Kraujo krešėjimo sistema

 Kraujo krešėjimas (kraujo koaguliacija) – procesas, per kurį kraujas sutirštėja, nustoja tekėjęs ir virsta kieta mase – krešuliu. Kraujo krešėjimas – biologinė kraujo savybė. Ji apsaugo organizmą nuo kraujavimo. Kraujo hemostazės mechanizmą ir skystą būklę palaiko dviejų sistemų (krešuminės ir antikrešuminės) funkcinė pusiausvyra.
Kraujo krešėjimas svarbiausias hemostazės veiksnys ir susideda iš daugelio biocheminių reakcijų, kuriose sąveikauja kraujo krešėjimo faktoriai – daugiausia baltyminės medžiagos, esančios kraujo plazmoje, trombocituose ir audiniuose.
Kraujo krešėjimo sistemą sudaro pirminė ir antrinė hemostazė.
Tai sąveikos tarp kraujagyslių sienelės, trombocitų ir plazmos krešėjimo faktorių rezultatas.
• gausus mediatorių išsiskyrimas iš pažeistų ląstelių.
Trombocitų granulių sudėtis rodo jų galimą labai įvairiapusišką poveikį įvairioms metabolinėms grandims. Iš audinių ir trombocitų išsiskyrusių krešėjimo faktorių ir kitų biologinių substancijų tarpusavio sąveikos rezultatas fiziologinėmis sąlygomis yra efektyvus kraujavimo sustabdymas, sudarant trombocitinį kamštį ir spazmuojant kraujagysles, t.y.sumažinant jų spindį. Dalis išsiskyrusių medžiagų slopina vietinius antikoaguliantus ir padidina pirminės hemostazės efektyvumą.
Dėl minėtų agregantų poveikio trombocitas, priklausomai nuo stimulo intensyvumo (koncentracijos), pradeda morfologinės metamorfozės kelią: nuo formos pasikeitimo (diskoidinė forma virsta netaisyklinga su pseudopodijomis) iki visiškos ląstelės destrukcijos. Formos pasikeitimas sužadina tik "išskyrimo reakciją", kai į aplinką gali būti išstumta dalis komponentų. Stimulo intensyvumui nepasiekus kritinės ribos, procesas gali stabilizuotis ir trombocitas nepraranda savo morfologinės struktūros (grįžtama agregacija). Priešingai, virš kritinio lygio dirgiklis priverčia trombocitus sukibti vienas su kitu ar prilipti prie pažeisto audinio paviršiaus, išskirti visą turinį į aplinką. Dėl tokio negrįžtamo proceso trombocitai padengia visą pažeistą paviršių ir laikinai, kol neatsistatys endotelio vientisumas, sustabdo tolimesnį jų prilipimą prie pažeistos vietos. Grįžtama ar negrįžtama bus agregacija, priklauso nuo susidariusio trombino kiekio.
Trombocitų sukibimą sąlygoja membranų baltymai - glikoproteinai I-IV (GPI-GPIV, arba alfa Ilb beta 3, alfa v beta 3 ir kt). Tuo metu trombocitų prilipimą prie subendotelio paviršiaus sąlygoja integraliniai membranų baltymai (p-selektinas, CD63, entaktinas ir kt.), von Willebrand faktorius, kuris sąveikauja su trombocitų membranos specifiniais baltymais (integrinais) ir...

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!