnai jokių simptomų nesukelia (nebent ten įvyksta nekrozė), ilgainiui jose gali nusėsti kalcio druskos, todėl atrandamos atsitiktinai. Imuninės granuliomos – tai mazgelio formos lokalizuotas lėtinio uždegimo darinys audiniuose. Imuninių granuliomų susidaro visuomet, kai mikrofagai nepajėgia suvirškinti antigeno, ląstelėse besidauginančių mikroorganizmų, netirpaus antigeno ir t.t. Makrofagas ir yra pagrindinis visų granuliomų elementas. 13. Kalcinozė, petrifikacija. Kalcinozė – neįprastas kalcio druskų kaupimasis audiniuose. Kalcinozės formos: Petrifikacija – kalcio druskų nusėdimas pakitusiame audinyje (pvz.:aterosklerozinėse plokštelėse, pažeistuose širdies vožtuvuose, tuberkuliozės nekrozės zonose). Kalkėja negyvi audiniai, negyvi parazitai, trombai ir kt. Paprastai kalcio koncentracija būna kraujo serume nepakitusi, kalcio metabolizmas nesutrikęs. Kalcio kaupimasis siejamas su šarmine reakcija, susidriusia žūvant ląstelėms. Metastazinė kalcinozė – išsivysto dėl sutrikusios kalcio apykaitos, esant hiperkalcemijai; būdinga tai, kad kalcio druskos kaupiasi plaučių alveolese, skrandžio gleivineje. Priežastys: padidėjusi kalcio absorbcija (vartojant vit. D); įrstantis kaulinis ausinys, pvz.: navikų metastazės; kalcio pasišalinimas dėl prieskydinių liaukų. 14. Sepsinė infekcija. Kuo sepsis skiriasi nuo tipinio (paprasto) uždegimo. Sepsinis (gr.sepsis – puvimas). Tai infekcinis procesas, kuris pasireiškia bakteriemija, mikroorganizmų patekimu ir dauginimusi organuose ir vėl kartotinu patekimu į kraują bei su tuo susijusia klinika. Sepsis nėra savarankiška infekcinė liga. Tai tam tikra įvairių infekcijų raidos forma, arba variantas. Sepsis nėra užkrečiamoji liga. Atsitiktinai susižeidus (pvz., operuojant, skrodžiant), jeigu imunitetas nesutrikęs, paprastai susiformuoja tik vietinis uždegimas. Iš pradžių paprastai būna vietinis pūlinis odos ar gleivinių uždegimas. Jis vadinamas sepsiniu židiniu. Jis gali būti progresuojantis, apsiribojęs, netgi sugijęs. Pagal mikrobų invazijos į kraują vietą sepsis gali būti odos, ausų – nosies, tonzilių, burnos, ypač dantų, bambutės ir kt. - Sepsis išsivysto, kai biologiškai aktyvios medžiagos, skirtos kovai su infekcija, patenka į kraują ir sukelia uždegimą visame organizme. - Šis uždegimas sukelia pokyčius, kurie paleidžia organų sistemų pažeidimo kaskadą, vedančią į mirtį. - Nuo patogenų organizmą saugo nespecifinio imuninio atsako reakcija – uždegimas. Infekuotoje zonoje išsiplečia kraujagyslės, vystosi veninė hiperemija ir stazė, sudaro sąlygas židinyje susirinkti imuninėms ląstelėms ir fagocituoti mikroorganizmus. Normalaus uždegiminio proceso eigą reguliuoja iš pažeistų audinių, kraujgyslių, kraujo ląstelių išsiskyrę mediatoriai. Tarp mediatorių skatinančių uždegimą (prouždegiminiai) ir slopinančių uždegimą (antiuždegiminiai) yra adekvati pusiausvyra/balansas/homeostazė. Dėka homeostazės uždegiminė reakcija išlieka lokalizuota. Imuninis atsakas reaguoja į infekciją ir puola tik ligos sukėlėją, kuris paskatino atsaką. - Sepsio atveju balansas tarp PROUŽDEGIMINIO ir ANTIUŽDEGIMINIO atsako dingsta, nes pasigamina per daug prouždegiminių mediatorių (citokinų) ir kitų uždegimo aktyvatorių. Uždegiminis atsakas į infekciją iš vietinio pavirsta sisteminiu ir sukelia generalizuotus pažeidimus. - Sepsiui vystantis perteklinai išsiskiria mediatoriai – vazodilatatoriai (tai periferinės sąlygoja kraujotakos sutrikimą). Siekiant stabdyti infekcijos plitimą, aktyvuojamas koaguliacijos mechanizmas, didinamas kraujyje trombino ir fibrino kiekis. Iškritęs fibrinas didina veninę stazę ir sudaro tinklą, kuris tarsi tvora apriboja mikrobų plitimą. Organų į kuriuos patenka mikroorganizmai stromoje vyksta uždegimas, gali susidaryti metastazinių pūlinių židinių. Kadangi mikroorganizmai patenka į didžiojo kraujo apytakos venas, abscesai pirmiausiai formuojasi plaučiuose, vėliau inkstuose, kepenyse, kaulų čiulpuose, poodiniame ląstelyne, širdies vožtuvuose, miokarde ir kt. Tik sepsinei infekcijai būdingų patologinių požymių nėra. Ją atspindi netipiškų pažeidimų kompleksas: § vietinis arba atokusis sepsinis židinys; § parenchiminių organų uždegimo požymiai; § diseminuota intravaskulinė koaguliacija (su židininėmis nekrozėmis, išopėjimais) bei hemoraginiu sindromu (išbėrimai); § hemolizės požymiai; § imuninės sistemos pokyčiai (2-3 kartus padidėjusi blužnis, šiek tiek limfmazgiai); § endokrininių liaukų (ypač antinksčių) pokyčiai; § bendras išsekimas. Sepsinio šoko sindromas. Sepsinį šoką sukelia gausi bakterijų ir audinių toksinų bei biologiškai aktyvių medžiagų invazija į kraują. Jam būdinga staiga sutrikusi periferinė, o vėliau ir centrinė kraujotaka. Dėl nepakankamos kapiliarinės kraujotakos ir audinių aprūpinimo krauju pasireiškia gyvybiškai svarbių organų ląstelių hipoksija, nekrozė ir funkcijos nepakankamumas. Sepsio rizikos veiksniai: 1. Senyvas amžius; 2. Sunkios lėtinės ligos: cukrinis diabetas, leukemija ir kitos piktybinės kraujo ligos, alkoholizmas, kepenų ligos, įgimtas imuniteto silpnumas. 3. Sudėtingos chirurginės operacijos, traumos, nudegimai; 4. Sunki bendra ligonio būklė; 5. Ilgą laiką trunkanti nepakankama mityba; 6. Užsitęsusi gydymo ligoninėje trukmė, skirtas didelis kiekis antibiotikų prieš sepsio atsiradimą, gydymas imunitetą mažinančiais vaistais; 7. Daug invazinių procedūrų (ilgai laikomi ir keli vienu metu kateteriai, kvėpavimo palaikymas dirbtiniais metodais (dirbtinė plaučių vetiliacija)). Užduotys. Kur susidarys židiniai vystantis sepsiui, jeigu infekcijos vartai? a) kaktoje –> širdis, plaučiai (viršutinė tuščioji vena) b) šlapimo pūslė –> širdis, plaučiai (apatinė tuščioji vena) c) dešinys nykštys –> širdis, plaučiai Kuo sepsis skiriasi nuo tipinio (paprasto) uždegimo. 1) Sepsis – sisteminis; uždegimas – vietinis; 2) Sepsio metų dingsta balansas tarp mediatorių. Tų mediatorių kurie sukelia ir palaiko uždegimą yra daugiau, nei tų kurie sustabdo, dėl to pradeda irti audiniai. 15. Kaulų čiulpų transplantacijos patologija: “transplantantas prieš šeimininką”, “šeimininkas prieš transplantantą” – spec. imuninių reakcijų apibūdinimas. Transplantantas prieš šeimininką – IV tipo antigenas – šeimininko ląstelės: • Reakcija vyksta, kai donoro čiulpų imuninės T ląstelės atpažįsta recipientą kaip svetima ir reaguoja į jį. • Gaminasi citotoksiški T limfocitai, kurie ardo recipiento audinius. • Nekrozuoja kepenų, odos ir žarnų epitelinės ląstelės. • Dėl kepenų tulžies latakėlių epitelio nekrozės pasireiškia gelta. • Dėl žarnų gleivinės išopėjimo – viduriavimas su krauju. • Dėl odos pažeidimo – išplitęs bėrimas. Šeimininkas prieš transplantantą – IV tipo. Antigenas – transplantantas: • Aktyvuojasi šeimininko T ląstelės ir ląstelės žudikės. I, arba anafilaksinis, hiperergijos tipas. Sukelia nekenksmingos, netoksiškos, nesidauginančios organizme medžiagos (alergenai). Alergenai visada esti egzogeninės medžiagos. Mechanizmas. Pirmą kartą į organizmą patekus alergenui prieš jį pradedami sintetinti specifiniai IgE antikūnai. Jie fiksuojasi ant putliųjų ląstelių membranų prie specialių IgE receptorių. Antigenui patekus pakartotinai, jis prisijungia prie IgE. Šie kompleksai (Ag-IgE) aktyvina putliąsias ląsteles ir sukelia jų degranuliaciją. Iš granulių išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos (BA): histaminas, citokinai ir kt. Šios medžiagos sukelia: 1) lygiųjų raumenų spazmus (bronchų → bronchospazmas, virškinamojo trakto, urogenitalinių takų); 2) mažina smulkių kraujagyslių tonusą - sukelia vazodilataciją (krenta AKS, vystosi kolapsas); 3) didina kraujagyslių pralaidumą (pasireiškia edema); Kai antigenas patenka į kraujotaką, prasideda generalizuota anafilaksija, vadinama anafilaksiniu šoku: viso kūno oda paraudusi, niežti, dusulys (dėl bronchų spazmo), kvėpavimo takų edema, kolapsas. II, arba nuo antikūnų priklausomas, hiperergijos tipas. Šiai greitajai hipererginei reakcijai, būdinga tai, kad kraujyje cirkuliuojantys komplementą fiksuojantys antikūnai (IgM, IgG1, IgG3) susijungia su antigenu, arba haptenu, kurie yra arba fiksuojami kraujo arba somatinių ląstelių paviršiuje. Sužadinamas makrofagų ir granulocitų chemotaksis, fagocitozė, putliųjų ląstelių degranuliacija, sukelianti citolizę. III, tipo arba imunokompleksinis, hiperergijos tipas - sukelia laisvai cirkuliuojantys Ag - ak kompleksai, kurie aktyvina komplementą. Komplementas sukelia uždegimą, pažeidžiantį audinius. Šiose reakcijose antigenai yra laisvi, nefiksuoti. Tai nėra ląstelių paviršiaus ar kitos audinių dalys (kaip kad yra II – ojo hiperergijos tipo atveju) - jie tirpūs, cirkuliuoja kraujyje. Antigenu šiose reakcijose dažniausiai esti baltymai, dideliais kiekiais patenkantys į organizmą (pvz., serumo, kraujo plazmos injekcijos, vakcinacijos, įkandus vabzdžiams ir kt.) arba susidarę pačiame organizme įvairių infekcijų atvejais (helmintozių, kokų ir virusinių atvejais), taip pat autoimuninių ligų metu. IV tipo, ląstelinė, arba uždelstoji hipererginė reakcija išryškėja po 24-72 val. patekus tam tikram antigenui į juo imunizuotą organizmą. Tai specifinio ląstelinio imuninio atsako reakcijos, kurios vyksta dėl stimuliuotų limfocitų (T-limfocitų) išskiriamų mediatorių. Šios ginamosios reakcijos susijusios su ląsteliniais antigenais (mikroorganizmais, ląstelėmis su virusais, makrofagais, kuriuose yra nesunaikintų mikroorganizmų), svetimomis bei navikinėmis ląstelėmis, chem.medž., vaistais, metalais. Šios reakcijos skiriasi nuo anksčiau aprašytų hipererginių reakcijų, kur atsiradę audinių pažeidimai yra antigenų ir antikūnų sąveikos rezultatas. IV tipo reakcijų metu atsiradusius pažeidimus sukelia limfocitų išskiriamos citotoksinės biologiškai aktyvios medžiagos (mediatoriai). Šios medžiagos sutelkia į antigeno buvimo vietą monocitus (makrofagai), kurie sukelia uždegimą ir kartu su T- limfocitais sunaikina antigeną. Taigi, šiose reakcijose pagrindinį vaidmenį vaidina T –limfocitai ir monocitai/makrofagai. 16. Gerybinių/piktybinių navikų terminija. Navikas, blastoma, neoplazma – tai pakitusių, neribotai besidauginančių organizmo ląstelių darinys. Piktybinis navikas apibūdinamas terminu „vėžys“, piktybinis epitelio navikas vadinamas karcinoma, mezenchimos kilmės audinys – sarkoma. Kai kurie gerybiniai navikai gali supiktybėti – malignizuotis. Be to, gerybiniai navikai gali būti piktybinės eigos. Gerybiniai navikai. Jų ląstelės monomorfiškos (vienodo dydžio, formos), nedaug skiriasi nuo normalaus audinio, tačiau sudaro neįprastas normaliam audiniui struktūras: išaugas, mazgus. Navikas ribotas, dažnai inkapsuliuotas. Auga lėtai, atstumdamos aplinkinius audinius, į kitus organus neplinta, chirurgiškai pašalintas neatauga. Piktybiniai navikai. Ląstelės atipiškos, dažnai polimorfiškos (nevienodo dydžio, formos), daugiau ar mažiau anaplaziškos (nesugeba pakankamai subręsti ir diferencijuotis), kartais visai nepanašaus audinio, iš kurio yra kilo. Naviko ribos neryškios. Auga daug greičiau už gerybinius, infiltruoja aplinkinius audinius, plinta į kitus net atokius organus – metastazuoja, pašalinti chirurgiškai atauga. Pusiau piktybiniai. Ląstelės daugiau ar mažiau anaplaziškos, gali būti polimorfiškos, su mitozėmis. Navikas dažniausiai ribotos. Auga lėtai, gali šiek tiek infiltruoti aplinkinius audinius, į atokius audinius neplinta, chirurgiškai pašalintos gali ataugti. Navikai skirstomi pagal tai, iš kokio audinio kilę. Skiriami epiteliniai ir jungiamojo audinio navikai. Jie gali būti tiek gerybiniai, tiek piktybiniai. Piktybiniai epiteliniai navikai vadinami karcinomomis, o neepitelinės kilmės – jungiamojo, raumeninio, nervinio ir kitų audinių – sarkomomis. Nervinės kilmės piktybinį naviką siūloma vadinti neuroblastoma, kraujagyslių kilmės – angioblastoma. Epiteliniai navikai: Epiteliniai navikai gali būti gerybiniai (epitelioma) ir piktybiniai (karcinoma). -Gerybiniai dengiamojo epitelio navikai – papiloma (gali susidaryti odoje, burnoje, ant balso stygų, viršutiniuose kvėpavimo takuose, šlapimo pūslėje, išangėje. Auga lėtai, gali malignizuotis). -Gerybiniai liaukinio epitelio navikai – adenomos (gali susidaryti visuose liaukiniuose organuose, tai pat organuose išklotuose gleivine, kurioje yra liaukų: virškinimo trakte, kvėpavimo takuose). Jeigu adenomoje tarp liaukinio epitelio proliferuoja jungiamasis audinys – fibroadenoma. Jeigu iš liaukinio epitelio susidaro išaugėlės – papilės – papilinė adenoma. Jeigu adenomos liaukutėse yra liaukos sekreto – cistodenoma. -Piktybiniai dengiamojo epitelio navikai – karcinoma (pažeidžia odą, apatinę lūpą, gimdos kaklelį, gerklos, plaučių). -Piktybiniai liaukinio epitelio navikai – adenokarcinoma. Mezenchiminiai navikai: Šiai grupei priklauso jungiamųjų audinių (skaidulinio, specialiojo ir skeleto), endotelio (kraujagyslių ir limfagyslių) ir raumeninio audinio navikai. Jie gali būti gerybiniai ir piktybiniai. -Gerybiniai mezenchimos kilmės navikai: Fibroma – sudaro fibrocitai, tarp kurių yra kolageno skaidulų. Desmoidas – auga iš tarpraumeninio jungiamojo audinio. Dažniausiai pasitaiko gimdžiusių moterų pilvo sienos raumenyse. Lipoma – sudarytas iš riebalinio audinio skiltelių. Jei tarp riebalinio audinio yra daug jungiamojo audinio - fibrolipoma. Miksoma yra drebutinio audinio navikas. Labai retas. Ji būna širdyje, pilvo ertmėje aplink bambą. Chondroma – tai hialininės kremzlės navikas. Dažnai auga galūnių, ypač pirštų kauluose, kai kurios chondromos linkusios recidyvuoti, o kartais net metastazuoti. Osteoma – gerybinis kaulinio audinio navikas. Hemangioma – kraujagyslių navikas, gali susidaryti iš įvairių kraujagyslės sienos elementų. Lejomioma – lygiųjų raumenų navikas. Gana dažnas, ypač gimdos sienoje, kartais jos raiščiuose, būna ir virškinimo organų sienelėje. Mioma gali malignizuoti ir tapti piktybine mioma, kuri metastazuoja. -Piktybiniai mezenchimos kilmės navikai: Tai sarkomos. Ji dažnai yra piktybiškesnė, negu karcinoma. Serga jaunesni žmonės. Sarkoma gana anksti pradeda metastazuoti, paprastai krauju, todėl metastazių aptinkama plaučiuose, kepenyse. Rūšys: Fibrosarkoma, Chondrosarkoma, Osteosarkoma, Liposarkoma, Angiosarkoma ir kt. Navikai Gėrybiniai Piktybiniai Dengiamajam epitelyje Papiloma Karcinoma Liaukiniame audinyje Adenoma Adenokarcinoma Kauliniame Osteoma Osteosarkoma Kremzliniame Chondroma Chondrosarkoma Jungiamajame audinyje Fibroma Fibrosarkoma Riebaliniame Lipoma Liposarkoma Raumen. Mioma Miosarkoma Lyg. raum. Lejomioma Lejomiosarkoma? 17. Kaip navikinės ląstelės pabėga nuo imuninės sistemos priežiūros? 1) Viena iš galimybių navikinei ląstelei išvengti šeimininko imuninės sistemos atpažinimo ir sunaikinimo – savo paviršiuje neekspresuoti antigenų. Pastarasis reiškinys vadinamas „šėrimusi“ – paviršiaus antigenų numetimas. Tai reiškia, kad nuo imuninės sistemos priežiūros „pabėga“ tos navikinės ląstelės, kurios besitransformuodamos praranda savo antigeniškumą ir imuninė sistema nebeatpažįsta jų, kaip svetimų. 2) Kaip kurios navikinės ląstelės produkuoja citokinus, galinčius joms padėti sėkmingai išvengti organizmo apsauginės imuninės priežiūros. Vieni navikinių ląstelių citokinai gali aktyvinti pačių ląstelių proliferaciją ir naviko augimą, kiti – slopinti priešnavikinį imuninį atsaką. Pvz., slopinti limfocitų proliferaciją ir citotoksinį aktyvumą – imunosupresinis poveikis. 3) Navikinės ląstelės gali gaminti komplemento inhibitorius, kurie inaktyvuoja komplementą ir trukdo vykti nuo antikūnų priklausomai navikinių ląstelių citolizei. 4) Piktybiniai navikai didina trombocitų agregaciją. Nustatyta, kad naviko ląstelė, dengiama trombocitų, gali išvengti kontakto su imuninėmis ląstelėmis ir taip nukeliauti iki organo – taikinio. Trombas užkemša kapiliarus metastazės vietoje, o metastazuojančių navikinių ląstelių adhezijos molekulės jungiasi prie endotelio ląstelių molekulių ir prasiskverbia už kapiliaro ribų. 5) Navikinių ląstelių „pabėgimas“ gali būti susijęs ir su šeimininko imuninės sistemos veiklos sutrikimais, kurie pasireiškia įvairiose grandyse. Pag. onkologinių ligonių imunologinės disfunkcijos tendencijos: humoralinio imuniteto rodikliai būna nepakitę, o ląstelinio – sumažėję. Taip pat pateikiama duomenų apie onkologinių ligonių limfocitopeniją bei T-limfocitų skaičiaus sumažėjimą. 6) Kalbant apie pagrindinius humoralinio imuniteto veiksnius – antikūnus, daroma prielaida, kad šios molekulės onkologinio ligonio organizme gali pasireikšti kaip blokuojantis faktorius. Antikūnai, prisijungę prie navikinės ląstelės antigenų, gali juos užmaskuoti ir padaryti neprieinamus ląstelinio imuniteto veiksniams – citotoksiniams limfocitams. 18. Navikų plitimas krauju ir limfa. Situacinės užduotys. Yra du pagrindiniai metastazavimo keliai: 1) limfinis – kai į limfos srovę patekusios navikinės ląstelės keliauja į sritinius limfamazgius, o iš čia su limfos srove patenka į veninį kraują ir pro dešiniąją širdį plaučius; 2) kraujo – kai ląstelės veninio kraujo srove nukeliauja į aukščiau esančius organus, pvz., iš tiesiosios žarnos į kepenis, iš krūties į plaučius ir kt. Limfa ar krauju metastazuojančių navikų kryptis paprastai atitinka limfos srovės ar veninio kraujo kryptį. Tačiau pasitaiko retrogradinis metastazavimas - navikinės ląstelės slenka prieš srovę. Taip dažniausiai būna tada, kai limfagyslė užakusi. Kartais limfagyslės, jungiančios du organus arba organą su sritiniu limfmazgiu, esti užsipildžiusios navikinėmis masėmis. 1) Kiaušidės – į plaučius (kraujo), į plaučius (limfa) 2) Skrandis – į kepenis (kraujo keliu), į plaučius (limfos keliu) 3) inkstai – į plaučius ir širdį (kraujo), į plaučius (limfos) 4) plaučiai – visus. Nes iš plaučių patenka į širdį -> į aortą -> į visur. 5) Šlap. Pūslė – į plaučius, gimdą, inkstus (kraujo), į plaučius (limfos). 6) Dešinė ranka – į plaučius (kraujo), į plaučius (limfos). 7) Storoji žarna – į kepenis (kraujo), į plaučius (limfos). 8) Kasa – į kepenis (kraujo), į plaučius (limfos). 19. Ką vadiname endotelio disfunkcija. Kokias funkcijas atlieka kraujagyslių endotelis? NO pasižymi vazodilataciniu poveikiu, slopina trombocitų adheziją ir agregaciją, slopina lygiųjų raumenų proliferaciją ir migraciją į intimą, slopina uždegimą Nors endotelio disfukcija apibūdinama kaip nuo NO priklausomas vazodilatacijos sutrikimas, tačiau šis terminas yra platesnis ir apima daugiau endotelio atliekamų funkcijų sutrikimų. Endotelis - vidinis kraujagyslių sluoksnis - yra svarbus barjeras ląstelių ir molekulių (gliukozės, amino rūgščių, albumin, lipidų) transportui iš kraujo į audinius ir ląsteles. Sveikas endotelis sintetina tam tikras medžiagas, nuo kurių priklauso šie veiksniai: • Kraujagyslių tonuso reguliacija (pusiausvyra tarp vazodilatacinių (pvz., prostaciklinas, NO) ir vazokonstrikcinių (tromboksano A2, angiotenzino II, leukotrienų, endotelino – 1). • Hemostazės ir kraujo krešėjimo reguliacija (pusiausvyra tarp prokoaguliacinių (pvz., tromboksano A2, trombocitus aktyvuojančio faktoriaus) ir antitrombotinių veiksnių (pvz., prostaciklino, antitrombino, heparino). • Anti- ir pro-uždegiminių mediatorių sintezės. Endotelio disfunkcija – patofiziologinė būklė, kuriai būdinga sutrikusi pusiausvyra tarp endotelio gaminamų vazodilatatorių ir vazokonstriktorių, sutrikusi adhezijos (prilipimo prie sienelės) molekulių sintezė, sutrikusi uždegiminių ir endotelio ląstelių sąveika, padidėjusi protrombotinių faktorių gamyba ir oksidacinis stresas. 20. Kas pažeidžia endotelį ir sudaro sąlygas vystytis aterosklerozei? Endotelis dažniausiai pažeidžiamas, kai yra hiperlipidemija, hipertenzija, rūkymas, hemodinamikos sutrikimų, antigeno–antikūno kompleksų, diabetas, padidėjęs adrenerginis aktyvumas (kaip psichosocialinių stresų išraiška) ir kt. Sutrikus endotelio vientisumui funkcijai, padidėja sienelės pralaidumas. Kraujo monocitai, T limfocitai, lipoproteinai (cholesterolis) prilimpa prie pažeisto endotelio ir skverbiasi gylyn. Taigi, yra 3 svarbios veiksnių grupės: 1) veiksniai didinantys endotelio laidumą; 2) veiksniai, veikiantys kraujagyslių sienos lygiųjų raumenų ląstelių proliferaciją; 3) pakitusi lipidų koncentracija serume. 21. Iš ko sudaryta aterosklerozinė plokštelė. Ateroma/fibroateroma. Svarbiausi aterosklerozinės plokštelės elementai yra ląstelės, jungiamasis audinys ir lipidai. EG Aterosklerozinių pažeidimų morfologija: 1) lipidiniai ruoželiai, arba dėmelės – tai vos iškilę virš intimos paviršiaus nuo 1 mm iki kelių cm skersmens dariniai. Jų aptinkama beveik visokio amžiaus individų aortos ir stambiųjų arterijų intimoje; 2) fibrozinės plokštelės, kai lipidai kaupiasi jau giliau intimoje ir virš lipidų daugėja jungiamojo audinio. Tokia plokštelė dar vadinama ateroma, arba fibroateroma. Juose po jungiamojo audinio stogeliu matyti riebalų, suirusių kraujagyslių skaidulų, cholesterolio kristalų, susikaupusių kalcio druskų, kai jų daug, plokštelės yra kietos ir lengvai lūžta; Aterosklerozinės plokštelės erozija ir įtrūkimas: • Nedidelė aterosklerozinės plokštelės erozija ir įplyšimas ir nedidelė pasieninė trombozė sukelia krūtinės anginą – stenokardiją. • Dažniausiai plyšta siaurinančios spindį 75% ir daugiau nestabilios aterosklerozinės plokštelės. • Miokardo infarktas dažniau susijęs su obturacine tromboze. 22. Kokios plokštelės vadinamos komplikuotomis? Kuo jos pavojingos? Nestabiliosios aterosklerozinės plokštelės pagrindiniai bruožai lyginant su stabiliąja? 3) komplikuotos plokštelės – tai išopėjusios, su įtrūkusiomis intimomis, pasieniniais trombais, kalcio nuosėdomis plokštelės. Kaupiantis vis daugiau lipidų susidaro endotelio ar gilesni intimos defektai. Į tokią plokštelę įsisunkia kraujo komponentai (eritrocitų, iškrenta fibrino, prikimba ir agreguojasi kraujo plokštelių – formuojasi pasieninis trombas. Aterosklerozinės plokštelės gali didėti ekscentriškai, t. y. priešinga spindžio kryptimi, ir, todėl ilgą laiką jo nesiaurinti. Šis reiškinys vadinamas arterijos remodeliavimusi ir ilgą laiką arterijos stenozės bei išemijos simptomų gali nebūti. Plokštelės gali būti ilgos ir plačios, juosiančios visą vainikinių arterijų spindį ir sukelti lėtinės ir ūminės išemijos klinikinius požymius. Lėtinę išemiją gali kompensuoti išsivysčiusios kolateralinės arterijos. Nestabiliosios aterosklerozinės plokštelės pagrindiniai bruožai lyginant su stabiliąja: plonesnis aterosklerozinis stogelis, didesnės apimties lipidinė šerdis, endotelio erozija, uždegiminės ląstelės, aktyvinti makrofagai ir daug mažiau lygiųjų raumenų ląstelių. 23. Vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimo ir miokardo išemijos patogenezė (išsivystymo mechanizmas ). Kokie veiksniai didina miokardo išemiją? Kodėl? ??? Vainikinių arterijų kraujotaką sutrikdo ir koronarų nepakankamumą, dėl kurio vystosi miokardo išemija, sukelia: nestabiliosios ath plokštelės jungiamojo stogelio plyšimas arba įplyšimas (erozija), trombocitų agregacija toje vietoje, trombo formavimasis ir vainikinių arterijų spazmas (angiospazmas). Tai sumažina kraujagyslės spindį. Padidėjęs AKS, didelis fizinis krūvis, emocinis stresas, miokardo hipertrofija padidina deguonies poreikį miokarde (Didėja ŠSD susitraukimo jėga). Miokardo išemija kyla dėl to, kad aprūpinimas deguonimi neatitinka metabolinių širdies poreikių. Užtrukusi išemija baigiasi miokardo infarktu. Krūtinės angina (KA), arba stenokardija – klinikinis sindromas, kurį sukelia trumpalaikė miokardo išemija. Miokardo išemijos priežastis – neatitikimas tarp deguonies pareikalavimo ir deguonies tiekimo miokardui. Deguonies poreikis miokarde padidėja priklausomai nuo miokardo darbo, kuris pasireiškia širdies susitraukimo dažnio (ŠSD) ir susitraukimo jėgos padidėjimu. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis tiesiogiai žeidžia širdį: sutrumpėja diastolinis širdies užsipildymo laikas, blogėja koronarinė kraujotaka, mažėja aprūpinimas krauju. 80 proc. visų išemijos epizodų yra susiję su širdies susitraukimų dažnio padidėjimu. Didėjant širdies susitraukimų dažniui, didėja širdies darbas ir deguonies poreikis. Miokardo išemija didėja priklausomai nuo širdies susitraukimų dažnio. Pasireiškia būdingais priepuoliniais skausmais, kurie kyla dėl ūminio per mažo deguonies tiekimo širdies raumeniui. Krūtinės angina (angina pectoris) - jai būdingas stiprus skausmo priepuolis už krūtinkaulio, širdies plote, sklindantis į kairįjį petį, apatinį žandikaulį, nugarą, kairiosios rankos medialinę pusę, IV ir V pirštus. Skausmą sukelia dėl miokardo hipoksijos padaugėjęs K+, bradikinino kiekis, atsiradusi acidozė, kurie dirgina miokardo ir koronarų receptorius. Impulsai iš receptorių per kairįjį vidurinį ir apatinį širdies nervus, kairįjį vidurinį ir apatinį kaklo nervus ir viršutinį krūtinės simpatinį mazgą sklinda į nugaros smegenis, iš kur patenka į požievio centrus bei smegenų žievę ir sukelia skausmą per somatinius nervus. Stenokardijos priepuolio metu susitraukia tarpšonkauliniai raumenys ir ligonis jaučia sunkumą krūtinėje. Dėl vegetacinių refleksų padažnėja kvėpavimas, padidėja kraujospūdis, išpila prakaitas. Stabilioji krūtinės angina – tai trumpalaikis krūtinės skausmas, atsirandantis dėl sutrikusios pusiausvyros tarp miokardo aprūpinimo krauju ir miokardo deguonies poreikio. Nestabilioji KA – tai ūminis miokardo išemijos sindromas, pasireiškiantis būdingais priepuoliniais skausmais, kurie atsiranda ne tik fizinės, psichinės, emocinės įtampos metu, bet ir ramybėje. Lėtinės išeminės širdies ligos patogenezė: • Trumpalaikė išemija sukelia grįžtamųjų kardiomiocitų struktūros,elektrinės ir mechaninės f-jos pokyčių. • Užtrukusi išemija sukelia pavienių širdies raumens ląstelių apoptozę ir nekrozę, nutrūkęs aprūpinimas krauju – infarktą. • Kadangi širdies ląstelės neatsigamina, žuvusiųjų vietoje veša jungiamasis audinys. • Susidaro substitucinė fibrozė ir poinfaktiniai randai – jungiamojo audinio židiniai. • Funkciją perima likę gyvi hipertrofavę kardiomiocitai. • Esant lėtinei išemijai, širdyje daugėja jungiamojo audinio. Tai kliudo miokardui atsipalaiduoti per diastolę, sutrinka impulso perdavimas ir širdies ritmas. • Padidėja širdies skilvelių, prieširdžių ertmės – dilatuoja (išsiplečia) širdies ertmės. • Galiausiai išsivysto širdies (pirmiausiai kairiosios) nepakankamumas. Ūminės miokardo išemijos patogenezė: Svarbiausia sąveika tarp stenozuojančios nestabilios aterosklerozinės plokštelės ir ties ja vykstančios trombozės bei toje vietoje išsivysčiusio (praeinančio) kraujagyslės spazmo (vazokonstrikcijos). 24. Nuo ko priklauso arterinis kraujospūdis (3 punktai). Arterinė hipertenzija pasireiškia ne tik padidėjusiu AKS. Ligai būdingas ir sumažėjęs aortos elastingumas, endotelio disfunkcija, nenormalus gliukozės metabolizmas, dislipidemija, distolinė disfunkcija, nenormalus insulino metabolizmas, pakitusi krešėjimo sistema ir inkstų funkcija ir kt. Arterinis kraujospūdis (AKS) priklauso nuo: (Šiems punktams didėjant, AKS kyla, mažėjant – krenta) 1. Širdies minutinio tūrio (kiek per minutę kraujo išmetama į kraujotaką. Tai priklauso nuo širdies susitraukimo jėgos ir dažnio). 2. Cirkuliuojančio kraujo kiekio – volemijos. Sumažėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui pvz., nukraujavus, AKS krenta, padidėjus, pvz., valgant daug druskos turintį maistą, kartu su natriu, susilaiko ir skysčiai organizme – padidėja cirkuliuojančio kraujo kiekis (hipervolemija). 3. Periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Kraujagyslių spindžiui mažėjant – pasipriešinimas didėja (AKS kyla), spindžiui didėjant – pasipriešinimas mažėja (AKS krenta). 25. Ką vadiname aritmijomis. Jų priežastys. Širdies kaip siurblio darbas priklauso nuo raumeninių skaidulų darnaus darbo, ritmo ir širdies susitraukimo dažnio. Tai užtikrina pagrindinės širdies savybės: automatizmas, laidumas, dirglumas ir susitraukimas. Fiziologinėmis sąlygomis automatizmą lemia ritmo vedlys – sinusinis darbas, laidumą – širdies laidžioji sistema (laidieji prieširdžių pluoštai, kuriais impulsas eina iš sinusinio mazgo, atrioventrikulinis mazgas, Hiso pluoštas, jo kojytės ir Purkinje skaidulos, iš kurių dirginimas sklinda į skilvelių miokardą). Impulsai gali kilti bet kurioje laidžiosios sistemos dalyje, tik kuo žemiau jie kyla, tuo jų dažnis (pulsas) yra mažesnis. Automatizmo, laidumo, dirglumo pakitimai sutrikdo širdies susitraukimų dažnį, ritmą, suderinamumą, seką, t. y. kyla aritmija. Širdies ritmo (artmija) sutrikimai kyla: 1) dėl miokardo pažeidimų (išeminė širdies liga, miokardo infarktas, miokarditas, kardiomiopatijos) 2) kraujotakos sutrikimų (širdies ydos, širdies perkrova dėl padidėjusio AKS); 3) nesusijusios su širdimi (skydliaukės hiperfunkcija (hipertireozė), hipoksija, vaistai pvz., antiaritminiai, tricikliai antidepresanatai, piktnaudžiavimas kava, alkoholiniais gėrimais, narkotikais), natrio, kalio, magnio jonų disbalansas, simpatinės/parasimpatinės n. s. širdies įnervacijos balanso sutrikimas. 26. Ką vadiname tachikardija/bradikardija. Normalus sinusinio ritmo dažnis yra 60-100 k/min. Sinusinė tachikardija, jei sinusinio ritmo dažnis yra 100-180 k/min. Sinusinė bradikardija, tai nuolatos retas (36 g alkoholio per dieną. Mikroskopinis pažeistų širdžių tyrimas rodo nenormalius mitochondrijų ir miofibrilių pokyčius – tiesiogiai paveikiamas kontraktiliškumas ir sutrikdomas metabolizmas. Dažniausiai alkoholio proaritminis poveikis pasireiškia prieširdžių virpėjimu (PV). Atostogaujančios širdies sindromas - Ūminė intoksikacija alkoholiu sukelianti širdies ritmo sutrikimus atostogų ar savaitgalių metu, vartojantiems alkoholį nepastoviai. Pasireiškia po piktnaudžiavimo alkoholiu (>36 g/d, >24g/d). Su šiuo sindromu siejama 30 proc. idiopatinių prieširdžių virpėjimų. Standartinis alkoholio vienetas (SAV). 1 SAV yra apytikriai 10 g gryno etilo alkoholio. Maždaug tiek jo yra 1 taurėje vyno, 1 taurelėje stipraus alkoholinio gėrimo arba 1 mažame (330 ml talpos) bokale lengvo alaus.

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!