Įvadas į patologiją

• morfologinių pažeidimų funkcinius padarinius, stebimus klinikoje.
Diagnostika Mokslo tyrimas
Mokymas ir specialistų rengimas
1.1. Diagnostika
citologija
intra vitam intraoperacinis greitų pjūvių tyrimas
biopsijos
Diagnostika
post mortem - autopsija
1.2. Mokymas
Bendroji patologija
Etiologija: ligų priežastys (sukeliantys veiksniai)
Bendrieji dėsningumai Patogenezė: patologinių veiksnių poveikis
į organizmo reakcijų eigą
Specialioji patologija
Ligų organospecifiniai radiniai ir simptomai pagal bendruosius dėsningumus
1.3. Sveikata - adaptacija – liga
Sveikata: visiškos fizinės, dvasinės ir socialinės geros savijautos būsena, t.y.
subjektyvus fizinių ir dvasinių pažeidimų nebuvimas ar atitinkamų
liguistų pakitimų nebuvimas.
Adaptacija: reakcija į fiziologinius ar patologinius dirgiklius, įskaitant padidintą
ar sumažintą krūvį.
Liga: subjektyvus ar objektyvus kūno ir dvasios-sielos sveikatos pažeidimas, kai
individas tampa reikalingas pagalbos.
1.4. Organizmo mirtis
- tai fazėmis vykstantis gyvybinių funkcijų praradimo procesas:
• agonija,
• klinikinė mirtis,
• vita reducta,
• centrinė smegenų mirtis,
• biologinė mirtis.
Ląstelių ir audinių pažeidimas
1. Priežastys ir mechanizmai:
pažeidžiamas ląstelės membranos vientisumas,
padidėja pralaidumas, skverbiasi Na, H2O,
ląstelė pabrinksta (ląstelės edema),
pažeidžiamas Ca2+ siurblys - ląstelėje gausėja Ca2+
aktyvuojamas Na+ ir Ca2+ ATF azės,
netenkama ATF,
kaupiasi piruvatai, laktatai,
anaerobinė glikolizė,
mažėja intraląstelinis pH,
negrįžtamas ląstelės medžiagų apykaitos sutrikimas.
1.1. Žalojantys veiksniai:
deguonies trūkumas (hipoksija),
infekciniai veiksniai - virusai, bakterijos ir kt.
cheminiai veiksniai, vaistai,
imuninės reakcijos,
mitybos sutrikimai,
genetiniai defektai,
fizikiniai veiksniai.
2.2. Bendri ląstelių pažeidimo mechanizmai:
2.1. Susidūrimas su endogeninėmis substancijomis ar kofaktoriais:
2.2. Aktyvuotas O2 ir reaktyvūs tarpiniai O2 produktai:
suardomi membranų lipidai,
modifikuojamos baltymų sulfhidrilinės grupės,
pažeidžiama DNR grandinė.
2.3. Kalcio homeostazės pažeidimas:
intraceliulinis Ca2+ susikaupimas.
aktyvacija: proteazių, transglutaminazių, fosfolipazių,
endonukleazių,
membranų, citoskeleto ardymas,
DNR hidrolizė.
3. Ląstelės pažeidimo morfologija
3.1. Grįžtami pakitimai
Elektroninė mikroskopija: mitochondrijų, lizosomų edema,
endoplazminio tinklo išsiplėtimas,
poliribosomų disociacija į monosomas,
ribosomų dispersija,
chromatino grumstai branduolyje,
intramembraninių dalelių agregacija,
pūslės ląstelės paviršiuje,
netenkama mikrogaurelių.
Šviesinė mikroskopija:
1. Paburkimas (edema): padidėja ląstelės apimtis dėl Na+ - K siurblio pažeidimo. Tai pirmoji beveik visų pažeidimo formų išraiška. Citoplazma blyški su šviesiom vakuolėm, hidropiniai pakitimai arba vakuolinė degeneracija.
Vystosi parenchiminiuose organuose: kepenų ląstelėse, inkstų kanalėlių epitelyje, širdies miokardo ląstelėse. Organas pablyškęs, didesnio svorio, mažesnės konsistencijos.
Priežastys: infekcija, hipoksija, intoksikacija, fizikiniai veiksniai.
2. Riebaliniai pakitimai: ląstelės citoplazmoje įvairaus dydžio vakuolės.
Vystosi: kepenų (steatozė) ir širdies (tigro širdis) ląstelėse, inkstų kanalėlių epitelyje.
Priežastys: intoksikacija, hipoksija, mitybos sutrikimai.
3.2. Negrįžtami pakitimai:
• citoplazmos acidofilija,
• ląstelės membranos defektai,
• organelių fragmentacija ir irimas,
• mitochondrijų...

Daugiau informacijos...

★ Klientai rekomenduoja

Šį rašto darbą rekomenduoja mūsų klientai. Ką tai reiškia?

Mūsų svetainėje pateikiama dešimtys tūkstančių skirtingų rašto darbų, kuriuos įkėlė daugybė moksleivių ir studentų su skirtingais gabumais. Būtent šis rašto darbas yra patikrintas specialistų ir rekomenduojamas kitų klientų, kurie po atsisiuntimo įvertino šį mokslo darbą teigiamai. Todėl galite būti tikri, kad šis pasirinkimas geriausias!